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内科-3.20急性胰腺炎AP
1.胰腺的解剖与功能 2.急性胰腺炎的概述，病因，病理，临床表现与诊断治疗
编辑于2022-11-01 15:24:30- 胰腺
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胰腺生理
胰腺生理
解剖
大体解剖
位置
位于腹上区和左季肋区。胃和腹膜后面约平第一腰椎体处，横卧于腹后壁，一个长条形器官
边缘
长12.5～15cm，宽3～4cm，厚1.5～2.5cm，重60～100g
上缘相当于脐上10cm
下缘在腹前壁表面投影相当于脐上5cm
分部
胰头
结构
为胰右端膨大部分，被十二指肠"C"形凹槽包绕，其下部有向左突出(经肠系膜上静脉后方至肠系膜上动脉右侧)的钩突
邻近结构
上方是门静脉和肝动脉，前方及右侧方为肝脏，右前方为胆囊，后方为下腔静脉
胆总管下端经过胰头背面 进入十二指肠第2段的后内侧
钩突的前方为肠系膜上静脉，后方为下腔静脉
胰颈(最狭窄)
结构
胰颈是胰头与胰体之间的狭窄部分， 仅2.5cm长，2.Ocm宽
邻近结构
前方为胃幽门 后方为肠系膜上动脉及门静脉起始部
肠系膜上静脉在胰腺背面经过，与脾静脉汇合形成门静脉
胰头及钩状突的数支小静脉汇入肠系膜上静脉
门静脉或肠系膜上静脉右壁是区分胰头和胰颈的标志
门静脉或肠系膜上静脉左壁是区分胰颈与胰体的标志
胰体
结构
位于胰颈与胰尾之间，占胰的大部分
邻近结构
前面隔网膜囊与胃相邻，后方为腹主动脉 上方有腹腔干发出，并有三个分支，脾动脉沿胰体上缘向左行至脾
胃癌或胃小弯后壁的穿透性溃疡可侵犯胰腺
其后紧贴腰椎椎体,上腹部受外力冲击时其易被挤压而致伤
胰尾
结构
胰尾较细，伸向左上方抵达脾门
有腹膜包绕
邻近结构
上缘连接小网膜囊的后腹膜，下缘连接于横结肠系膜
后方为脾动脉，再往后为左肾上腺、左肾
脾静脉是区别胰体、尾的标志
内部(排泄管道)结构
结构
主胰管(Wirsung管)
直径约2~3mm,横贯胰腺全长,沿途有小叶间导管汇入
约85%主胰管与胆总管汇合形成'共同通道'(胰腺疾病和胆道疾病互相关联的关键)
部分人虽有共同开口,但两者之间有分隔 少数人两者分别开口于十二指肠
膨大部分称Vater壶腹
周围有Oddi括约肌包绕
末端通常开口于十二指肠乳头
副胰管(Santorini管)
部分胰头部主胰管上方存在,通常与主胰管相连
引流胰头前上部的胰液
开口于十二指肠副乳头
作用
排泄胰液
主胰管途径70%～80%
主胰管开始于远端的胰尾，沿途收集各分支胰管，横贯整个胰腺，与胆总管下端汇合，经十二指肠乳头而流入十二指肠者
副胰管及胆总管途径10%～20%
胰管与胆总管两者各自独立进入十二指肠
周围结构
血管
血供
胰头
胃十二指肠动脉和肠系膜上动脉构成的胰十二指肠上前、后动脉弓
胃十二指肠动脉
在门静脉前面，起自肝总动脉，经十二指肠后方达胰腺上缘时，分出一支胰十二指肠上后动脉
