导图社区 抗癫痫药
药理学 U16 抗癫痫药和抗惊厥药 重点介绍苯妥英钠、卡马西平、乙琥胺、丙戊酸钠、苯二氮卓类和硫酸镁的作用机制、药理作用、临床应用和不良反应等内容
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抗癫痫药和抗惊厥类
苯妥英钠
作用机制—膜稳定作用
治疗剂量阻断电压依赖性Na+通道
阻断L-型和N-型Ca2+通道，对丘脑神经元T-型Ca2+通道无作用
抑制钙调素激酶系统活性，减弱突触传递功能
阻止病灶的异常放电向周围的正常组织扩散
临床应用
抗癫痫
主要用于大发作和局限性发作（首选）
对精神运动性发作、癫痫持续状态有效
对小发作无效，甚至会使病情恶化
治疗神经痛
治疗三叉神经、坐骨神经、舌咽神经痛等
抗心律失常
强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药
不良反应
神经系统反应：与剂量有关
口服过量影响小脑和前庭功能，导致小脑-前庭系统功能失调
齿龈增生
叶酸缺乏症：巨幼红细胞性贫血
补充甲酰四氢叶酸
加速维生素D代谢：低血钙、软骨症和佝偻病
补充维生素D
过敏反应
皮肤瘙痒、皮疹
粒细胞缺乏、血小板减少、再生障碍性贫血，偶见肝损害
致畸反应
胎儿妥因综合症
药物相互作用
磺胺类、水杨酸类及口服抗凝药可与本品竞争血浆蛋白结合部位，使游离血浆浓度增高
本身被肝药酶代谢，又是肝药酶诱导剂
卡马西平
作用机制
阻断电压依赖性钠通道
增强中枢抑制性神经递质GABA在突触后的功能
抑制癫痫病灶及其周围神经元放电
单纯局限性发作和大发作首选药之一
复合性局限性发作效果较好
对小发作效果差
抗三叉神经痛
疗效优于苯妥英钠
抗躁狂症作用
对锂盐无效的躁狂症有效
抗利尿作用
治疗尿崩症
常见:眩晕、视力模糊、恶心呕吐、共济失调、手指震颤等，不需中断治疗，一周左右逐渐消退
偶见:骨髓抑制和肝损害
苯巴比妥
作用于突触后膜上的GABA受体，增加Cl-内流，导致膜超极化，降低膜兴奋性
阻止突触前膜对Ca2+的摄取，减少兴奋性神经递质如谷氨酸的释放
抑制病灶的异常放电，阻止异常放电的扩散
主要用于大发作，癫痫持续状态
小发作效果差
乙琥胺
选择性抑制丘脑神经元T-型Ca2+通道
高于治疗浓度：抑制Na+-K+.ATP酶和GABA转氨酶
对小发作首选(疗效不及氯硝西泮，但不良反应小）
对其它类型无效
丙戊酸钠
药理作用
抑制Na+通道
抑制T型Ca2+通道
抑制脑内GABA转氨酶，减慢GABA代谢，抑制GABA转运体，减少GABA的摄取，使脑内GABA含量增高
阻止病灶异常放电的扩散
对各种类型癫痫均有效
对大发作疗效不及苯妥英钠
对小发作优于乙琥胺，但不作首选，小发作的次选药(肝毒性)
对复合性局限性发作疗效与卡马西平相似
苯二氮卓类
癫痫持续状态首选地西泮,静脉注射
地西泮+劳拉西泮(急性期)— 苯妥英钠(维持)
硝西泮:癫痫小发作，特别是肌痉挛发作及婴儿痉挛
氯硝西泮:广谱，大、小发作均有效
抗癫痫药
硫酸镁
特点
给药途径不同，药理作用不同
口服给药:泻下利胆作用
外敷:消炎去肿
注射给药:全身作用
运动神经末梢Ach的释放需要Ca2+参与，而Mg2+竞争性拮抗 Ca2+的这种作用，使Ach释放减少，导致骨骼肌松弛
抗惊厥作用
各种原因所致的惊厥，多见小儿高热、子痫，破伤风、癫痫大发作及中枢兴奋药中毒
降压作用
常用于高血压危象
安全范围窄
抑制延髓呼吸中枢和心血管中枢
腱反射消失是中毒的先兆
中毒时应行人工呼吸，缓慢注射氯化钙或葡萄糖酸钙解救
抗惊厥药
