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内科学006肺部感染性疾病（完整版）
内科学的思维导图，包括肺炎概述、细菌性肺炎、其他病原体所致肺部感染、肺脓肿等内容，希望对大家有用。
编辑于2022-11-04 13:24:14 广东- 肺部感染
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肺部感染性疾病
第一节 肺炎概述
【定义】
终末气道、肺泡和肺间质的炎症
可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致
【流行病学】
发病率
社区获得性肺炎（CAP）年发病率为（5～11）/1000人口
医院获得性肺炎（HAP）年发病率为（5～10）/1000住院病人
CAP病人门诊治疗者病死率＜1％～5％，住院治疗者平均为12％，入住重症监护病房者约为40％
HAP引起的相关病死率为15.5％～38.2％
发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经系统疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等 亦与病原体变迁、新病原体出现、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加，尤其是多耐药（MDR）病原体增加等有关。
【病因、发病机制和病理】
是否发生肺炎取决于两个因素
病原体和宿主因素
病原体致病途径
空气吸入
血行播散
邻近感染部位蔓延
上呼吸道定植菌的误吸
医院获得性肺炎
多是通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和（或）通过人工气道吸入环境中的致病菌引起
病理
金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞
肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复
【分类】
（一）解剖分类
1.大叶性（肺泡性）肺炎
病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症
典型者表现
肺实质炎症，通常并不累及支气管
致病菌
肺炎链球菌
X线影像
肺叶或肺段的实变阴影
2.小叶性（支气管性）肺炎
病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症
病因
常继发于其他疾病
如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重病人
病原体
肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等
X线影像
沿着肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累
3.间质性肺炎
以肺间质为主的炎症，累及支气管壁和支气管周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿
表现
因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，病变泛则呼吸困难明显
病原体
细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌
X线影像
一侧或双侧肺下部不规则阴影，可呈磨玻璃状、网格状其间可有小片肺不张阴影
（二）病因分类
1.细菌性肺炎
肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎和鲍曼不动杆菌等
2.非典型病原体所致肺炎
如军团菌、支原体和衣原体等
3.病毒性肺炎
如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等
4.肺真菌病
如念珠菌、曲霉、隐球菌、肺孢子菌、毛霉等
5.其他病原体所致肺炎
如立克次体（如Q热立克次体）、弓形体（如鼠弓形体）、寄生虫（如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等
6.理化因素所致的肺炎
如放射性损伤引起的放射性肺炎，胃酸吸入引起的化学性肺炎
对吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂性肺炎等
（三）患病环境分类
由于细菌学检查阳性率低，培养结果滞后，病因分类在临床上应用较为困难，目前多按肺炎的获得环境分成两类，这是因为不同场所发生的肺炎病原学有相应的特点，因此有利于指导经验性治疗。
1.CAP
定义
指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎
诊断依据
①社区发病
②肺炎相关临床表现
a.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓性痰，伴或不伴胸痛/呼吸困难/咯血
b.发热
c.肺实变体征和（或）闻及湿性啰音；d.WBC＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移
③胸部影像学检查显示片状斑片状、浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液
符合①、③及②中任何1项
除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病等疾病后，可建立临床诊断
常见病原体
肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒，腺病毒，呼吸道合胞病毒和副流感病毒）等
2.HAP
定义
医院内肺炎
指病人住院期间没有接受有创机械通气，未处于病原感染的潜伏期，且入院≥48小时后在医院内新发生的肺炎
呼吸机相关性肺炎（VAP）
指气管插管或气管切开病人，接受机械通气48小时后发生的肺炎及机械通气撤机、拔管后48小时内出现的肺炎
诊断依据
胸部X线或CT
新出现或进展性的浸润影、实变影、磨玻璃影
加上下列三个临床症状中的两个或以上
①发热，体温＞38℃
②脓性气道分泌物
③外周血白细胞计数＞10×109/L或4×109/L
应积极留取标本行微生物学检测
常见病原菌
鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌等
用药原则
在经验性治疗时了解当地医院的病原学监测数据更为重要
应根据本地区、本医院甚至特定科室的病原谱和耐药特点，结合病人个体因素来选择抗菌药物
【临床表现】
决定于病原体和宿主的状态
常见症状
咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛
早期肺部体征无明显异常
肺实变时有典型的体征
叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性啰音
并发胸腔积液者
患侧胸部叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱
【诊断与鉴别诊断】
（一）确定肺炎诊断
首先必须区别肺炎与呼吸道感染
上、下呼吸道感染无肺实质浸润
胸部X线检查可鉴别
排除其他类似肺炎的疾病
1.肺结核
多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸
女性病人可有月经失调或闭经等
X线胸片
病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散
痰中可找到结核分枝杆菌
一般抗菌治疗疗效不佳
2.肺癌
多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝，白细胞计数不高
肺癌可伴发阻塞性肺炎
经抗菌药物治疗炎症消退后肿瘤阴影渐趋明显
可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张
有吸烟史及年龄较大的病人
必要时做CT、MRI、支气管镜和痰液脱落细胞等检查
3.肺血栓栓塞症
多有静脉血栓的危险因素，如栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史