胰十二指肠上后动脉行走于胰头部的深面，自左至右横跨胆总管下端，然后与胰十二指肠下后动脉相吻合，形成胰十二指肠后动脉弓
分出胃网膜右动脉后，其延续部分即为胰十二指肠上前动脉，在胰头前面往下行，与胰十二指肠下前动脉相吻合，形成胰十二指肠前动脉弓
胰体尾部
来自脾动脉
脾动脉分出胰背动脉,向下达 胰体背部时，分出左、右两支
右支与胰十二指肠动脉弓吻合
支行走于胰体尾部下线，形成胰横动脉，并与来自脾动脉的胰大动脉吻合构成胰腺内动脉网
静脉
胰腺的静脉多与同名动脉伴行,最后汇入门静脉
淋巴结
胰头的淋巴
注入胰十二指肠上、下淋巴结
胰体的淋巴
向上和向下分别注入胰上淋巴结和胰下淋巴结
胰尾的淋巴
汇入脾门淋巴结
注入腹腔淋巴结和肠系膜上淋巴结
神经
交感神经是疼痛的主要通路
副交感神经对胰岛、腺泡和导管起调节作用
胰腺生理
功能
外分泌
分泌胰液
性质
无色,碱性(pH7.8～8.4),每天分泌750~1500ml,渗透压≈血浆,间歇性分泌,蛋白消化酶最多
成分
导管细胞分泌
无机物
HCO₃⁻
中和胃酸
为小肠内的各种消化酶提供最适宜的PH环境
Cl⁻
HCO₃⁻↑→Cl⁻↓
腺泡细胞分泌
部分酶(如胰蛋白酶,糜蛋白酶,羧基肽酶,弹性蛋白酶等)以酶原形式存储,受刺激后激活分泌
酶原意义 →正常情况不消化胰腺本身
消化酶
胰淀粉酶
最适pH6.7～7.0
作用
淀粉→糊精、麦芽糖
胰脂肪酶
最适pH7.5～8.5
作用
甘油三酯→脂肪酸、一酰甘油、甘油
有辅脂酶存在才能发挥作用
胰蛋白酶
作用
肠激酶激活胰蛋白酶原
胰蛋白酶→水解蛋白（䏡和胨）
糜蛋白酶
作用
胰蛋白酶激活糜蛋白酶原
糜蛋白酶→水解蛋白（䏡和胨）
调节
神经调节
迷走N
释放ACh→引起胰腺分泌↑
胰液中酶多水盐少
释放促胃液素→胰腺分泌
交感N
对胰液分泌的影响不明显
体液调节
促胰液素
盐酸→刺激小肠黏膜(S细胞)→促胰液素→胰腺小导管,胰液分泌(水多酶少)
缩胆囊素
蛋白质分解产物→小肠黏膜(小肠Ⅰ细胞)→缩胆囊素→胆汁排出,胰液分泌(酶多水盐少)
和迷走N之间存在协同作用
胰蛋白酶抑制因子：失活胰蛋白酶，抑制糜蛋白酶的活性
促胃液素、VIP→胰液分泌
内分泌
胰岛
分布
胰腺约有10^5到10^6个胰岛
胰体尾胰岛细胞密度高于胰头
是大小不等.形状不定的细胞团,散布于腺泡之间
分泌
急性胰腺炎AP
概述
概述
本质
多种病因导致胰腺消化酶被异常激活后对胰腺自身及其周围脏器产生消化作用引起胰腺水肿.出血及坏死等表现的炎症性疾病
流行病学
80%病情较轻
急性水肿性胰腺炎
10%病情较重
急性出血坏死性胰腺(重症急性胰腺炎)
女略多于男,发病年龄20-50岁之间
病因
病因与病机
分类
胆源性胰腺炎(最常见,50%) 酒精性胰腺炎 药物性胰腺炎 高脂血症性胰腺炎 高钙性胰腺炎 创伤性胰腺炎 其它原因胰腺炎 特发性胰腺炎
病因
胆汁反流刺激
生理基础
大部分胰管与胆总管汇合形成'共同通道' 进入十二指肠前有膨大呈壶状结构(Vater壶腹)
常见于
胆总管末端(Vater壶腹部)梗阻[胆道疾病(结石，炎症，十二指肠乳头水肿或狭窄，Oddi括约肌痉挛、肿瘤和胆道蛔虫等)]
