导图社区 病生-3.水.电解质代谢紊乱
1.体液的组成与容量,电解质成分,渗透压及调节 2.正常水钠的代谢与功能 4.脱水(高渗性,低渗性,等渗性脱水)的定义,病因,影响及防治 5.水中毒的的定义,病因,影响及防治 6.水肿的的定义,病因,影响及防治 7.正常钾的功能,代谢与调节 8.高钾血症与低钾血症的定义,病因,影响及防治
编辑于2022-11-04 17:54:14体液的基本概念
体液的组成与容量
体液的组成
体内的水和溶解在其中的物质
细胞内液ICF
分布于细胞内的液体
细胞外液ECF
细胞周围的组织间液及血浆
体液的容量
健康成年男性体液总量约占体重的60%,女性约50%,婴幼儿70%
细胞内液约占体重的40%,细胞外液约占体重的20%(组织液15%,血浆5%)
体液的电解质成分
细胞内液
最多阳离子
K+
最多阴离子
HPO4 2-
细胞外液
最多阳离子
Na+
最多阴离子
Cl-
体液的渗透压
来源
血浆与组织间液主要来自Na,Cl,HCO3
血浆总渗透压
指血浆中的阴离子,阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和
290-310mmol/L
细胞内液和细胞外液渗透压相似
血浆胶体渗透压
指血浆蛋白质分子所产生的渗透压
维持血管内外体液交换和血容量
1.5mOsm/L
血浆晶体渗透压
指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压
维持细胞内外体液交换
细胞内液来自K,HPO4
体液容量及渗透压的调节
ECF渗透压↑/血容量↓
刺激的口渴中枢
产生渴感
摄水↑
刺激下丘脑的视上核渗透压感受器
抗利尿激素ADH↑
肾重吸收水↑
醛固酮ALD↑
保Na保水
血容量↑/血钠↑/Ang↑
心房钠尿肽(ANP)↑
减少肾素的分泌
抑制醛固酮的分泌
对抗血管紧张素的缩血管效应
拮抗醛固酮的保钠作用
水钠代谢及代谢紊乱
正常水.钠代谢
水
功能
促进物质代谢
调节体温
润滑作用
以结合水的形式存在,发挥其复杂的生理功能
水平衡
电解质
功能
维持机体内的渗透压和酸碱平衡
参与神经.肌肉.心肌细胞的静息电位和动作电位的形成
参与新陈代谢和生理功能活动
钠平衡
成人体内含钠量
40~50mmol/kg
血清[Na+ ]正常范围
135~150mmol/L
分布
40%在骨骼,50%在ECF,10%在ICF
排泄
主要经肾
多吃多排,少吃少排
水.钠代谢紊乱
脱水
低渗性脱水/低容量性低钠血症
定义
血清钠浓度<135mmol/L,血浆渗透压<290mmol/L,细胞外液量减少,失钠>失水
原因和机制
经肾丢失
长期使用利尿药
抑制髓袢升支对Na的重吸收
肾上腺皮质功能不全
由于醛固酮分泌不足,肾小管对钠的重吸收减少
肾实质性疾病
慢性间质性肾疾患可使髓质正常间质结构破坏
肾髓质不能维持正常的浓度梯度
髓袢升支功能受损
肾小管酸中毒
一种以肾小管排酸障碍为主的疾病
集合管分泌H功能降低,H-Na交换减少,导致Na随尿排出增加
由于醛固酮分泌不足,可导致Na排出增多
肾外丢失
经消化道失液
呕吐.腹泻导致大量含Na的消化液丧失
因胃,肠吸引术丢失体液而只补充水分或输注葡萄糖溶液
液体在第三间隙积聚
胸膜炎形成大量胸水
腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水
经皮肤丢失
大量出汗,或大面积烧伤,只补充水,不补充电解质
对机体的影响