可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显
X线胸片
区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影
动脉血气分析
常见低氧血症及低碳酸血症
D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别
4.非感染性肺部浸润
需排除非感染性肺部疾病，如间质性肺炎、肺水肿、肺不张和肺血管炎等
（二）评估严重程度
目的
评价病情的严重程度对于决定在门诊或入院治疗甚或ICU治疗至关重要
三个主要因素
肺部局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度
CURB-65作为判断CAP病人是否需要住院治疗的标准
①意识障碍
②尿素氮＞7mmol/L
③呼吸频率≥30次/分
④收缩压＜90mmHg或舒张压≤60mmHg
⑤年龄≥65岁
共五项指标，满足1项得分
评分0～1分，原则上门诊治疗即可
2分建议住院或严格随访下的院外治疗
3～5分应住院治疗
重症肺炎
若CAP符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎，有条件时收住ICU治疗
主要标准
①需要气管插管行机械通气治疗
②脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗
次要标准
①呼吸频率≥30次/分
②PaO2/FiO2≤250mmHg（1mmHg＝0.133kPa）
③多肺叶浸润
④意识障碍和（或）定向障碍
⑤血尿素氮≥20mg/dl（7.14mmol/L）
⑥收缩压＜90mmHg，需要积极的液体复苏
（三）确定病原体
由于人上呼吸道黏膜表面及其分泌物含有许多微生物，即所谓的正常菌群，因此，途经口咽部的下呼吸道分泌物或痰无疑极易受到污染。有慢性气道疾病者、老年人和危重病病人等，其呼吸道定植菌明显增加，影响痰中致病菌的分离和判断。另外，应用抗菌药物后可影响细菌培养结果。因此，在采集呼吸道标本进行细菌培养时尽可能在抗菌药物应用前采集，避免污染，及时送检，其结果才能起到指导治疗的作用。 虽然目前有许多病原学诊断方法，仍有高达40％～50％的肺炎不能确定相关病原体。病原体低检出率以及病原学和血清学诊断的滞后性，使大多数肺部感染治疗特别是初始的抗菌治疗都是经验性的，而且相当一部分病人的抗菌治疗始终是在没有病原学诊断的情况下进行。但是，对HAP、免疫抑制宿主肺炎和抗感染治疗无反应的重症肺炎等，仍应积极采用各种手段确定病原体，以指导临床的抗菌药物治疗。
1.痰
采集方便，是最常用的下呼吸道病原学标本
采集后在室温下2小时内送检
“合格”标本
每低倍视野鳞状上皮细胞＜10个，白细胞＞25个，或鳞状上皮细胞：白细胞＜1:2.5
结果解读
痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度≥107cfu/ml，可以认为是肺部感染的致病菌
≤104cfu/ml则为污染菌
介于两者之间建议重复痰培养
连续分离到相同细菌，105～106cfu/ml连续两次以上，也可认为是致病菌
2.经支气管镜或人工气道吸引
如吸引物细菌培养其浓度≥105cfu/ml，可认为是致病菌，低于此浓度则多为污染菌
3.防污染样本毛刷
如细菌≥103cfu/ml，可认为是致病菌
4.支气管肺泡灌洗
如细菌≥104cfu/ml，防污染BAL标本细菌≥103cfu/ml，可认为是致病菌
5.经皮细针吸检和开胸肺活检
敏感性和特异性均很好
创伤性检查，容易引起并发症，如气胸、出血等
一般用于对抗菌药物经验性治疗无效或其他检查不能确定者
6.血培养和胸腔积液培养
须排除操作过程中皮肤细菌的污染
肺炎病人血培养和痰培养分离到相同细菌
可确定为肺炎的病原菌
如仅为血培养阳性，但不能用其他原因如腹腔感染、静脉导管相关性感染解释菌血症的原因
也可认为是肺炎的病原菌
胸腔积液培养到的细菌则基本可认为是肺炎的致病菌
7.尿抗原试验
包括军团菌和肺炎链球菌尿抗原
8.血清学检查
测定特异性IgM抗体滴度，急性期和恢复期之间抗体滴度有4倍增高可诊断
例如支原体、衣原体、嗜肺军团菌和病毒感染等
9.临床
临床可根据各种肺炎的临床和放射学特征估计可能的病原体
（见书44页表2-6-1）
【治疗】
抗感染治疗是肺炎治疗的关键环节
经验性治疗
主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择可能覆盖病原体的抗菌药物
抗病原体治疗
根据病原学的培养结果或肺组织标本的培养或病理结果以及药物敏感试验结果，选择体外试验敏感的抗菌药物
药物选择
青壮年和无基础疾病的CAP病人
常用青霉素类、第一代头孢菌素等
我国肺炎链球菌对大环内酯类耐药率高
对该菌所致的肺炎不单独使用大环内酯类药物治疗
对耐药肺炎链球菌可使用呼吸氟喹诺酮类药物（莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星）
老年人、有基础疾病院的CAP
常用呼吸氟喹诺酮类药物，第二、三代头孢菌素，β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂或厄他培南
可联合大环内酯类药物
HAP
常用第二、三代头孢菌素，β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类或碳青霉烯类药物
重症肺炎
首先应选择广谱的强力抗菌药物，并应足量、联合用药
重症CAP常用β-内酰胺类联合大环内酯类或氟喹诺酮类药物；青霉素过敏者用呼吸氟喹诺酮类和氨曲南
HAP可用抗假单胞菌的β-内酰胺类、广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种联合呼吸氟喹诺酮类或氨基糖苷类药物
怀疑有MDR球菌感染可选择联合万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺
用药时间
抗菌药物治疗应尽早进行，一旦怀疑为肺炎即应马上给予首剂抗菌药物，越早治疗预后越好
病情稳定后可从静脉途径转为口服治疗
抗感染治疗一般可于热退2～3天且主要呼吸道症状明显改善后停药
不必以肺部阴影吸收程度作为停用抗菌药物的指征
通常轻、中度CAP病人疗程5～7天
重症以及伴有肺外并发症病人可适当延长抗感染疗程
非典型病原体治疗反应较慢者疗程延长至10～14天
金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌属或厌氧菌等容易导致肺组织坏死，抗菌药物疗程可延长至14～21天
结果
大多数CAP病人在初始治疗后72小时临床症状改善
表现为体温下降，症状改善，临床状态稳定，白细胞、C反应蛋白和降钙素原逐渐降低或恢复正常
部分病人对治疗的反应相对较慢，只要临床表现无恶化，可以继续观察
影像学改善滞后于临床症状
应在初始治疗后72小时对病情进行评价
临床稳定标准
①体温≤37.8℃
②心率≤100次/分
③呼吸频率≤24次/分
④收缩压≥90mmHg
⑤氧饱和度≥90％（或者动脉氧分压≥60mmHg，吸空气条件下）
对达到临床稳定且能接受口服药物治疗的病人，改用同类或抗菌谱相近、对致病菌敏感的口服制剂进行序贯治疗
如72小时后症状无改善，其原因可能有:
①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药
②特殊病原体感染，如结核分枝杆菌、真菌、病毒等
③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（如免疫抑制）
④非感染性疾病误诊为肺炎
⑤药物热
【预防】
加强体育锻炼，增强体质。减少危险因素如吸烟、酗酒
年龄大于65岁者可接种流感疫苗
对年龄大于65岁或不足65岁，但有心血管疾病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者可接种肺炎疫苗
第二节 细菌性肺炎
一、肺炎链球菌肺炎
【概述】
定义
由肺炎链球菌（ SP）或称肺炎球菌所引起的肺炎
约占CAP的半数
特点
通常急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征
胸部影像学检查
呈肺段或肺叶急性炎症实变
因抗菌药物的广泛使用，使本病的起病方式、症状及X线影像改变均不典型
【病因和发病机制】