胆道疾病最常见,可占50%
十二指肠反流(十二指肠憩室、胆胰管解剖异常、环状胰腺、十二指肠炎性狭窄、胰腺钩突部肿瘤、胃大部切除术后输入袢梗阻、蛔虫性感染和其他梗阻因素)
机制
胆汁中的胆盐可直接导致腺泡细胞质钙离子浓度增高,引起腺泡细胞坏死或胰管内高压
胰管阻塞
常见于
胰管结石.蛔虫.狭窄.肿瘤(壶腹周围癌.胰腺癌)
胰腺分裂(主.副胰管在发育过程中未能融合, 大部分胰液经狭小的副乳头引流)
机制
导致胰管高压
酒精过多
机制
酒精氧化代谢时产生大量活性氧
有助于激活炎症反应,直接损伤胰腺胰管
刺激胰液分泌
引起十二指肠乳头水肿或狭窄，Oddi括约肌痉挛
代谢障碍
高脂血症性胰腺炎 高甘油三酯血症(≥11.3mmol／L)
常见于
原发性
Ⅰ型高脂蛋白血症,因严重高甘油三酯血症而反复发生的AP,多见于小儿或非肥胖.非糖尿病青年
继发性
肥胖病,发生AP后,因严重应激.炎症反应,血甘油三酯水平迅速升高,外周血样本呈脂血状态,作为继发病因加重AP
机制
胰酶分解甘油三酯毒性脂肪酸直接损伤胰腺
形成脂球微栓影响胰腺微循环
高钙血症
常见于
甲状旁腺肿瘤.维生素D过多等
机制
腺泡细胞内Ca2+水平显著上升,溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原,大量活化胰酶消化胰腺自身
医源性因素 (手术创伤)
常见于
腹腔手术.腹部钝挫伤
直接损伤胰腺组织
内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)
十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高
药物因素
常见于
噻嗪类利尿剂.硫唑嘌呤.肾上腺糖皮质激素.磺胺类.四环素等药物可致病
硫唑嘌呤.糖皮质激素.磺胺类药物均可用于炎症性肠病
四环素用于痢疾
机制
药物对胰酶产生原位激活作用
药物的直接毒性或继发微循环障碍破坏胰腺
其他
过度进食
机制
进食后分泌大量胰液
感染及全身炎症反应
常见于
急性流行性腮腺炎.甲型流感.肺炎衣原体感染. 传染性单核细胞增多症.柯萨奇病毒
机制
继发性炎症破坏胰腺
胰腺血供障碍
常见于
低血压、心肺旁路、动脉栓塞、血管炎以及血液黏滞度增高
机制
胰腺缺血坏死
本质
各种病因
胰管破裂
胰液进入腺泡周围组织
胰液中的胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶,并激活一系列蛋白酶
磷脂酶A
细胞毒作用破坏细胞膜引起胰腺实质凝固性坏死
糜蛋白酶
能迅速分解变性蛋白酶
弹性蛋白酶
溶解血管弹性纤维导致出血.血栓形成
脂肪酶
导致周围脂肪坏死液化
激肽释放酶.胰舒血管素
导致血浆中激肽酶原转变为激肽,使得血管舒张和通透性增加引起水肿.休克
胰腺进行“自我消化”,诱发急性胰腺炎
局部损伤
损伤周围组织,引起坏死穿孔出血
全身损伤
坏死物入血,扩散到全身组织,引起全身性感染