失钠>失水
ECF渗透压↓
不产生渴感
细胞外液转入细胞内液
脑细胞水肿,产生幻觉
ECF量加剧↓
血容量↓
ALD,ADH↑
肾重吸收↑
若为经肾失钠的低钠血症,则尿钠↑
尿↓,尿钠↓,氮质血症(后期)
易发生低血容量性休克
血压↓,血管萎缩
ADH,ALD↓
肾重吸收↓
尿量正常/增多(早期)
ECF量减少
组织液↓
脱水症
因组织间液量减少,临床上出现皮肤弹性减退.眼窝下陷,婴幼儿囟门凹陷等体征
防治的病理生理基础
防治原发病,去除病因
适当补液
轻.中度补生理盐水(机体排水量大于排钠量)
重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)
如出现休克,要按休克的处理方式积极抢救
高渗性脱水/低容量性高钠血症
定义
血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少,失水>失钠
原因和机制
水摄入减少
水源断绝
丧失口渴感
进食困难
水丢失过多
经呼吸道失水
过度通气(如癔症和代谢性酸中毒等)使呼吸道黏膜不感性蒸发加强,如果持续时间过长又未得到水分的补充,则由于其损失的都是不含任何电解质的水分,故可以引起低容量性高钠血症
经皮肤失水
高热.大量出汗和甲状腺功能亢进时,均可通过皮肤丢失大量低渗液体
经肾失水
中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足
肾性尿崩症时肾远曲小管和集合管对ADH反应缺乏
肾浓缩功能不良时,肾排出大量低渗性尿液
使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高渗溶液,以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食,产生溶质性利尿而失水
经胃肠道丢失
呕吐,腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠量低的消化液丢失
对机体的影响
失水>失Na
ECF量↓
血容量↓
血压↓
血液浓缩
代偿作用强,不如低钠血症严重
ECF渗透压↑
刺激渴中枢
产生渴感
刺激ADH↑
肾重吸收水↑
尿量↓,尿比重↑
刺激细胞内液向细胞外液转移
细胞外液由于代偿作用,变化不大
严重,减少
细胞内液量↓
脑细胞脱水,中枢神经系统CNS功能障碍
幻觉,躁动
皮肤蒸发↓
脱水热(皮肤蒸发减少导致的体温上升)
防治的病理生理基础
防治原发病,去除病因
补给体内缺少的水分
补给适当的Na+
适当补K+
等渗性脱水
定义
等渗液体大量丢失造成的血容量减少,失钠=失水
不处理
高钠血症
补充过多低渗性液体
低钠血症
原因和机制
丢失等渗液
经胃肠道丢失
经皮肤丢失
液体积聚在第三间隙
对机体的影响
细胞外液渗透压正常,血钠正常
细胞外液减少,细胞内液变化不明显
醛固酮.ADH分泌增多,尿量减少
防治的病理生理基础
补水量多于补Na+
水中毒/高容量性低钠血症
定义
低渗性液体在体内潴留使体液量明显增多,血清钠浓度<135mmol/L,血浆渗透压<290mmol/L
原因和机制
水的摄入过多
饮水过多,无盐水灌肠,肠道吸收水过多,静脉输液过快
水排出减少
急.慢性肾功能障碍
对机体的影响
ECF量↑
血钠浓度↓,血液稀释(血浆蛋白和血红蛋白浓度.血细胞比容↓),早期尿量增加,尿比重下降
ECF渗透压↓
水进入胞内
脑细胞水肿
ICF量↑,渗透压↓
防治的病理生理基础