SP
为革兰染色阳性球菌，多成双排列或短链排列
是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群
有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关
成人致病菌多属1～9型及12型，以第3型毒力最强，儿童则多为6、14、19及23型
在干燥痰中能存活数个月，但在阳光直射1小时或加热至52℃10分钟即可被杀灭，对苯酚等消毒剂亦甚敏感
机体免疫功能受损时，有毒力的SP入侵人体而致病
除引起肺炎外，少数可发生菌血症或感染性休克
发病机制
SP不产生毒素，不引起组织坏死或形成空洞
致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用
首先引起肺泡壁水肿，出现白细胞与红细胞渗出
之后含菌的渗出液经Cohn孔向肺的中央部分扩展，甚至累及几个肺段或整个肺叶
病变开始于肺的外周，故肺叶间分界清楚，易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎
【病理】
老年人及婴幼儿感染可沿支气管分布（支气管肺炎）。若未及时治疗，5％～10％的病人可并发脓胸，10％～20％的病人因细菌经淋巴管、胸导管进入血液循环，可引起脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎和中耳炎等肺外感染。
病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期
表现为肺组织充血水肿，肺泡内浆液渗出及红、白细胞浸润，白细胞吞噬细菌
继而纤维蛋白渗物溶解、吸收、肺泡重新充气
病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维瘢痕
极个别病人肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎
【临床表现】
时间
冬季与初春多见，常与呼吸道病毒感染相伴行
好发人群
病人多为原来健康的青壮年或老年与婴幼儿，男性较多见
吸烟者、痴呆者、慢性支气管炎、支气管扩张、充血性心力衰竭、慢性病病人以及免疫抑制者均易受SP感染
症状
病史
发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史
多有上呼吸道感染的前驱症状
表现
起病急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛
体温在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速
可有患侧胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧
痰少，可带血或呈铁锈色
胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻
体征
病人呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹
病变广泛时可出现发绀
有脓毒症者，可出现皮肤、黏膜出血点，巩膜黄染
肺实变时叩诊浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音
重症病人有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关
重症感染时可伴休克、急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状
病程
自然病程大致1～2周
发病5～10天，体温可自行骤降或逐渐消退
使用有效的抗菌药物后可使体温在1～3天恢复正常
【并发症】
严重脓毒症或毒血症病人易发生感染性休克，尤其是老年人
表现为血压降低、四肢厥冷、多汗、发绀、心动过速、心律失常等
而高热、胸痛、咳嗽等症状并不突出
其他并发症有胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎等
【实验室和其他检查】
血常规
血白细胞计数升高，中性粒细胞多在80％以上，有核左移
年老体弱、酗酒、免疫功能低下者的白细胞计数可不增高，但中性粒细胞百分比仍增高
痰
痰标本要及时送检，在抗菌药物应用之前漱口后采集，取深部咳出的脓性或铁锈色痰。
直接涂片作革兰染色及荚膜染色镜检，可发现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌
痰培养24～48小时可以确定病原体
聚合酶链反应（PCR）及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率
尿SP抗原可阳性
约10％～20％的病人合并菌血症，故重症肺炎应做血培养
如合并胸腔积液，应积极抽取积液进行细菌培养
胸部影像学检查
早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊
病情进展，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液
消散期，炎症浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快而呈现“假空洞”征
多数病例在起病3～4周后才完全消散
老年肺炎病灶消散较慢，容易吸收不完全而成为机化性肺炎
【诊断】
根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，容易作出初步诊断
年老体衰、继发于其他疾病或灶性肺炎表现者，临床常不典型，需认真加以鉴别
病原菌检测是确诊本病的主要依据
【治疗】
1.抗菌药物治疗
首选青霉素
轻症病人
可用240万U/d，分3次肌内注射，或用普鲁卡因青霉素每12小时肌内注射60万U
病情稍重者
宜用青霉素240万～480万U/d，分次静脉滴注，每6～8小时1次
重症及并发脑膜炎者
可增至1000万～3000万U/d，分4次静脉滴注
对青霉素过敏者，或感染耐青霉素菌株者
用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物
感染MDR菌株者
可用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺
2.支持疗法
病人卧床休息，补充足够的蛋白质、热量及维生素
剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药
不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗、脱水及干扰真实热型，导致临床判断错误
中等或重症病人（PaO2＜60mmHg或有发绀）应给氧
若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食、禁饮和胃肠减压，直至肠蠕动恢复
烦躁不安、谵妄、失眠酌用镇静药，禁用抑制呼吸的镇静药
3.并发症的处理
经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降
若体温降而复升或3天后仍不降者
考虑SP的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等
约10％～20％SP肺炎伴发胸腔积液
应酌情取胸液检查及培养以确定其性质
约5％并发脓胸
积极引流排脓
二、葡萄球菌肺炎
【概述】
定义
由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症
好发人群
常发生于有基础疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒、静脉吸毒或原有支气管肺疾病者
流感后、病毒性肺炎后或儿童患麻疹时也易罹患
特点
多急骤起病，高热、寒战、胸痛，脓性痰，可早期出现循环衰竭
胸部影像学
表现为坏死性肺炎，如肺脓肿、肺气囊肿和脓胸
【病因和发病机制】
葡萄球菌
革兰染色阳性球菌
分类
分为凝固酶阳性的葡萄球菌（主要为金黄色葡萄球菌，简称金葡菌）及凝固酶阴性的葡萄球菌（如表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌等）
致病物质