损伤腺泡细胞→激活炎症反应的枢纽分子NF-κB→下游系列炎症介质释放{TNF-α.白介素-1.花生四烯酸代谢产物(前列腺素.血小板活化因子).活性氧}→增加血管通透性,导致大量炎性渗出
病理
病理
胰腺急性炎症性病变
急性水肿性/轻型
较多见
病变轻,多局限在体尾部
胰腺肿胀变硬,充血,被膜紧张,胰周可有积液
镜下见间质充血、水肿并有炎性细胞浸润,有时可发生局限性脂肪坏死
腹腔内的脂肪组织,特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状的黄白色皂化斑(脂肪酸钙)，腹水为淡黄色
急性出血坏死性/重型
以胰腺实质出血、坏死为特征
胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪坏死灶(分解产生的脂肪酸与钙离子结合形成钙皂)，出血严重者,胰腺呈棕黑色伴新鲜出血
腹腔内或腹膜后有咖啡色或暗红色血性液体或血性混浊渗液
镜下可见脂肪坏死和腺泡破坏,腺泡小叶结构模糊不清。间质小血管壁也有坏死,呈现片状出血,炎细胞浸润
胰腺局部并发症
急性胰周液体积聚APFC
AP早期胰腺内.胰周较多渗出液积聚,没有纤维隔,可呈单灶或多灶状
约半数病人在病程中自行吸收
胰瘘
胰腺炎导致胰管破裂,胰液从胰管漏出,胰周液体积聚
集聚在胰腺内
胰内瘘
常引起
胰腺假性囊肿PPC
含有胰内瘘的渗出液积聚,常难以吸收,病程一个月,纤维组织增生形成囊壁,包裹而形成
形态多样.大小不一
囊内无菌生长,含胰酶
本质为由肉芽或纤维组织构成的囊壁,缺乏上皮(与真性囊肿的区别)
胰性胸.腹腔积液
大量胰腺炎性渗出伴胰内瘘可导致胰性胸.腹腔积液
胰液每天分泌750-1500ml
集聚在胰腺外(经腹腔引流管或切口流出体表)
胰外瘘
胰腺坏死
分类
单纯胰腺实质坏死5%
胰周脂肪坏死20%
胰腺实质伴胰周脂肪坏死75%
病程
急性坏死物积聚ANC
含有实性及液体成分,通常边界不清
包裹性坏死WON
病变周围网膜包裹.纤维组织增生,这些实性及液性坏死物逐渐被包裹.局限
坏死感染,可发展为胰腺脓肿
胰腺坏死严重.大量渗出.假性囊肿压迫和迁延不愈之炎症,导致脾静脉血栓形成(脾静脉在胰腺后方伴行)→左侧门静脉高压→继而脾大.胃底静脉曲张
急性胰腺炎导致的多器官炎性损伤病理
全身炎症反应可波及全身其他脏器,如小肠.肺.肝.肾等,各脏器呈急性炎症病理改变
急性胰腺炎AP
临床表现
临床表现
一般表现
急性腹痛(首发症状)
特点
饱餐或饮酒后发作
剧烈,多位于中左上腹.可向左肩及左腰部放射
累及全胰时,疼痛可扩散为全腹部,向腰背部放射
呕吐后腹痛不缓解
注
当出现腹肌紧张提示有腹膜炎→有胰液渗出→急性坏死性胰腺炎
若还有高热则是重症伴感染①体温＞38.5℃；WBC＞16×10^9/L
腹胀
机制
早期为腹腔神经丛受刺激引起反射性肠麻痹
后期为胰腺炎的炎症刺激所致
特点
与腹痛同时存在
严重者，可导致腹腔间隔室综合征ACS
恶心、呕吐
特点
早期即可出现
剧烈而频繁
呕吐物为胃十二指肠内容物,偶可呈咖啡色
呕吐后腹痛不缓解
腹膜炎体征
机制
后期炎症可刺激腹部
特点
腹部压痛明显,可伴有肌紧张和反跳痛,范围较广