防治原发病:严格限制水的摄入,预防水中毒的发生
轻症患者停止或限制水分摄入
重症或急症患者,严格进水,给予高渗盐水或静脉注射甘露醇等渗透性利尿剂
水肿
定义
过多液体集聚于
体腔
积液
组织间隙
水肿
水肿液的性状
漏出液
比重<1.015,蛋白质含量<25g/L,细胞数少于500/100ml
渗出液
比重>1.018,蛋白质含量30~50g/L,可见较多白细胞
机制
正常
正常人体中血管内液体不断从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液,组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管内,两者保持动态平衡
小动脉端出 小静脉端入
保持动态平衡的因素
有效流体静压
毛细血管内静水压-组织内静水压
有效胶体渗透压
组织液胶体渗透压-血浆胶体渗透压
淋巴回流
组织液生成增多时,回流增多(抗水肿)
组织间液的生成大于回吸收时,可产生水肿
发病
血管内外液体交换平衡失调
组织液生成>回流
有效流体静压
毛细血管内静水压↑
右心衰竭,静脉压↑,引起全身性水肿
肿瘤压迫静脉,血栓堵塞静脉,静脉压↑,引起局部水肿
动脉充血,含血量↑,静脉压↑,引起炎性水肿
组织静水压↓
有效胶体渗透压
血浆胶体渗透压↓
取决于白蛋白浓度
蛋白质合成障碍
肝硬化,营养不良
蛋白质丢失过多
肾病综合征,蛋白质从尿中流失
蛋白质分解加剧
慢性消耗性疾病(慢性感染,肿瘤)
组织液胶体渗透压↑
毛细血管通透性↑
毛细血管静脉端胶体渗透压↓.组织液胶体渗透压↑
各种炎症通过直接损伤微静脉或释放炎性介质使通透性↑(炎性水肿:水肿液蛋白质含量高)
淋巴回流障碍
肿瘤/丝虫病,异物堵塞淋巴管
手术摘除淋巴结
体内外液体交换平衡失调
钠水潴留
肾小球滤过率↓
原因
滤过面积↓[广泛肾小球病变(肾小球肾炎)]
有效循环血量↓(右心衰竭,肾病综合征)
继发兴奋RASS系统,肾血流↓,滤过率↓
钠水滤过↓(不伴有肾小管重吸收↓)
近曲小管钠水重吸收↑
原因
心房钠尿肽分泌↓
近端小管对钠的重吸收↑
醛固酮↑
有效循环血量减少
右心衰竭,肾病综合征
肾血流量减少
肾小球滤过分数增加
无蛋白滤液↑,肾小管周围毛细血管胶体渗透压↑
血浆流体静水压↓
远曲小管和集合管重吸收钠水↑
原因
醛固酮含量增加
有效循环血量下降或其他原因致肾血流减少
分泌增加
肝硬化
灭活减少
抗利尿激素分泌增加
有效循环血量减少,容量感受器所受的刺激减弱
醛固酮分泌增加后钠重吸收增多,血浆渗透压增高刺激渗透压感受器
病因与临床表现
全身性水肿
心源性水肿
机制
右心衰竭
有效循环血量减少
肾血流量减少
组织液重吸收减少
心输出量↓
血管淤血,血压↑
毛细血管内静水压↑
胃肠肝淤血,蛋白吸收↓,血浆胶体渗透压↓
肾血流量↓
继发性醛固醇增多引起的钠水潴留以及静脉淤血
滤过率↓
特点
首先出现于身体低垂部位(重力导致,低垂部位流体静水压较高)
能活动者
最早出现于踝内侧
活动后明显,休息后减轻或消失
经常卧床者
以腰骶部明显
颜面部一般不出现
水肿对称,凹陷
临床表现
颈静脉怒张
肝肿大
静脉压升高
胸水
腹水
肾源性水肿
机制
各类肾炎或肾病
肾小球滤过功能减低
肾小管对钠水重吸收增加
钠水潴留,细胞外液增多
血浆胶体渗透压↓(蛋白尿所致)
特点
早期
晨间起床眼睑、颜面水肿
后期
全身性水肿
临床表现
尿常规异常
高血压
肾功能损害
肝源性水肿
机制
肝硬化
门脉高压症
低蛋白血症