主要是毒素与酶，如溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等
具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用
葡萄球菌致病力可用血浆凝固酶来测定
阳性者致病力较强
金黄色葡萄球菌凝固酶为阳性，是化脓性感染的主要原因
流行病学
HAP中葡萄球菌感染占11％～25％
【病理】
经呼吸道吸入的肺炎常呈大叶性分布或广泛的融合性的支气管肺炎
支气管及肺泡破溃可使气体进入肺间质，并与支气管相通
当坏死组织或脓液阻塞细支气管，形成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿
浅表的肺气囊肿若张力过高，可溃破形成气胸或脓气胸，并可形成气管胸膜瘘
可伴发化脓性心包炎、脑膜炎
皮肤感染灶（疖、痈、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染）中的葡萄球菌可经血液循环抵达肺部
引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿
【临床表现】
1.症状
起病多急骤，寒战、高热，体温多高达39～40℃，胸痛，痰脓性，量多，带血丝或呈脓血状
毒血症状明显，全身肌肉、关节酸痛，体质衰弱，精神萎靡
特殊人群
院内感染者通常起病较隐袭，体温逐渐上升
老年人症状可不典型
血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖、痈或中心静脉导管置入等，或静脉吸毒史，较少咳脓性痰
2.体征
早期可无体征
常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，然后可出现两肺散在性湿啰音
血源性葡萄球菌肺炎应注意肺外病灶
静脉吸毒者多有皮肤针口和三尖瓣赘生物，可闻及心脏杂音
【实验室和其他检查】
血常规
外周血白细胞计数明显升高，中性粒细胞比例增加，核左移
胸部X线检查
显示肺段或肺叶实变，可早期形成空洞，或皇小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔
X线影像阴影的易变性
一处的炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影
治疗有效时，约2～4周后病变完全消失，偶可遗留少许条索状阴影或肺纹理增多等
【诊断】
初步诊断
全身毒血症状，咳嗽、脓血痰，白细胞计数增高、中性粒细胞比例增加、核左移并有中毒颗粒和X线影像表现
确诊
细菌学检查是确诊的依据，可行痰、胸腔积液、血和肺穿刺物培养
【治疗】
强调早期清除和引流原发病灶，选用敏感的抗菌药物
对青霉素的耐药率已高达90％左右
可选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，联合氨基糖苷类
如苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠等，联合氨基糖苷类如阿米卡星等
阿莫西林、氨苄西林与酶抑制剂组成的复方制剂对产酶金黄色葡萄球菌有效
MRSA
万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺等
万古霉素1.5～2.0g/d静脉滴注，偶有药物热、皮疹、静脉炎等不良反应
第三节 其他病原体所致肺部感染
一、肺炎支原体肺炎
概述
定义
由肺炎支原体（MP）引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变
常同时有咽炎、支气管炎和肺炎
流行病学
约占所有CAP病原体的5％～30％
由口、鼻分泌物经空气传播，终年散发并可引起小流行的呼吸道感染
主要见于儿童和青少年
临床表现
大多症状轻，预后较好
也可引起严重的双侧肺炎和其他系统的肺外并发症而导致死亡
如脑膜炎、脊髓炎、心肌炎、心包炎、免疫性溶血性贫血和肾炎等
【病因和发病机制】
MP
介于细菌和病毒之间、兼性厌氧、能独立生活的最小微生物
存在于呼吸道分泌物中的支原体随飞沫以气溶胶颗粒形式传播给密切接触者
潜伏期2～3周
以儿童及青年人居多
发病机制
肺炎支原体借助表面蛋白与呼吸道上皮细胞表面的神经氨酸受体黏附，并移动到纤毛的基底部位
免受纤毛系统的清除
MP细胞膜与宿主细胞膜有共同抗原成分
逃避宿主的免疫监视
释放毒性代谢产物
如过氧化氢（H2O2）和超氧化物等
引起支气管、细支气管黏膜层破坏，纤毛运动减弱甚至消失，并可累及间质，肺泡壁等
免疫病理机制
特异性IgM、IgG及IgA，呼吸道局部也产生相应的分泌性抗体
促使再感染时病变和症状加重
IgE反应亦见增强
IgE介导的超敏反应，促使哮喘病人的急性发作
多种非特异性抗体
如冷凝集素、MG链球菌凝集素以及抗脑、心、肺、肝及平滑肌的自身抗体
【病理】
肺部病变为支气管肺炎、间质性肺炎和细支气管炎
肺泡内可含少量渗出液，并可发生灶性肺不张。肺泡壁与间隔有中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。支气管黏膜充血，上皮细胞肿胀，胞质空泡形成，有坏死和脱落。
胸腔可有纤维蛋白渗出和少量渗出液
可引起闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎
【临床表现】
起病缓慢
起初有数天至一周的无症状期，继而乏力、头痛、咽痛、肌肉酸痛，咳嗽明显，多为发作性干咳，夜间为重
典型表现
持久的阵发性剧咳为支原体肺炎较为典型的表现
一般为中等度发热，也可以不出现发热
可伴有鼻咽部和耳部的疼痛，也可伴有气促或呼吸困难
10％～20％病人出现斑丘疹或多形红斑等
胸部体征不明显，与肺部病变程度不相符
很少肺实变体征
【实验室和其他检查】
X线检查
肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见
病变常经3～4周后自行消散
血常规
血白细胞总数正常或略增高，以中性粒细胞为主
抗体
起病2周后，约2/3的病人冷凝集试验阳性，滴度≥1:32，如果滴度逐步升高，更有诊断价值
如血清支原体IgM抗体≥1:64，或恢复期抗体滴度有4倍增高，可进一步确诊
病原学检测
直接检测呼吸道标本中肺炎支原体抗原，可用于临床早期快速诊断
单克隆抗体免疫印迹法、核酸杂交技术及PCR技术等具有高效、特异而敏感等优点
【诊断与鉴别诊断】
综合临床症状、X线影像表现及血清学检查结果
培养分离出肺炎支原体虽对诊断有决定性意义
血清学试验有一定参考价值，尤其血清抗体有4倍增高者
多为回顾性诊断
【治疗】
早期使用适当抗生素可减轻症状及缩短病程
大环内酯类抗生素为首选
对大环内酯不敏感者
呼吸氟喹诺酮类，四环素类
疗程一般2～3周
本病有自限性，多数病例不经治疗可自愈
二、肺炎衣原体肺炎
概述
定义
由肺炎衣原体（ CP）引起的急性肺部炎症
特点
大部分为轻症，发病常隐匿，没有性别差异，四季均可发生
常累及上下呼吸道，可引起咽炎、喉炎、扁桃体炎，鼻窦炎、支气管炎和肺炎
流行病学
肺炎衣原体肺炎多见于学龄儿童
在半封闭的环境如家庭、学校、军队以及其他人口集中的工作区域可存在小范围的流行
占社区获得性肺炎的10％～20％
【病因和发病机制】
CP
专性细胞内细菌样寄生物，属于衣原体科
CP具有原体和始体两相生活环
原体呈致密球状，具有感染性
始体亦称网状体是衣原体的增殖型，没有感染力
属于人一人传播，可能主要是通过呼吸道的飞沫传染，也可能通过污染物传染
年老体弱、营养不良、慢阻肺、免疫功能低下者易被感染
【临床表现】
起病多隐袭
早期表现为上呼吸道感染症状，与支原体肺炎颇为相似
通常症状较轻，伴有发热、寒战、肌痛、干咳，非胸膜炎性胸痛，头痛、不适和乏力，少有咯血
发生咽喉炎者表现为咽喉痛、声音嘶哑
可表现为双阶段病程
开始表现为咽炎，经对症处理好转
1～3周后又发生肺炎或支气管炎，咳嗽加重
可伴有肺外表现
如中耳炎，关节炎，甲状腺炎，脑炎，吉兰巴雷综合征等
体格检查肺部多无异常，偶闻及湿啰音
【实验室和其他检查】
血检验
血白细胞正常或稍高
血沉多增快
诊断的金标准
从痰、咽拭子、咽喉分泌物、支气管肺泡灌洗液中直接分离出CP
CP不能体外培养，需要在呼吸道来源的细胞系（如:Hep-2和HL细胞系）中接种培养，操作较烦琐，一般仅用于科学研究，大多医院难以开展
衣原体肺炎的诊断主要依靠血清学
原发感染者，急性期血清标本如IgM滴度1:32或急性期和恢复期的双份血清IgM或IgG有4倍以上的升高可诊断