肠鸣音减弱或消失,腹腔渗液量大者移动性浊音为阳性
急性多器官功能障碍及衰竭
低血容量性休克,感染性休克
脉搏细速，血压下降
肺间质水肿.ARDS.胸腔积液.严重肠麻痹及腹膜炎
呼吸困难
肠麻痹.腹膜炎.腹腔间隔室综合征
腹痛.腹胀.呕吐.全腹膨隆.张力高,广泛压痛及反跳痛,移动性浊音阳性,肠鸣音少而弱.甚至消失
休克.肾功能不全
少尿.无尿
胆总管下端梗阻.肝损伤或衰竭
黄疸加深
胰腺出血经腹膜后途径渗入皮下
Cullen征
脐周围皮肤青紫
Grey-Turner征
两侧腹部皮肤暗灰蓝色(两侧颜色更深)
严重炎症反应及感染
体温持续升高或不降
胰性脑病
意识障碍,精神失常
应激性溃疡.左侧门静脉高压
上消化道出血
严重心律失常
猝死
胰腺局部并发症
腹腔积液
腹痛.腹胀
胰腺假性囊肿
<5cm时,6周内约50%可自行吸收
囊肿过大时,出现腹胀及消化道压迫梗阻症状
坏死感染
体温＞38.5℃；WBC＞16×109/L
腹膜刺激征范围超过腹部两个象限
CT发现ANC或WON内有气泡征
发展为胰腺脓肿,可出现发热.腹痛.消瘦.营养不良
胰腺坏死病人痊愈后,可出现不同程度的胰腺外分泌功能不足表现
如进食不耐受,餐后腹胀.腹痛,进食少,脂肪泻.营养不良
左侧门静脉高压
重症急性膜腺炎SAP早期可呈一过性
当胰腺.胰周炎症迁延伴有并发症时将难以逆转
胃底静脉曲张破裂出现黑便.呕血,甚至致命性大出血
辅助检查
辅助检查
诊断急性胰腺炎的重要血清标志物
酶
淀粉酶
血清淀粉酶
发病后2~12小时开始升高；24小时达顶峰；48小时开始下降,持续3~5天
尿淀粉酶
血清淀粉酶经肾脏排出,尿中含量增高,且出现时间晚于血清变化
发病后24~72小时开始升高,持续7~14天
注
唾液腺也可产生淀粉酶
当病人无急腹症而有血淀粉酶升髙时
当病人尿淀粉酶升高而血淀粉酶不髙时
考虑其来源于唾液腺
脂肪酶
血清脂肪酶
发病后24~72小时开始升高,持续7~10天
上升最晚,补救诊断
其敏感性和特异性略优于血清淀粉酶
注
血清淀粉酶.脂肪酶的髙低与病情程度无确切关联
水肿性胰腺炎血清淀粉酶升高
出血坏死型胰腺炎里面血清淀粉酶可降低
胰腺细胞坏死过多,不再产生淀粉酶
腹水淀粉酶与病情严重程度有关
胰源性胸.腹腔积液.胰腺假性囊肿囊液中两种胰酶常明显升高
胰腺坏死后胞内的酶全部释放到腹水中
反应AP病理生理变化的实验室检测指标
C反应蛋白CRP
发病48h﹥150mg／L
反映炎症反应严重程度
血糖升高﹥11.2mmol／L
血钙﹤2mmol／L
与临床严重程度平行
钙内流入腺泡细胞,与胰腺分解脂肪产生的脂肪酸结合形成钙皂
血钙越低,结合的越多,代表胰腺坏死的越多
影像学检查
腹部超声
常规初筛影学检查方法
表现
可发现胰腺肿大和胰周液体积聚
均匀低回声,提示胰腺水肿 粗大的强回声提示有出血、坏死
如发现胆道结石，胆管扩张，胆源性胰腺炎可能性大
超声易受胃肠气体干扰，可影响其诊断的准确性
无法观察胰腺形态,可了解胆囊与胆管情况
适于胰腺假性囊肿的诊断.随访及协助穿刺定位
腹部CT
最具有诊断意义
