导图社区 病理生理学-4酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
1.酸碱的定义与来源，酸碱平衡的定义与调节 2.酸碱平衡常用指标的定义及意义 3.代谢性酸碱平衡紊乱的定义，病因，分类，机体调节与诊断治疗 4.呼吸性酸碱平衡紊乱的定义，病因，分类，机体调节与诊断治疗 5.酸碱紊乱小结
这是一份人体生理学知识合集，里面涵盖了人体卫生、细胞、血液、生殖系统、消化系统、内分泌、神经系统、新陈代谢功能等相关的人类身体医学构造、器官构造的内容解析介绍。
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酸碱平衡生理
酸碱
定义
酸
化学反应中能释放H的化学物质
来源
挥发酸
HCO3,最终经肺排除体外
固定酸
乳酸.磷酸,最终通过肾脏随尿液排出体外
碱
能接受H⁺的物质
主要来自食物(强碱弱酸盐)
体内代谢产生,氨基酸脱氨基所产生的氨
酸碱平衡
生理情况下,机体能自动维持体内酸碱物质相对稳定的过程
表现
动脉血pH为7.35～7.45,平均值为7.40
酸碱平衡紊乱
由于各种原因引起的酸碱负荷过度.严重不足或调节机制障碍,导致体内酸碱稳态被破坏的病理过程
调节
血液的缓冲作用
分类
碳酸氢盐缓冲系统(最重要)
磷酸氢盐缓冲系统
血浆蛋白缓冲系统
氧合血红蛋白缓冲系统
血红蛋白缓冲系统
特点
缓冲最强最为迅速,但缓冲作用不持久
缓冲所有固定酸
不缓冲挥发酸
肺的调节作用
中枢调节
呼吸中枢(PCO2/H浓度)
外周调节
主动脉体和颈动脉体(低氧,低H,多CO2)
通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸浓度
作用强而迅速,但仅对二氧化碳有调节作用,不能缓冲固定酸
组织细胞的调节作用
机制
H-K交换
酸中毒→高钾血症
碱中毒→低钾血症
Cl-HCO3交换
组织细胞缓冲作用强于细胞外液
起效较慢
常导致电解质平衡紊乱
肾的调节作用
近曲小管泌H和重吸收HCO3
远曲小管及集合管泌H和重吸收HCO3
NH4的排出
反应特慢,作用持久
对肾性因素所致的酸碱失调调节作用差
骨骼的调节作用
酸中毒→骨盐溶解→缓冲
常导致骨质疏松,骨质软化
肝的调节作用
氨在肝脏合成尿素
酸碱平衡常用指标
PH
溶液中H浓度的负对数
意义
只反映酸碱失衡后的结果
正常:7.35－7.45
＜7.35
酸中毒
＞7.45
碱中毒
[HCO3]/[H2CO3]＝20/1,pH=7.4
不反映酸碱失衡的原因
数值正常,可能
代偿性酸碱平衡紊乱
呼酸-肾代偿
代酸-肾.肺代偿
混合型酸碱平衡紊乱
呼酸+代碱
动脉血二氧化碳分压PaCO2
物理溶解在动脉血浆中的二氧化碳分子产生的张力
反映肺的通气状态
肺通气↓,PaCO2↑
肺通气↑.PaCO2↓
呼吸性指标
正常
33－46mmHg(平均40)
＜33mmHg
呼碱或代偿后代酸
＞46mmHg
呼酸或代偿后代碱
标准碳酸氢盐SB
标准条件下测得的血浆HCO3浓度
标准条件:38℃.Hb完全氧合.PCO2=40mmHg
反映代谢因素的影响
实际碳酸氢盐AB
实际条件下测得的血浆HCO3浓度
实际条件:隔绝空气,实际血氧饱和度,实际PCO2
反映呼吸代谢两方面的影响
AB=SB,22-27mmol/L(24)
AB>SB(CO2潴留)
SB>正常
代碱,代偿后的呼酸
SB=正常
呼酸
AB<SB(CO2排出过多)
SB<正常
代酸,代偿后的呼碱
呼碱
缓冲碱BB
标准条件下血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和
代谢性指标
正常:45－52mmol/L(48)
增加