再感染者IgG滴度≥1:512或4倍增高，或恢复期IgM有4倍以上的升高
可用PCR方法对呼吸道标本进行DNA扩增
X线检查
疾病早期以单侧、下叶肺泡渗出为主
后期可发展成双侧病变
肺间质和肺泡渗出混合存在
原发感染者多为肺泡渗出，再感染者则为肺泡渗出和间质病变混合
【诊断与鉴别诊断】
诊断依据
结合呼吸道和全身症状、X线检查、病原学和血清学检查作综合分析
确诊主要依据有关的特殊检查
如病原体分离和血清学检测
【治疗】
大环内酯类抗生素为首选
如红霉素、罗红霉素、阿奇霉素和克拉霉素
喹诺酮类（如左氧氟沙星、莫西沙星等）和四环素类（如多西环素等）也具有良好疗效
疗程均为14～21天
三、病毒性肺炎
概述
定义
由病毒侵入呼吸道上皮及肺泡上皮细胞引起的肺间质及实质性炎症
流行病学
大多发生于冬春季节，暴发或散发流行
病毒是成人社区获得性肺炎除细菌外第二大常见病原体，大多可自愈
【病因和发病机制】
常见病毒
甲、乙型流感病毒，腺病毒，副流感病毒，呼吸道合胞病毒和冠状病毒等
免疫抑制宿主
疱疹病毒和麻疹病毒的易感者
骨髓移植和器官移植受者
疱疹病毒和巨细胞病毒性肺炎
传播途径
病毒性肺炎主要为吸入性感染，通过人与人的飞沫传染
偶见黏膜接触传染
呼吸道合胞病毒通过尘埃传染
血行播散感染
通常不伴气管-支气管炎
【病理】
病毒侵入细支气管上皮引起细支气管炎
气道上皮广泛受损，黏膜发生溃疡，其上覆盖纤维蛋白被膜
感染可波及肺间质与肺泡而致肺炎
单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎
肺泡水肿，被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜
部分肺泡细胞及巨噬细胞内可见病毒包涵体
炎症介质释出，直接作用于支气管平滑肌，致使支气管痉挛
病变吸收后可留有肺纤维化
【临床表现】
好发于病毒性疾病流行季节
症状通常较轻，与支原体肺炎的症状相似
表现
起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等全身症状较突出
常在急性流感症状尚未消退时即出现咳嗽、少痰或白色黏液痰、咽痛等呼吸道症状
小儿或老年人易发生重症肺炎
呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡，甚至发生休克、心力衰竭和呼吸衰竭或ARDS等并发症
体征
常无显著的胸部体征
【实验室和其他检查】
血常规
白细胞计数正常、稍高或偏低
血沉通常在正常范围
痰
痰涂片所见的白细胞以单核细胞居多，痰培养常无致病细菌生长
血清学
血清监测病毒的特异性IgM抗体，有助于早期诊断
急性期和恢复期的双份血清抗体滴度增高4倍或以上有确诊意义
PCR
检测病毒核酸对新发变异病毒或少见病毒有确诊价值
胸部X线检查
肺纹理增多，磨玻璃状阴影，片状浸润或广泛浸润、实变
病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润
大叶实变及胸腔积液者均不多见
胸部CT
见小叶分布的毛玻璃影、小结节病灶
可表现为网织索条影，支气管、血管束增粗，叶、段实变影
可伴有纵隔淋巴结肿大，单侧或双侧少量胸腔积液
【诊断】
诊断依据为临床症状及X线或CT影像改变，并排除由其他病原体引起的肺炎
确诊则有赖于病原学检查
包括病毒分离、血清学检查以及病毒抗原的检测
血清学检查常用的方法是检测特异性IgG抗体
作为回顾性诊断
【治疗】
原则
以对症为主，必要时氧疗
注意隔离消毒，预防交叉感染
原则上不宜应用抗生素预防继发性细菌感染，一旦明确已合并细菌感染，应及时选用敏感的抗生素
不同的病毒性肺炎对激素的反应可能存在差异，应酌情使用
病毒抑制药物
利巴韦林
0.8～1.0g/d，分3～4次服用；静脉滴注或肌注，每日10~15mg/kg，分2次。亦可用雾化吸入，每次10～30mg，加蒸馏水30ml，每日2次，连续5～7天。
广谱抗病毒活性
包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒
阿昔洛韦
每次5mg/kg，静脉滴注，一日3次，连续给药7天
广谱、强效和起效快的特点
用于疱疹病毒、水痘病毒感染，尤其对免疫缺陷或应用免疫抑制者应尽早应用
更昔洛韦
7.5～15mg/（kg•d），用10～15天
抑制DNA合成，用于巨细胞病毒感染
奥司他韦
150mg/d，分2次，连用5天
神经氨酸酶抑制剂
甲、乙型流感病毒
阿糖腺苷
5～15mg/（kg•d），静脉滴注，每10～14天为1个疗程
广泛的抗病毒作用
用于治疗免疫缺陷病人的疱疹病毒与水痘病毒感染
金刚烷胺
成人每次100mg，早晚各1次，连用3～5天
有阻止某些病毒进入人体细胞及退热作用，用于流感病毒等感染
［附1］严重急性呼吸综合征
概述
定义
严重急性呼哈综合 （SARS）是由SARS冠状病毒引起的一种具有明显传染性、可累及多个器官系统的病毒性肺炎
主要临床特征
急性起病、发热、干咳、呼吸困难，白细胞不高或降低、肺部浸润和抗生素治疗无效
易感人群
人群普遍易感，家庭和医院聚集性发病，多见于青壮年，儿童感染率较低
【病原体】
SARS冠状病毒
一种全新的冠状病毒，并非为已知的冠状病毒之间新近发生的基因重组所产生，与目前已知的三群冠状病毒均有区别，可被归为第四群
在环境中较其他已知的人类冠状病毒稳定
室温24℃条件下病毒在尿液里至少可存活10天，在痰液中和腹泻病人的粪便中能存活5天以上，在血液中可存活15天
病毒暴露在常用的消毒剂和固定剂中即可失去感染性，56℃以上90分钟可灭活病毒
【发病机制和病理】
传播途径
SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播
发病机制
通过其表面蛋白与肺泡上皮等细胞上的相应受体结合，导致肺炎的发生
病理改变
主要是弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润
早期的特征
肺水肿、纤维素渗出、透明膜形成、脱屑性肺炎以及灶性肺出血等病变
机化期
可见到肺泡内含细胞性的纤维黏液样渗出物及肺泡间隔的成纤维细胞增生
仅部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚至硬化
【临床表现】
潜伏期2～10天
起病急骤，多以发热为首发症状，体温大于38℃，可有寒战，咳嗽、少痰
偶有血丝痰，心悸、呼吸困难甚或呼吸窘迫
可伴有肌肉关节酸痛、头痛、乏力和腹泻
多无上呼吸道卡他症状，肺部体征不明显
【实验室和其他检查】
血常规
外周血白细胞一般不升高，或降低，常有淋巴细胞减少，可有血小板降低
血生化
血清转氨酶/乳酸脱氢酶可升高
胸部X线
早期可无异常
1周内逐渐出现肺纹理粗乱的间质性改变、斑片状或片状渗出影
典型的改变为磨玻璃影及肺实变影
可在2~3天内波及一侧肺野或双肺，约半数波及双肺。病灶多位于中下叶，分布于外周
胸部CT
可见小叶内间隔和小叶间隔增厚（碎石路样改变）、细支气管扩张和少量胸腔积液
病原诊断
早期可用鼻咽部冲洗/吸引物、血、尿、粪便等标本行病毒分离和聚合酶链反应（PCR）
平行检测进展期和恢复期双份血清SARS病毒特异性IgM、IgG抗体，抗体阳转或出现4倍及以上升高
【诊断】
有与SARS病人接触或传染给他人的病史
起病急、高热、有呼吸道和全身症状
血白细胞正常或降低，有胸部影像学变化，配合SARS病原学检测阳性
排除其他表现类似的疾病
【治疗】
一般性治疗和抗病毒治疗同病毒性肺炎
重症病人可酌情使用糖皮质激素，具体剂量及疗程应根据病情而定
注意器官功能的支持治疗
［附2］高致病性人禽流感病毒性肺炎
定义
由禽甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病，可引起肺炎和多器官功能障碍
【病原体】
禽流感病毒
禽流感病毒属正黏病毒科甲型流感病毒属，可分为16个HA（外膜血凝素）亚型和9个NA（神经氨酸酶）亚型
感染H5N1的病人病情重，病死率高，故称为高致病性禽流感病毒
野生水禽是甲型流感病毒巨大的天然贮存库
灭活
病毒在较低温度粪便中可存活1周，在4℃水中可存活1个月，对酸性环境有一定抵抗力。
禽流感病毒对乙醚、三氯甲烷（氯仿）、丙酮等有机溶剂均敏感
对热也比较敏感，65℃加热30分钟或煮沸（100℃）2分钟以上可被灭活
裸露的病毒在直射阳光下40～48小时即可灭活，如果用紫外线直接照射，可迅速破坏其活性
人体排泄
可从病人鼻咽部分离物中检出病毒
大多数病人的血清和粪便以及少数病人的脑脊液都被检出病毒RNA，而尿标本阴性