表现
胰腺弥漫性肿大的基础上出现质地不均、液化和蜂窝状低密度区
胰腺坏死
平扫CT可确定有无胰腺炎.胰周炎性改变及胸.腹腔积液
增强CT可确定胰腺坏死程度.范围
评分
诊断
诊断
诊断标准
满足3中2
出现急性.持续的中上腹痛症状
血淀粉酶或脂肪酶>正常值上限3倍(血淀粉酶超过125U/L或尿淀粉酶超过500U/L即说明异常)
急性胰腺炎的典型影像学改变
分级
AP程度分级
根据器官衰竭OF,胰腺坏死及感染情况分级
轻症急性胰腺炎MAP
为水肿性胰腺炎,占急性胰腺炎的60%
无器官功能衰竭和局部或全身并发症
主要表现为上腹痛、恶心、呕吐,可有腹膜炎,但多局限于上腹部，体征较轻
经及时的液体治疗,通常在1~2周内恢复,病死率极低
中度重症急性胰腺炎MSAP
占急性胰腺炎的30%
伴有局部或全身并发症
伴有一过性的器官功能衰竭(48小时内可以自行恢复)
早期病死率低,后期如坏死组织合并感染,病死率增高
重症急性胰腺炎SAP
约占10%
伴有持续的器官功能衰竭(超过48小时),且不能自行恢复
器官功能衰竭的评分≥2分可判断为SAP伴器官功能衰竭
多为出血坏死性胰腺炎,除上述症状外,腹膜炎范围大,腹胀明显,肠鸣音减弱或消失;偶见腰肋部或脐周皮下瘀斑征
腹水呈血性或脓性
严重者发生休克,出现多脏器功能障碍
病死率高达30%
危重急性胰腺炎CAP
器官衰竭评分
呼吸,循环及肾功能衰竭 评分>2分,则存在器官功能衰竭
肠功能衰竭
表现为腹腔间隔室综合征
急性肝衰竭
病程中出现2期及以上肝性脑病,并伴有
极度乏力,明显厌食.腹胀.恶心.呕吐等严重消化道症状
短期内黄疽进行性加深
出血倾向明显,血浆凝血酶原活动度≤40%(或INR>1.5),且排除其他原因
肝脏进行性缩小
分期(两个死亡高峰)
早期
发病1周内,可延长至第2周
胰酶的异常激活导致的全身细胞因子瀑布样级联反应,临床表现为全身炎症反应综合征(SIRS),甚至可以发生多脏器功能障碍
胰腺局部形态学改变不能反映病情严重程度
后期
发病1周后,病程可长达数周甚至数月
仅见于中度重症胰腺炎(MSAP)或重症急性胰腺炎(SAP)
持续的SIRS,器官功能障碍或者衰竭,胰腺或者胰腺周围组织的坏死
寻找病因
CT用于AP病情程度的评估
MRCP.ERCP用于胆胰管病因诊断
鉴别
胆石症.消化性溃疡.心肌梗死.急性肠梗阻
这些急腹症时,血淀粉酶也可上升,但通常低于正常水平的2倍
治疗
治疗
胰腺炎处理
两大任务
寻找并去除病因
控制炎症
非手术治疗
适应症
轻症及无外科指征的重症
措施
器官支持
液体复苏(循环)
旨在迅速纠正组织缺氧,维持血容量及水.电解质平衡
最初24h内是液体复苏的黄金时期
禁食补液是最基本的治疗
MSAP补液量：3500~4000ml/d
根据尿量.血压.动脉血pH等调整补液量,总量﹤2000ml,适当利尿
呼吸功能支持
轻症患者
给予鼻导管.面罩吸氧。
当出现急性肺损伤.呼吸窘迫时
给予正压机械通气
肠功能维护(消化)
导泻
可减少肠腔内细菌过生长.促进肠蠕动.有助于维护肠黏膜屏障
常用药
芒硝/硫酸钠口服