代碱
减少
代酸
碱剩余BE
标准条件下,用酸或碱滴定1L全血标本至pH为7.40时所需酸或碱的量
用酸→碱剩余→正值→代碱
用碱→酸剩余→负值→代酸
阴离子间隙AG
血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值
12±2mmol/L
反映血浆固定酸含量
区分代酸类型及诊断混合型
代谢性酸碱平衡紊乱
细胞外液氢离子丢失或碱增多而引起的以血浆HCO3浓度升高,PH升高为特征的酸碱平衡失调
原因
酸性物质丢失过多
经胃丢失
H丢失,使来自消化液的HCO3得不到H中和而被吸收入血
Cl丢失
低氯性碱中毒
K丢失
低钾性碱中毒
胃液大量丢失引起有效循环血量减少， 可通过继发性醛固酮增多引起代碱
经肾丢失
应用利尿药
肾上腺皮质激素过多
远端小管上皮细胞H-Na,K-Na交换增加
HCO3过量负荷
消化道溃疡患者服用过多HCO3
大量输入库存血(血中柠檬酸盐生成HCO3)
浓缩性碱中毒
脱水时只丢失水和NaCl,HCO3浓度↑
低钾血症
钾外流,氢内流
肾小管低钾
氢钠交换↑,钠钾交换↓
排氢↑,HCO3重吸收↑
反常性酸性尿
肝功能衰竭
血氨过高,尿素合成障碍
盐水反应性碱中毒
输注盐水后能使碱中毒得到纠正的类型
见于
呕吐.应用利尿剂等
导致细胞外液减少,有效循环血量不足或低氯造成,影响肾脏排出HCO3
补充NaCl能促进HCO3排出
盐水抵抗性碱中毒
输注盐水后不能使碱中毒得到纠正的类型
全身性水肿,原发性醛固酮增多症,严重低血钾,CuShing综合征
盐皮质激素/低钾直接作用
醛固酮↑
刺激氢泵排H
保钠排钾
机体的代偿调节
血液和细胞
碳酸/弱酸中和OH
HCO3↑
氢外流,钾内流
肺
H↓,呼吸中枢兴奋性↓
呼吸浅慢
CO2排出↓,H2CO3↑
肺代偿有限
缺氧后,外周化学感受器兴奋
呼吸加快
肾
H↓,CA活性↓
泌H.NH3↓,重吸收HCO3↓
低钾性碱中毒,尿呈酸性
尿呈碱性
诊断
血气参数
pH上升或正常
原发性
SB.AB.BB升高,BE正值增大
继发性
PaCO2上升,AB＞SB
对机体的影响
中枢神经系统兴奋
烦躁.精神错乱.谵妄等
氧结合↑→缺氧
血红蛋白氧离曲线左移
H↓,Ca内流↑
神经肌肉兴奋性升高
H↓,氢外流,钾内流
肾小管内H↓
氢钠交换↓,钠钾交换↑
泌钾↑
防治
治疗原发疾病
对丧失胃液所致的代谢性碱中毒
输注等渗盐水或葡萄糖盐水,既恢复了细胞外液量又补充Cl,血液稀释后HCO3很快下降并随尿排出,即可纠正轻症低氯性碱中毒
补给氯化钾,补充后K进人细胞内将其中的H*交换出来
给予等张或半张盐水
补充CaCl2.KCl.HCl
迅速中和HCO3
应用0.1~0.2mol/L稀盐酸溶液,可将1molL盐酸100ml溶人0.9% NaCl或5%葡萄糖溶液1000ml中,经中心静脉导管缓慢滴人(25~50mZ/h)。每4~6小时监测血气分析及血电解质,必要时第2天可重复治疗
碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺
拮抗醛固酮的药物
细胞外液H增加或碳酸氢根丢失,引起的以血浆碳酸氢根原发性减少,PH下降为特征的酸碱平衡失调
酸多
固定酸产出↑
乳酸酸中毒
乳酸生成过多
休克.贫血.肺水肿.CO中毒.心衰.缺氧→无糖酵解↑
乳酸利用障碍
严重肝功能障碍.酒精中毒
酮症酸中毒
糖尿病,饥饿,禁食
葡萄糖利用障碍/供给不足致使脂肪分解加速,脂肪酸入肝形成酮体(乙酰乙酸.β-羟丁酸)↑
外源性固定酸摄入过多
水杨酸中毒
水杨酸在体内直接释放出H和水杨酸根阴子,HCO3因缓冲H而减少
含氯的成酸性药物摄入过多
HCO3因缓冲H而减少的同时,血浆Cl浓度也增高
排酸↓
重度肾功能衰竭