尚不清楚粪便或血液是否能成为传播感染的媒介
【发病机制和病理】
传播途径
符合禽一人传播，可能存在环境一人传播，还有少数未得到证据支持的人一人传播
病理
高致病性人禽流感病毒性肺炎有严重肺损伤伴弥漫性肺泡损害
包括肺泡腔充满纤维蛋白性渗出物和红细胞，透明膜形成，血管充血、肺间质淋巴细胞浸润和反应性成纤维细胞增生
【临床表现】
重症病人可高热不退，病情发展迅速，几乎所有病人都有明显的肺炎表现
并发症
急性肺损伤、ARDS、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、多脏器衰竭、休克及瑞氏（Reye）综合征
【实验室和其他检查】
血常规
血白细胞不高或减少，尤其是淋巴细胞减少；并有血小板减少
病毒抗原及基因检测
可检测甲型流感病毒核蛋白抗原（NP）或基质蛋白（M1）、禽流感病毒H亚型抗原
RT-PCR法检测禽流感病毒亚型特异性H抗原基因
病人呼吸道标本中（如鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞）可分离出禽流感病毒
发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度4倍或以上升高
回顾性诊断
胸部影像学检查
可表现为肺内片状影
重症病人肺内病变进展迅速，呈状磨玻璃影或肺实变影，病变后期为双肺弥漫性实变影，可合并胸腔积液
【治疗】
凡疑诊或确诊H5N1感染的病人都要住院隔离，进行临床观察和抗病毒治疗
除了对症治疗以外，尽早口服奥司他韦
成人75mg，每天2次，连续5天，年龄超过1岁的儿童按照体重调整每日剂量，分2次口服；在治疗严重感染时，可以考虑适当加大的剂量，治疗7～10天
四、肺真菌病
概述
来源
肺真菌病是最常见的深部真菌病。近年来由于广谱抗生素、糖皮质激素、细胞毒药物及免疫抑制剂的广泛使用，器官移植的开展，以及免疫缺陷病如艾滋病病人的增多等，肺真菌病有增多的趋势。
外源性
真菌多在土壤中生长，孢子飞扬于空气中，被吸入到肺部可引起肺真菌病
寄生菌
当机体免疫力下降时可引起感染
病理
过敏/化脓性炎症或形成慢性肉芽肿
X线影像
无特征性
可为支气管肺炎、大叶性肺炎、单发或多发结节，乃至肿块状阴影和空洞
临床表现
无特异性
诊断
病理学诊断是金标准
（一）肺念珠菌病
定义
由白念珠菌或其他念珠菌所引起的急性、亚急性或慢性下呼吸道真菌病
体征
念珠菌有黏附黏膜组织的特性，其中白念珠菌对组织的黏附力尤强，故其致病力更强
致病机制
念珠菌被吞噬后，在巨噬细胞内仍可长出芽管，穿破细胞膜并损伤巨噬细胞
念珠菌尚可产生致病性强的水溶性毒素，引起休克
分类
1.支气管炎型
表现为阵发性刺激性咳嗽，咳多量似白泡沫塑料状稀痰，偶带血丝，随病情进展，痰稠如糨糊状
憋喘、气短，尤以夜间为甚。乏力、盗汗，多无发热
X线影像仅示两肺中下野纹理增粗
2.肺炎型
表现为畏寒、高热，咳白色泡沫黏痰，有酵臭味，痰或呈胶冻状，有时咯血
临床酷似急性细菌性肺炎
胸部X线检查
双下肺纹理增多，有纤维条索影，伴散在的大小不等、形状不一的结节状阴影，呈支气管肺炎表现
或融合的均匀大片浸润，自肺门向周边扩展，可形成空洞
多为双肺或多肺叶病变，但肺尖较少受累
诊断
要求合格的痰或支气管分泌物标本2次显微镜检酵母假菌丝或菌丝阳性以及真菌培养有念珠菌生长且两次培养为同一菌种（血行播散者除外）
血清1，3-β-D-葡聚糖抗原检测（G试验）连续2次阳性
治疗
轻症病人在消除诱因后，病情常能逐渐好转，病情严重者则应及时应用抗菌药物
氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑和泊沙康唑、两性霉素B均有效果
氟康唑每日200mg，首剂加倍，病情重者可用400mg/d，甚或更高剂量，6～12mg/（kg•d）。两性霉素B亦可用于重症病例，0.5～1.0mg/（kg•d），但毒性反应较大。棘白菌素类抗真菌药如卡泊芬净、米卡芬净等对念珠菌也有效。临床上应根据病人的状态和真菌药敏结果选用。
（二）肺曲霉病
概述
定义
肺曲霉病可由多种曲霉引起，烟曲霉为主要致病原
曲霉属广泛存在于自然界，空气中到处有其孢子，在秋冬及阴雨季节，储藏的谷草霉变更多。吸入曲霉孢子不一定致病，如大量吸入可能引起急性气管-支气管炎或肺炎。
临床表现
病人免疫力的高低对临床曲霉病的类型有明显的影响
免疫力正常
过敏性肺炎
免疫力极度低下
可致侵袭性肺曲霉病
致病机制
曲霉的内毒素使组织坏死，病灶可为浸润性、实变、空洞、支气管炎或粟粒状弥漫性病变
诊断
肺曲霉病的确诊有赖于组织培养（病变器官活检标本）及组织病理学检查
镜检可见锐角分支分隔无色素沉着的菌丝，直径约2～4μm
无菌组织或体液培养有曲霉属生长
如呼吸道标本（痰液、支气管肺泡灌洗液和支气管毛刷）镜检真菌成分显示为霉或培养阳性，或肺、脑、鼻窦CT或X线检查有特征性改变，病人为免疫抑制宿主，应怀疑曲霉病。
血、尿、脑脊液及肺泡灌洗液曲霉半乳甘露聚糖测定（GM试验）和PCR测定血中曲霉DNA对本病诊断亦有帮助
1.侵袭性肺曲霉病（ IPA）
最常见的类型，肺组织破坏严重，治疗困难，病死率高
病理
侵袭性肺曲霉病多为局限性肉芽肿或广泛化脓性肺炎，伴脓肿形成
病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓及霉栓，甚至累及胸膜
症状
以干咳、胸痛常见
部分病人有咯血，病变广泛时出现气急和呼吸困难，至呼吸衰竭
部分病人可有中枢神经系统感染，出现中枢神经系统的症状和体征
X线胸片
表现为以胸膜为基底的多发的楔形、结节、肿块阴影或空洞
胸部CT表现
早期为晕轮征，即肺结节影（水肿或出血）周围环绕有低密度影（缺血）
后期为新月体征
2、侵袭性气管支气管曲霉病（ITBA）
ITBA病变主要局限于大气道，支气管镜检查可见气道壁假膜、溃疡、结节等
常见症状
频繁咳嗽、胸痛、发热和咯血
3.慢性坏死性肺曲霉病（ CNPA）
半侵袭性肺曲霉病，曲霉直接侵袭肺实质，是一种亚急性或非血管侵袭性病变
未治疗病人1年生存率仅50％
临床表现
表现为肺部空洞性病变，长期呼吸道症状和血清抗曲霉属抗体阳性
4.曲霉肿
又称曲菌球
常继发于支气管囊肿、支气管扩张、肺脓肿和肺结核空洞
曲霉在慢性肺部疾病原有的空腔内繁殖、蓄积，与纤维蛋白、黏液及细胞碎屑凝聚成曲霉肿
表现
一般不侵犯组织，但可发展成侵袭性肺曲霉病
可有刺激性咳嗽，常反复咯血，甚至发生威胁生命的大咯血
曲霉肿和支气管多不相通，故痰量不多，痰中亦难以发现曲霉
X线胸片或CT片显示
在原有的慢性空洞内有一球型影，可随体位改变而在空腔内移动
5.变应性支气管肺曲霉病（ABPA）
ABPA多由烟曲霉引起的气道高反应性疾病
对曲霉过敏者吸入大量孢子后，阻塞小支气管，引起短暂的肺不张和喘息的发作
可引起肺部反复游走性浸润
表现
病人喘息、畏寒、发热、乏力、刺激性咳嗽、咳棕黄色脓痰，偶带血
哮喘发作为其突出的临床表现，一般解痉平喘药难以奏效
诊断
痰中有大量嗜酸性粒细胞及曲霉丝，烟曲霉培养阳性
外周血嗜酸性粒细胞增多，血清IgE＞1000U/ml，曲霉速发型皮肤反应阳性
血清烟曲霉IgG抗体阳性，血清曲霉特异性IgE阳性
胸片或CT显示
中央性支气管扩张（肺野内侧2/3的支气管）和一过性肺浸润
表现为上叶一过性实变或不张，磨玻璃阴影伴马赛克征，黏液嵌塞，可发生于双侧
治疗
侵袭性肺曲霉病、侵袭性气管支气管曲霉病和慢性坏死性肺曲霉病的治疗
首选伏立康唑
首日剂量6mg/kg，随后4mg/kg，每12小时1次；病情好转后可转为口服，200mg每12小时1次。疗程至少6～12周。
两性霉素B
以往两性霉素B被视为治疗真菌的金标准，由于新的抗真菌药的出现，目前已不作为首选，但其具有价廉、疗效好的优点。首次宜从小剂量开始，每日0.1mg/kg溶于5％葡萄糖溶液中缓慢避光静脉滴注，逐日增加5～10mg，尽快尽可能给予最大耐受剂量［1～1.5mg/（kg•d）］，然后维持治疗。目前对疗程、总剂量还没有统一的意见，可根据病人病情的程度、对治疗的反应、基础疾病或免疫状态个体化给予。主要不良反应为畏寒、发热、心慌、腰痛及肝肾功能损害等。但用药过程中出现中度肾功能损害并非停药的指征。两性霉素B脂质复合体，其肾毒性较小，主要适合已有肾功能损害或用两性霉素B后出现肾毒性的病人，剂量5mg/（kg•d）。
两性霉素B脂质复合体，其肾毒性较小
可选用卡泊芬净和米卡芬净等棘白菌素类药物
曲霉肿的治疗
主要是预防威胁生命的大咯血，如条件许可应行手术治疗
支气管动脉栓塞可用于大咯血的治疗，支气管内和脓腔内注入抗真菌药或口服伊曲康唑可能有效