乳果糖口服
口服抗生素
左氧氟沙星0.5gqd；甲硝唑0.2gtid,疗程4天。
胃肠减压
有助于减轻腹胀
连续性血液净化(肾脏)
具有选择性或非选择性吸附剂的作用,清除部分体内有害的代谢产物或外源性毒物,达到净化血液目的。
有助于清除部分炎症介质,有利于患者肺肾脑等重要器官功能改善和恢复,避免疾病进一步恶化
减少胰液分泌
禁食
可减少胰液分泌,减少胰酶对胰腺的自身消化。有助于缓解腹胀和腹痛
生长抑素及其类似物
可抑制胰泌素和缩胆囊素刺激的胰液基础分泌
质子泵抑制剂PPI或H2受体阻滞剂
控制炎症
液体复苏
防治全身炎症反应的发展
生长抑素
一种抗炎多肽及抑肽酶
急性胰腺炎时,循环及肠黏膜生长抑素水平显著降低
炎症发展迅速
胰液大量发迷
外源性补充生长抑素或其类似物奥曲肽
早期肠内营养
有助于修复受损的肠黏膜,减少细菌移位
镇痛
对严重腹痛者,可肌肉注射哌替啶止痛
注
吗啡可增加Oddi括约肌压力,引起胰管高压
胆碱能受体拮抗剂如阿托品可诱发或加重肠麻痹
急诊内镜治疗去除病因
对胆总管结石性梗阻.急性化脓性胆管炎.胆源性败血症等胆源性急性胰腺炎应尽早行内镜下Oddi括约肌切开术.取石术.放置鼻胆管引流等,既可降低胰管内高压.又能迅速控制胰腺炎症及感染
预防和抗感染
预防胰腺感染可采取
导泻及口服抗生素
尽早恢复肠内营养
当胰腺坏死＞30%时,可预防性静脉应用亚胺培南或美罗培南
7~10天
胰腺感染后,应选择针对革兰阴性菌和厌氧菌的.能透过血胰屏障的抗生素,如碳青霉烯类.第三代头孢菌素+抗厌氧菌类.喹诺酮类+抗厌氧菌类
疗程7~14天
病人教育
手术治疗
适应症
①急性腹膜炎不能排除其他急腹症时; ②伴胆总管下端梗阻或胆道感染者; ③合并肠穿孔、大出血或胰腺假性囊肿; ④胰腺和胰周坏死组织继发感染
措施
坏死组织清除+引流术
开放手术
腹腔小切口途径
步骤
经上腹弧形或正中切口开腹
进入网膜囊清除胰周和腹膜后的渗液、脓液以及坏死组织
彻底冲洗后放置多根引流管从腹壁或腰部引出
以便术后灌洗和引流
注意
若坏死组织较多,切口也可敞开填塞,以便术后反复多次清除坏死组织
行胃造口、空肠造口(肠内营养通道),必要时可以行胆道引流术
腹膜后小切口途径
步骤
术前影像学定位
经腰胁部侧方小切口进入脓腔进行坏死组织清除和引流术
注意
继发肠瘘,可将瘘口外置或行近端肠管外置造口术
形成假性囊肿者,可择期行内引流或外引流术
使用内镜(肾镜，腹腔镜等)
并发症处理
胰腺假性囊肿
<4cm的囊肿几乎均可自行吸收
>6cm者或多发囊肿
先观察6~8周后,若无缩小,需要引流(经皮穿刺引流.内镜引流.外科引流)
有压迫症状,马上引流
胰腺脓肿的处理
在经充分抗生素治疗后,脓肿不能吸收,可行腹腔引流或灌洗,如仍不能控制感染,则施行坏死组织清除和引流手术
胆源性胰腺炎处理
目的
解除梗阻,畅通引流
措施
仅有胆囊结石,且症状轻者
初次住院期间行胆囊切除
胰腺病情严重
等待病情稳定择期行胆囊切除
胆管结石合并胆道梗阻,且病情较严重或一般情况差,无法耐受手术者
急诊或早期内镜下Oddi括约肌切开、 取石及鼻胆管引流术