肾小球滤过率严重下降,使得固定酸(硫酸根.磷酸根及有机酸等)排出障碍,H+浓度增加
Ⅰ型肾小管性酸中毒(RTAI)
远曲小管的泌H功能障碍,尿液不能被酸化,H在体内蓄积导致血浆HCO3浓度进行性下降
高血钾
钾内流,氢外流
肾小管内氢↓
钠氢交换↑,钠钾交换↓
泌H↓,HCO3重吸收↓
尿呈碱性(反常)
碱少
HCO3直接丢失↑
腹泻.肠瘘.肠道引流等
含HCO3的碱性肠液大量丢失
肾脏重吸收HCO3↓
Ⅱ型肾小管性酸中毒(RTAⅡ)
钠氢交换功能障碍,CA活性↓,HCO3在近曲小管重吸收↓,尿中HCO3排出过多
过量CA抑制剂的使用
血液稀释
大量输入无HCO3液体
HCO3稀释,浓度↓
分类
AG增高型代酸
AG增高,血氯正常(固定酸增多)
乳酸酸中毒.酮症酸中毒.水杨酸中毒.磷酸和硫酸排泄障碍
AG正常型代酸
AG正常,血氯升高(HCO3直接降低)
轻中度肾衰.肾小管性酸中毒.高钾血症.硝酸酐酶抑制药.稀释性酸中毒
血液缓冲系统
缓冲对缓冲H
HCO3↓
细胞内外离子交换
H↑,刺激颈动脉体与主动脉体化学感受器
引起呼吸加深加快,使碳酸↓
库氏呼吸,代酸的主要临床表现
维持[HCO3-]/[H2CO3],使PH趋于正常
代酸时,CA和谷氨酰胺酶活性↑泌H+↑,泌NH4↑,重吸收HCO3↑,尿呈酸性
心血管系统
酸中毒,氢内流,钾外流
肾小管内.氢↑
泌钾↓
心律失常
H+竞争性地抑制Ca+与肌钙蛋白结合
H+影响Ca+内流
H+能抑制心肌细胞肌浆网摄取.储存和释放Ca+
心肌收缩力减弱
血管对儿茶酚胺反应性降低
毛细血管前括约肌最明显
血管容量扩大→回心血量减少→低血压甚至休克
中枢神经系统
抑制生物氧化酶活性,抑制ATP合成,供能不足
γ-氨基丁酸↑,抑制中枢神经系统
乏力.感觉迟钝,嗜睡或昏迷
骨骼系统
延迟生长.佝偻病.骨软化症.易骨折
呼吸(最明显)
深长(代偿)(Kussmaul呼吸)
电解质
高血钾.高血钙
有严重腹泻,肠瘘休克病史,有深快呼吸
PH下降/正常
[HCO3-]原发性降低
SB.AB.BB减小,BE负值增大
呼吸代偿,PaCO2继发性减小,AB＜SB
预防和治疗原发疾病
乳酸性酸中毒应首先纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染
糖尿病酮症酸中毒应及时输液、应用胰岛素、纠正电解质紊乱
补碱
较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO,为16-18mmol/L)
常可自行纠正,不必应用碱性药物
低血容量性休克所致的轻度代谢性酸中毒
经补液、输血以纠正休克之后也随之可被纠正,不宜过早使用碱剂,否则反而可能造成代谢性碱中毒
NaHCO3溶液为高渗溶液,过快过多输人可致高钠血症和高渗透压
血浆HCO,低于10mmol/L的重症酸中毒病人
立即输液和用碱(碳酸氢钠)进行治疗
进入体液后即离解为Na和HCO3,HCO3与体液中的H化合成H2CO3,再离解为H20及CO2,CO2则自肺部排出,从而减少体内H,使酸中毒得以改善,Na留于体内则可提高细胞外液渗透压和增加血容量
首次可静脉输注5% NaHCO,溶液100~250ml,用后2~4小时复查动脉血血气分析及血浆电解质浓度,根据测定结果再决定是否需继续给药及用量
纠正水电解质紊乱,改善微循环
容易导致低钾血症和低钙血症,出现相应的临床表现,应及时注意防治
呼吸性酸碱平衡紊乱
CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度原发性增高,PH下降为特征的酸碱平衡紊乱
二氧化碳排出障碍
呼吸中枢抑制
颅脑损伤.脑炎.脑血管意外.呼吸中枢抑制剂(吗啡.巴比妥类)及麻醉剂用量过大或酒精中毒等