急性ABPA的治疗
首选糖皮质激素
开始可用泼尼松0.5mg/（kg•d），2周后改为隔日1次。慢性ABPA糖皮质激素剂量7.5～10mg/d。疗程根据情况决定，一般需3个月或更长。
抗真菌治疗可选用伊曲康唑
伏立康唑和泊沙康唑也有效
可酌情使用β2受体激动剂或吸入糖皮质激素
（三）肺隐球菌病
定义
新型隐球菌感染引起的亚急性或慢性内脏真菌病
主要侵犯肺和中枢神经系统
可以侵犯骨骼、皮肤、黏膜和其他脏器
流行病学
多发于免疫抑制宿主，如艾滋病病人；约20％发生在免疫功能正常的健康人
隐球菌
新型隐球菌是一种腐物寄生性酵母菌，能在37℃生长，具有荚膜。根据其荚膜抗原分为A、B、C、D 4个血清型。不同变种及不同血清型所致感染呈现一定的地域性差异。A、D型和AD型呈全球性分布，广泛存在于土壤和鸽粪中，与免疫抑制（尤其是AIDS）病人感染有关，而格特变种（B、C血清型）和上海变种（B型）则见于热带和亚热带地区。我国以A型居多，未见C型。本菌可以从土壤、鸽粪和水果中分离到，也可从健康人的皮肤、黏膜和粪便中分离出来。环境中的病原体主要通过呼吸道，也可通过皮肤或消化道进入人体引起疾病，或成为带菌者。新型隐球菌病在HIV感染病人的发生率近10％，居感染性并发症的第4位。隐球菌病可发生于任何年龄，儿童多见，多发于40岁以上年龄组。
具有致病性的主要是新型隐球菌及格特变种
细胞多呈圆形或卵圆形，不形成菌丝和孢子，出芽生殖
致病机制
新型隐球菌不产生毒素
病原菌对组织的直接作用是由于酵母细胞增加占据空间和压迫所致
表现
感染时起病多隐匿，可有发热、咳嗽、咳少量白痰或并有气短、胸痛、痰血、体重降低、盗汗等，亦可无症状
胸片常见肺局限性小斑片影
多误诊为肺结核或非典型病原体肺炎
缓慢发展者则渐形成慢性炎症和肉芽肿，在胸片上显示结节或块影
易误诊为肺癌
可见少数病例在肺感染已有吸收或吸收后才出现脑膜脑炎或其他部位的肺外感染
免疫功能受抑制的肺感染病人
胸片呈双肺多发实质性斑片状或弥漫性间质浸润，或呈结节、斑块影，可累及胸膜而发生渗液、气胸，或伴有肺门淋巴结肿大
诊断
痰培养有隐球菌生长对肺隐球菌病的诊断很有帮助
不足以确诊，因为它可以作为呼吸道定植菌
确诊需要从下呼吸道或肺组织直接采样培养
脑脊液可墨汁染色直接镜检，若见到外圈透光的圆形厚壁菌体即可确定新型隐球菌
组织经六铵银染色或 Fontana-Masson-染色（FMS），能使隐球菌选择性染色
乳胶凝集试验检测隐球菌抗原对隐球菌感染具有很高的诊断价值
治疗
可选用氟康唑、伊曲康唑或两性霉素B
对免疫功能正常的无症状者，可临床观察随访或口服氟康唑200～400mg/d，疗程3～6个月，有症状的病人疗程6～12个月，重症病人尤其是合并隐球菌脑膜炎者可联合两种抗真菌药物治疗，如两性霉素B联合5-氟胞嘧啶治疗。术前未经化疗而手术切除的肺隐球菌病，建议术后口服氟康唑200~400mg/d，疗程2～4个月。
（四）肺孢子菌肺炎
肺孢子菌（ PC）
以往称为卡氏肺囊虫
2002年重新命名为伊氏肺孢子菌
3种结构形态，即滋养体、包囊和子孢子（囊内体）
伊氏肺孢子菌是感染人类特异的病原体
PCP是免疫功能低下病人最常见、最严重的机会性感染疾病
感染途径
空气传播和体内潜伏状态肺孢子菌的激活
潜伏期一般为2周，而艾滋病病人潜伏期约4周
病理变化
在肺内繁殖并逐渐充满整个肺泡腔，并引起肺泡上皮细胞空泡化，脱落
肺间质充血水肿、肺泡间隔增宽，间质中淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润
临床表现差异甚大
1.流行型或经典型
好发人群
主要见于早产儿、营养不良儿，年龄多在2～6个月，可在育婴机构内流行
起病常隐匿，进展缓慢
初期大多有拒睡、食欲下降、腹泻、低热，体重减轻
逐渐出现干咳、气急，并呈进行性加重，发生呼吸困难、鼻翼扇动和发绀
预后
病程一般持续3～8周，如不及时治疗，可死于呼吸衰竭，病死率为20％～50％
2.散发型或现代型
好发人群
多见于免疫缺陷者，偶见于健康者
化疗或器官移植病人并发PCP时病情进展迅速，而艾滋病病人并发PCP时的进展较缓慢
初期表现有食欲缺乏、体重减轻
继而出现干咳、发热、发绀、呼吸困难，很快发生呼吸窘迫
预后
未及时发现和治疗的病人其病死率高达70％～100％
体征
PCP病人常表现症状和体征分离现象，即症状虽重，体征常缺如
辅助检查
血常规
外周血白细胞计数升高，部分病人减少，嗜酸性粒细胞增加，淋巴细胞绝对值减少
血生化
乳酸脱氢酶明显升高
动脉血气
示低氧血症和呼吸性碱中毒
肺功能
潮气量、肺总量和弥散量降低
胸部X线
早期典型改变为弥漫性肺泡和间质浸润性阴影
表现为双侧肺门周围弥漫性渗出，呈网状和小结节状影，然后迅速进展成双侧肺门的蝶状影，呈肺实变，可见支气管充气征
病原学检查
用痰或诱导痰标本，经支气管镜刷检、肺活检和肺泡灌洗，经皮肺穿刺和开胸肺活检等标本染色观察包囊壁、子孢子
治疗
病原治疗
首选复方磺胺甲噁唑（TMP-SMZ）
TMP15～20mg/（kg•d）或SMZ75～100mg/（kg•d），分3～4次口服或静脉滴注，疗程2～3周
如对TMP-SMZ耐药或不耐受
可选用氨苯砜、克林霉素＋伯氨喹、甲氧苄啶＋氨苯砜、阿托伐醌等
棘白菌素类抗真菌药如卡泊芬净等对PCP也有良好的疗效
糖皮质激素可抑制PCP的炎症反应，降低病死率
对于PaO2≤70mmHg者可使用
应尽早使用泼尼松40mg，每日2次口服，连续5天，随后40mg/d，连续5天，然后20mg/d直至停用
临床对高危人群可预防性化学治疗
对症治疗和基础病治疗
第四节 肺脓肿
概述
定义
肺脓肿是由多种病原体所引起的肺组织化脓性病变
临床特征
高热、咳嗽和咳大量脓臭痰
胸部X线或CT
肺实质内厚壁空洞或伴液平
如多个直径小于2cm的空洞也称为坏死性肺炎
好发人群
原发性肺脓肿多见于易于误吸的无基础疾病者
继发性肺脓肿多继发于肺部新生物引起的气道堵塞或免疫抑制（如AIDS、器官移植）病人
肺脓肿多发生于壮年，男性多于女性
病原体
主要是厌氧菌和兼性厌氧菌
【病因和发病机制】
1.吸入性肺脓肿
病原体经口、鼻、咽腔吸入致病
正常情况下，吸入物经气道黏液-纤毛运载系统、咳嗽反射和肺巨噬细胞可迅速清除。但当有意识障碍如在麻醉、醉酒、药物过量、癫痫、脑血管意外时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫力与气道防御清除功能降低，吸入的病原菌可致病。此外，还可由于鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物被吸入致病。
脓肿常为单发，其部位与支气管解剖和体位有关
由于右主支气管较陡直，且管径较粗大，吸入物易进入右肺
仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段
坐位时好发于下叶后基底段
右侧卧位时，则好发于右上叶前段或后段
病原体
厌氧菌
消化链球菌属、普雷沃菌属、拟杆菌属、梭杆菌属等，常为混合感染
需氧或兼性厌氧菌
肺炎菌、金黄色葡萄球菌、血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、军团菌、奴卡菌等
2.继发性肺脓肿
某些细菌性肺炎可以继发肺脓肿
如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌肺炎等
支气管扩张支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染也可导致继发性肺脓肿
支气管异物阻塞，是导致肺脓肿特别是小儿肺脓肿的重要因素
肺部邻近器官化脓性病变，如膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱脓肿或食管穿孔等波及肺也可引起肺脓肿
阿米巴肝脓肿继发阿米巴肺脓肿
3.血源性肺脓肿
因皮肤外伤感染、疖、痈、中耳炎或骨髓炎等所致的脓毒症
血行播散到肺
静脉吸毒者如有右心细菌性心内膜炎，三尖瓣赘生物脱落阻塞肺小血管形成肺脓肿
表现
常为两肺外野的多发性脓肿
致病菌
以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌为常见
【病理】
感染物阻塞细支气管，致病菌繁殖引起小血管炎性栓塞，肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿
继而坏死组织液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织