肝淋巴液回流障碍
继发性醛固醇增多
特点
腹水
也可出现踝部水肿,逐渐向上蔓延
头面部、上肢常无水肿
临床表现
肝功能减退
门静脉高压
内分泌代谢疾病所致水肿
甲状腺功能减退
甲状腺功能亢进
原发性醛固醇增多症
库欣综合征
腺垂体功能减退症
糖尿病
营养不良性水肿
妊娠性水肿
组织结缔疾病所致水肿
变态反应性水肿
药物所致水肿
经前紧张综合征
特发性水肿
功能性水肿
局限性水肿
炎症性水肿
淋巴回流障碍性水肿
静脉回流障碍性水肿
血管神经性水肿
神经源性水肿
局限黏膜性水肿
对机体的影响
细胞营养障碍
水肿对器官组织功能活动的影响
伴随症状
伴肝肿大
可为心源性.肝源性与营养不良性,如同时伴颈静脉怒张则为心源性水肿
伴重度蛋白尿
肾源性水肿
伴轻度蛋白尿
心源性水肿
伴心跳缓慢.血压偏低
甲状腺功能减退
伴消瘦
营养不良性水肿
与经期有明显关系
经前紧张综合征
钾代谢与代谢紊乱
正常钾代谢
钾的体内分布
摄入
食物
吸收
肠道
分布
90%细胞内,7.6%骨钾,1%组织液
血清钾离子浓度:3.5~5.5mmol/L
排泄
80-90%经肾随尿排出,10%随汗液粪便排出
多吃多排,少吃少排,不吃也排
钾平衡的调节
钾的跨细胞转移
泵-漏机制
泵(钠钾泵/Na-K-ATP酶)
将K泵入细胞内
漏(钾通道)
K顺离子通道出胞
影响因素
胰岛素,儿茶酚胺
细胞内外钾浓度差
酸碱平衡
肾对钾的调控
远曲小管和集合管的钾分泌
主细胞
基膜的钠钾泵
顶端膜的钾通道
闰细胞
H-K交换体
细胞间隙
血液到小管腔钾的电化学梯度
影响因素
醛固酮
尿液流速
调节肾的钾重吸收量来改变钾的分泌
内外钾浓度差
酸碱平衡
通过结肠的排钾及出汗形式
钾的生理功能
参与细胞代谢
维持细胞膜静息电位
调节渗透压和酸碱平衡
钾代谢紊乱
低钾血症
定义
血清钾浓度<3.5mmol/L,体内钾总量不一定减少(多为减少)
原因和机制
钾摄入不足
消化道梗阻,厌食,昏迷
钾丢失过多
经消化道失钾
严重腹泻呕吐
消化液丢失
消化液含钾高,肠道失钾
ECF↓,醛固酮↑,钾重吸收↓,排钾↑
经肾失钾
长期大量使用噻嗪类利尿剂
尿速↑,钾重吸收↓
肝硬化,心力衰竭导致的血容量下降引起的继发性醛固酮↑
排钾↑
盐皮质激素过度,Cushing综合征或长期使用糖皮质激素
排钾↑
肾间质性疾病
肾盂肾炎
钠水重吸收障碍,尿速↑
急性肾衰竭多尿期
原尿中溶质↑,渗透性利尿
肾小管性酸中毒
远曲小管性/Ⅰ型
远曲小管泌H障碍,钠钾交换↑,尿钾↑
近曲小管性/Ⅱ型
近曲小管重吸收钾障碍
镁缺失
钠钾ATP酶失活,钾重吸收障碍
经皮肤失钾
大量出汗
钾进入细胞内过多
碱中毒
胞外H↑
胞外钾入胞,维持离子平衡
Na-H交换↓,K-Na交换↑(肾小管上皮细胞)
过量胰岛素使用
钠钾泵活性↑
糖原合成↑,K随葡萄糖入胞
β-肾上腺素能受体活性增强
激活钠钾泵
某些食物中毒
钡剂中毒,粗制棉籽油中毒
阻滞钾通道
低钾性周期性麻痹
遗传病,发作时,钾入胞
对机体的影响
与膜电位异常相关的障碍
低钾血症对神经-肌肉的影响
急性低钾血症
血钾低,胞内外钾浓度差↑,静息态钾外流↑,静息电位Em负值↑,与阈电位Et距离变大,细胞处于超极化阻滞状态
细胞兴奋性↓
骨骼肌
四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌
食欲不振.腹胀.麻痹性肠梗阻
CNS
萎靡.倦怠.嗜睡
慢性低钾血症
临床表现不明显