呼吸道阻塞
喉头痉挛和水肿.溺水.异物堵塞气管，常造成急性呼酸
慢性阻塞性肺部疾患COPD.支气管哮喘等常造成慢性呼酸
呼吸肌麻痹
急性脊髓灰白质炎.脊神经根炎.有机磷中毒.重症肌无力.家族性周期性麻痹及重度低血钾时,呼吸运动失去动力,可造成CO2排出障碍
胸廓病变
胸部创伤.严重气胸或胸膜腔积液.严重胸廓畸形等严重影响通气功能
肺部疾病
心源性急性肺水肿.重度肺气肿.肺部广泛性炎症.肺组织广泛纤维化.通气功能障碍+急性呼吸窘迫综合征等引起通气障碍
呼吸机应用不当
通气量过小而使CO2排出困难
二氧化碳吸入过多
通风不良
吸入过多CO2
血液和细胞(急性)
RBC内外HCO3-Cl交换
低氯
细胞内外H-K交换
高钾
肾(慢性)
CA活性↑,肾小管上皮细胞泌H和NH3,重吸收HCO3
pH下降或正常
继发性AB.SB.BB上升,BE正值增大
对心.骨影响同代酸
CO2直接舒张血管的作用
脑血管扩张→脑血流↑→颅内高压
对中枢神经系统
代酸症状+肺性脑病(CO2麻痹)
CO2易通过血脑屏障,H不易
临床表现
轻者
头痛.视力模糊.乏力
重者
嗜睡.精神错乱.昏睡等
治疗原发病,改善通气
呼吸停止.气道阻塞引起者
尽快插管,机械通气,可有效地改善机体通气及换气功能
由吗啡导致的呼吸中枢抑制者
可用纳络酮静脉注射
慢性呼吸性酸中毒病人
应积极治疗原发病,针对性地采取控制感染.扩张小支气管.促进排痰等措施,以改善换气功能和减轻酸中毒程度
慎用碱性药物
肺通气过度引起的以血浆碳酸浓度原发性减少,PH↑为特征的酸碱平衡失调
低氧血症
吸入分氧低空气
肺疾病
吸气困难
机体缺氧,刺激外周化学感受器(间接)
呼吸中枢受到直接刺激
中枢神经系统疾病.癔病.水杨酸中毒.G-杆菌败血症
高代谢状态
高热,甲亢
呼吸机使用不当
呼吸运动加强,通气不足
急性呼碱
慢性呼碱
细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用(急性)
肾代偿调节(慢性)
PaCO2下降,AB＜SB
BB.SB.AB下降,BE负值上升
中枢神经
PaCO2↓
脑血管收缩,血流↓
CNS功能障碍
头晕,头痛,意识障碍
离子交换
H外流,钾内流
Ca内流抑制
低钙抽搐
糖原分解↑,消耗大量磷
低磷
氧离曲线左移
缺氧↑
防治
病因治疗
增加二氧化碳吸入
急性呼吸性碱中毒病人可吸人含5%CO,的混合气体或嘱病人反复屏气,或用纸袋罩住口鼻使其反复吸回呼出的CO,以维持血浆HCO,浓度,症状即可迅速得到控制
对症处理
对精神性通气过度病人可酌情使用镇静剂
对因呼吸机使用不当所造成的通气过度
应调整呼吸频率及潮气量
危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促
可用药物阻断其自主呼吸,由呼吸机进行适当的辅助呼吸
有手足抽搐的病人
静脉注射葡萄糖酸钙进行治疗
混合型酸碱平衡失调
同一患者有两种或两种以上的单纯性酸碱平衡失调同时存在
类型
双重性酸碱平衡紊乱
呼酸+代酸
呼碱+代酸
呼碱+代碱
三重性酸碱平衡紊乱
呼酸+代酸+代碱
呼碱+代酸+代碱
小结
病因
影响
代偿
变化
酸碱平衡紊乱的分析判断
一简
简化分数,并以箭头表示方向
[HCO3－]／[PaCO2]
二看pH,定酸碱
失代偿碱中毒
失代偿酸中毒
代偿性单纯性酸碱失常
混合型酸碱失常
三看原发病因,定呼.代
病史中有'获/失酸''失/获碱'
代谢性酸碱失衡
病史中有肺通气过度或不足
呼吸性酸碱失衡
四看继发性变化,定单混
量
代偿预计值和限度
数值在代偿预计值范围内,为单纯型
数值明显超过或低于代偿预计值,为混合型
五看AG,定二.三
全面综合看
病史.临床表现.血生化.血气等