若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，发生胸膜粘连；如为张力性脓肿，破溃到胸膜腔，则可形成脓胸、脓气胸或支气管胸膜瘘。
肺脓肿可完全吸收或仅剩少量纤维瘢痕
慢性肺脓肿
如急性肺脓肿治疗不彻底，或支气管引流不畅，导致大量坏死组织残留脓腔，炎症迁延3个月以上
脓腔壁成纤维细胞增生，芽组织使脓腔壁增厚，并可累及周围细支气管，致其变形或扩张
【临床表现】
1.症状
起病可急可慢
早期症状
常为肺炎症状，即发热、盗汗、乏力、厌食、咳痰、咳黏液痰或黏液脓痰
可有严重的衰竭症状，体温可高达39～40℃
炎症波及局部胸膜可引起胸痛
约1～2周后
咳嗽加剧，脓肿破溃于支气管，咳出大量脓臭痰，每日可达300～50ml，体温旋即下降
由于病原菌多为厌氧菌，故痰带腐臭味
厌氧菌引起的脓肿中约50％无腐臭味
有时痰中带血或中等量咯血
血源性肺脓肿
多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的症状
经数日至两周才出现肺部症状，如咳嗽、咳痰等。通常痰量不多，极少咯血
慢性肺脓肿
病人可有慢性咳嗽、咳脓痰、反复咯血、不规则发热等，常呈贫血、消瘦等慢性消耗病态
2.体征
体征与肺脓肿的大小和部位有关
病变较大，脓肿周围有大量炎症，叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减低，有时可闻及湿啰音
如空洞大，叩诊可出现鼓音或听诊闻及空瓮性呼吸音
血源性肺脓肿体征大多阴性
慢性肺脓肿病人
呈消耗病容，面色苍白、消瘦，患侧胸廓略塌陷，叩诊浊音，呼吸音减低，可有杵状指（趾）
【实验室和其他检查】
1.生化检查
血常规
急性肺脓肿
血白细胞总数达20～30）×109/L，中性粒细胞在90％以上，核左移明显，常有毒性颗粒
慢性肺脓肿
血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白减少
2.微生物学检查
厌氧菌培养
通过气管吸引、经皮肺穿刺吸引或经鼻支气管镜防污染毛刷采样定量培养
怀疑真菌、诺卡菌或肺孢子菌感染时
痰涂片嗜银染色
所有的痰标本均应进行抗酸染色，也应进行分枝杆菌、真菌、需氧菌和军团菌培养
疑有军团菌感染者
可通过直接荧光抗体检测和尿抗原检测来辅助诊断
放线菌常定植在口咽部
可采用经皮针吸活检、支气管镜防污染毛刷或开胸肺活检的方法收集标本进行培养证实
血源性肺脓肿病人的血培养可发现致病菌
3.影像学检查
胸部X线
肺脓肿的X线表现根据类型、病期、支气管的引流是否通畅以及有无胸膜并发症而有所不同
早期化脓性炎症阶段
其典型的X线征象为大片浓密模糊炎性浸润阴影，边缘不清，分布在一个或数个肺段，与细菌性肺炎相似
脓肿形成后
大片浓密炎性阴影中出现圆形透亮区及液平面，若支气管引流不畅时，可形成张力性空洞，胸片显示为薄壁囊性空洞
消散期
脓腔周围炎症逐渐吸收，脓腔缩小而至消失，最后残留少许纤维条索阴影
慢性肺脓肿
脓腔壁增厚，内壁不规则，周围炎症略消散，但不完全，伴纤维组织显著增生，并有程度不等的肺叶收缩，胸膜增厚
纵隔向患侧移位，健侧发生代偿性肺气肿
血源性肺脓肿
在一肺或两肺边缘部有多发的散在小片状炎症阴影或边缘较整齐的球形病灶，其中可见脓腔及液平面
侧位X线检查可明确脓肿在肺脏中的部位及其范围大小，有助于作体位引流或外科治疗
胸部CT扫描
多呈类圆形的厚壁脓腔，脓腔内可有液平面出现，脓腔内壁常表现为不规则状，周围有模糊炎性影
波浪状肋骨破坏的征象提示放线菌性脓肿
对侵入胸壁的放线菌性肺脓肿最具有诊断价值
4.纤维支气管镜检查
有助于明确病因和病原学诊断，并可用于治疗
如有气道内异物，可取出异物使气道引流通畅。疑为肿瘤阻塞，则可取病理标本。还可取痰液标本行需氧和厌氧菌培养。可经纤维支气管镜插入导管，尽量接近或进入脓腔，吸引脓液、冲洗支气管及注入抗生素，以提高疗效与缩短病程
【诊断与鉴别诊断】
（一）诊断
依据口腔手术、昏迷呕吐、异物吸入，急性发作的畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史
白细胞总数和中性粒细胞显著增高
肺野大片浓密炎性阴影中有脓腔及液平面的X线征象
血、痰培养，包括厌氧菌培养，分离细菌，有助于作出病原诊断
血源性肺脓肿
有皮肤创伤感染，疖、痈等化脓性病灶
发热不退并有咳嗽、咳痰等症状
胸部X线检查示有两肺多发性小脓肿
慢性肺脓肿
肺部的炎症和坏死空洞迁延发展超过3个月
有慢性咳嗽，咯脓血痰，体质消耗，可见杵状指（趾）。X线表现主要呈空洞病变，多有液平。内外壁界限清楚，并有较长的纤维索条通向四周。同时有肺部慢性炎症、新的播散病灶、肺部纤维化或团块状致密阴影。可并发脓胸、脓气胸。
（二）鉴别诊断
1.细菌性肺炎
细菌性肺炎中肺炎球菌肺炎最常见，常有口唇疱疹、铁锈色痰而无大量黄脓痰
胸部X线片示肺叶或段实变或呈片状淡薄炎性病变，边缘模糊不清，但无脓腔形成
2.空洞性肺结核
发病缓慢，病程长，常伴有结核毒性症状，如午后低热、乏力、盗汗、长期咳嗽、咯血等
胸部X线片
空洞壁较厚，其周围可见结核浸病灶，或伴有斑点、结节状病变
空洞内一般无液平面，有时伴有同侧或对侧的结核播散病灶
痰中可找到结核杆菌
3.支气管肺癌
肿瘤阻塞支气管引起远端肺部阻塞性炎症，呈肺叶、段分布
常见到肺门淋巴结大
发病较慢，常无或仅有低度毒性症状
癌灶坏死液化形成癌性空洞
空洞常呈偏心、壁较厚、内壁凹凸不平，一般无液平面，空洞周围无炎症反应
通过X线体层摄片、胸部CT扫描、痰脱落细胞检查和纤维支气管镜检查可确诊
4.肺大疱或肺囊肿继发感染
肺大疱或肺囊肿呈圆形、腔壁薄而光滑，常伴有液平面，周围无炎症反应
病人常无明显的毒性症状或咳嗽
5.其他
如血管炎伴空洞坏死、肺栓塞伴梗死、真菌感染伴空洞形成、脓胸伴液平也需要注意鉴别
【治疗】
1.抗生素治疗
吸入性肺脓肿多合并厌氧菌感染，青霉素对绝大多数厌氧菌都敏感，疗效较佳，故最常用
剂量1200万～1800万U/d静脉滴注，分4～6次给药，或延长青霉素给药时间，以使其T＞MIC％达到50％以上
脆弱拟杆菌对青霉素不敏感
对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感，故常与甲硝唑2g/d联合应用
对青霉素耐药菌株
可采用克林霉素、第三代头孢菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类
军团菌肺脓肿
可用大环内酯类或喹诺酮类抗生素，也可单用克林霉素或联合应用利福平
巴斯德菌肺脓肿
首选青霉素或四环素，但需要延长治疗时间
放线菌肺脓肿青霉素静脉注射治疗的时间也要延长
诺卡菌肺脓肿
首选甲氧苄啶（TMP）和磺胺甲噁唑（SMZ），免疫抑制的病人平均疗程为6个月
马红球菌肺脓肿
应选用两种药物联合应用，大环内酯类加环丙沙星、庆大霉素、利福平或复方新诺明
脓毒血症治疗
可选用耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素
MRSA感染
应选用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺
阿米巴原虫感染
甲硝唑
抗生素疗程6～8周，或直至X线胸片示脓腔和炎症消失，仅有少量的残留纤维化
2.脓液引流
痰黏稠不易咳出者可用祛痰药或雾化吸生理盐水、祛痰药或支气管舒张剂以利痰液引流
体位引流
身体状况较好者可采取体位引流排痰，引流的体位应使脓肿处于最高位，每日2～3次，每次10～15分钟
纤维支气管镜
有明显痰液阻塞征象，可经纤维支气管镜冲洗并吸引
靠近胸壁的肺脓肿病灶治疗效果差时可行经胸壁置管引流，局部注射抗生素治疗
3.手术治疗
对病情严重不能耐受手术者，可经胸壁插入导管到脓腔进行引流。
适应证为:
①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者
②大咯血经内科治疗无效或危及生命
③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者
④支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌
【预防】
重视口腔、上呼吸道慢性感染病灶的治疗
口腔和胸腹手术前应注意保持口腔清洁，手术中注意清除口腔和上呼吸道血块及分泌物，鼓励病人咳嗽，及时取出呼吸道异物，保持呼吸道引流通畅。昏迷病人更要注意口腔清洁。
保持呼吸道引流通畅