低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性的改变
血钾低,心肌细胞膜K电导性↓,膜对钾通透性↓
Em绝对值↓,Em-Et↓
兴奋性↑
钾外流↓
钠钾泵↓
胞外Na↓
浓度梯度↓
内负外正电位↓
电位梯度↓
去极化Na内流↓,传导性↓
Ik减弱,四期自动除极化↑
自律性↑
对Ca内流抑制作用↓,二期Ca内流↑
兴奋-收缩耦联↑
收缩性↑
严重或慢性,胞内缺钾,代谢障碍,变性坏死
收缩性↓
心电图的变化
心肌功能的损害
心律失常
自律性增高,窦性心动过速
心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害
缺血缺氧性肌痉挛.坏死和横纹肌溶解
肾脏损害
尿浓缩障碍(多尿,低比重尿)
远曲小管和集合管上皮细胞受损,cAMP生成不足,对ADH的反应性降低
髓袢升支粗段对NaCl的重吸收障碍,妨碍了肾髓质渗透压梯度的形成而影响了对水的重吸收
对酸碱平衡的影响
膜外低钾
氢内流,钾外流
胞外氢↓
代谢性碱中毒
肾小管上皮细胞内钾↓
氢钾泵↓
排钾↓,排氢↑
反常性酸性尿
防治的病理生理基础
防治原发病,尽快恢复饮食和肾功能
见尿补钾
纠正水和其他电解质代谢紊乱
高钾血症
定义
血清钾浓度>5.5mmol/L,极少伴有胞内钾增多,且未必总伴有体内钾增多
原因和机制
钾摄入过多
静脉输入过多钾盐或输入大量库血
钾排出减少(肾脏排钾↓)
肾衰竭(急性肾衰竭少尿期.慢性肾衰竭晚期)
肾小球滤过率↓或肾小管排钾功能障碍
盐皮质激素缺乏
肾上腺皮质功能减退(间质性肾炎,狼疮肾,移植肾)
对醛固酮反应低下
长期应用潴钾利尿剂
对抗醛固酮作用
钾转移到胞外
酸中毒
胞外H↑,氢钾交换,维持组织液离子平衡
高血糖合并胰岛素不足
胰岛素不足,钠钾泵活性↓,钾入胞↓
高血糖,血浆高渗,细胞脱水,胞内钾浓度↑,钾外流动力↑
某些药物的使用
使钠钾泵活性↓
β受体阻滞药,洋地黄类药物
使膜对钾通透性↑
氯化琥珀碱
组织分解
溶血等导致细胞破裂,大量钾外漏
缺氧
ATP↓,钠钾泵↓
高钾性周期性麻痹
遗传病,发作时,胞外钾↑
假性高钾血症
见于白细胞或血小板增多患者,更多见于静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤
测得血清钾浓度↑,实际血浆钾浓度未变
对机体的影响
对神经-肌肉的影响
急性高钾血症
急性轻度(5.5-7.0)(感觉异常.刺痛)
急性重度(7.0-9.0)(肌肉软弱无力乃至迟缓性麻痹)
慢性高钾血症
很少有该方面的症状
对心肌的影响
心肌生理特性的改变
胞外钾↑,Em↓
与Et距离↓,兴奋性↑
兴奋性↑(轻度)
膜对K通透性↑
Ik↑,四期自动去极↓
自律性↓
对Ca入胞抑制作用↑
胞内Ca↓
兴奋-收缩耦连↓
收缩性↓
胞外钾↑↑,Em≈Et,快钠通道失活,处于去极化阻滞状态
兴奋性↓(重度)
传导性↓
心电图的变化
T波狭窄高耸
Q-T间期轻度缩短
P波压低增宽或消失
P-R间期延长
R波增宽,QRS综合波增宽
心肌功能的损害
易形成兴奋折返,引起严重心律失常
对酸碱平衡的影响
胞外钾↑
氢外流促使钾内流
胞外氢↑
代谢性酸中毒
肾小管上皮细胞内钾↑
氢钾泵↑
尿排K↑,排氢↓
碱性尿
防治的病理生理基础
防治原发病,以去除引起高钾血症的原因
降低体内总钾量
使细胞外钾转入细胞内
应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用
纠正其他电解质代谢紊乱