导图社区 病理生理学-7.缺氧
1.缺氧的血氧指标 2.缺氧的分类与特点 3.缺氧对机体的影响 4.缺氧的治疗
这是一份人体生理学知识合集，里面涵盖了人体卫生、细胞、血液、生殖系统、消化系统、内分泌、神经系统、新陈代谢功能等相关的人类身体医学构造、器官构造的内容解析介绍。
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缺氧
常用的血氧指标及意义
标准情况
氧分压150mmHg,二氧化碳分压40mmHg,温度38℃,在体外100ml血液中
血氧分压PO2
定义
物理溶解于血液中的氧所产生的张力
动脉血压PaO2
正常100mmHg,取决于吸入气体的氧分压和肺的通气和弥散能力
静脉血压PvO2
正常40mmHg,反应组织.细胞对氧的摄取和利用状态
血氧容量CO2max
标准情况下的血红蛋白(Hb)所能结合的氧量
影响因素
Hb的量和质
反应血液携带氧的能力
标准情况下正常成人Hb为15g/dl,血氧容量为20ml/dl
血氧含量CO2
100ml血液中实际含有的氧量
包括Hb实际结合的氧(化学结合)和极少物理溶解的氧
PO2(进入血液的氧气)
CO2max(血红蛋白对氧的亲和力)
正常值：CaO2=19ml/dl;CvO2=14ml/dl
动-静脉血氧含量差(CaO2-CvO2)
是驱使氧从血液弥散到组织的动力
反映组织的摄氧量;正常值为 5ml/dl
血红蛋白饱和度SO2/血氧饱和度
血液中氧合Hb占总Hb的百分数
血氧分压(氧离曲线).pH.温度.PCO2.2,3-DPG
红细胞2,3-DPG↑(最主要).酸中毒.CO2↑.血温↑时,血红蛋白与氧的亲和力下降.氧解离曲线右移
正常值
动脉血氧饱和度SaO2为95%~98%
静脉血氧饱和度SvO2为70%~75%
氧离曲线
上段 60~100mmHg.中段 40~60mmHg.下段<40mmHg
上段平坦(PO2在60-100mmHg)
特点
氧分压的变化对于氧饱和度变化影响不大
意义
保证低氧分压时也可以保证高载氧能力
不会引起明显的低氧血症
高原适应或轻度呼吸功能不全,PO2↓而Hb结合O2量变化不大
PO2≥60mmHg,Hb氧饱和度＞90%
中段较陡(40-60)
氧分压下降时会使得血氧饱和度大幅下降
解离氧的能力较强,维持正常时组织的氧供
下段最陡(15-40)
氧分压稍有下降就会导致血氧饱和度大幅下降
维持剧烈运动时组织的氧供
P50
是指血氧饱和度为50%时的氧分压
正常值为：26~27mmHg
氧离曲线左移,P50↓
反映血红蛋白与氧亲和力的指标
因组织氧的供应不足或对氧的利用障碍时,组织的代谢.功能以及形态结构发生异常变化的病理过程
发绀
毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度≥5g/dl 时,皮肤/黏膜呈现青紫色
在血红蛋白正常的人,发绀和缺氧同时存在
可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度(但当血红蛋白过多/过少时则不然)
缺氧的分类及特点
低张性/乏氧性缺氧
以PaO2降低,组织供氧不足为基本特征的缺氧
原因
PaO2↓
吸入气氧分压过低(大气性缺氧)
吸入气氧分压过低,使肺泡气氧分压↓,SaO2↓
血液向组织弥散氧速度↓
外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧)
肺通气障碍
肺泡PO2↓
肺换气障碍
肺泡弥散到血氧的氧↓,PaO2.CO2↓
静脉血分流入动脉
先天性心脏病(室间隔/房间隔缺损伴肺动脉狭窄/高压),法洛四联症
法洛四联症(心室间隔缺损.肺动脉口狭窄.主动脉骑跨.右心室肥厚)
右心压>左心压
右心静脉血掺入左心动脉血
PaO2,CO2↓
血氧变化及机制
进入血液氧↓
PaO2<60mmHg
CaO2↓
CaO2-CvO2↓
SaO2↓
CO2max不变(血红蛋白无改变)
皮肤黏膜
青紫色
血液性/等张性缺氧
Hb含量↓/性质改变
血液携氧能力↓/释氧能力↓
Hb量少
贫血
Hb结构功能异常
血液携氧能力↓
CO中毒
CO对Hb亲和力>O2
阻止氧结合
CO和Hb中一个血红素结合后,增加其他三个血红素对于O2的亲和力
阻止氧解离
氧解离曲线左移
CO抑制糖酵解,2,3-DPG合成
缺氧↑↑
高铁血红蛋白血症
肠源性发绀
硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐,吸收入血后,可使大量Hb氧化为高铁Hb
其他氧化剂:过氯酸盐,磺胺衍生物
皮肤黏膜呈现棕褐色(似发绀)
高铁Hb(HbFe3+OH)
三价铁不能携带氧,剩余二价铁不易解离氧
氧离曲线左移
Hb与氧亲和力↑,释氧↓
PH↑
输入过多碱性液体
2,3-DPG↓
输入过多库存血
先天性Hb病
PaO2不变
摄氧及弥散无变化
CO2max↓
Hb质/量变化
SaO2
缺氧或Hb亲和力↑,SaO2不变
高铁Hb血症,CO中毒,SaO2↓
CO2max↓,毛细血管平均血氧分压↓,弥散动力↓
Hb亲和力↑
结合氧不易释放
贫血者
苍白
HbCO>=50%
樱桃红色
Hb与O2亲和力异常升高
鲜红色
高铁Hb血症者
棕褐色/咖啡色
循环性/低动力性/低血流性缺氧
组织血流量↓
组织供氧量↓
缺血性缺氧
动脉灌流不足导致
淤血性缺氧
静脉血回流障碍导致
全身性循环障碍
休克.心力衰竭
心输出量↓,输氧↓
局部性循环障碍
栓塞.血栓形成.血管病变
血管阻塞引起局部缺血
外呼吸,Hb正常
PaO2,SO2,CO2正常
CaO2-CvO2↑
血液瘀滞于毛细血管,接触时间↑,细胞摄氧量↑,SaO2↑
二氧化碳↑,氧离曲线右移,释放氧↑,SvO2↓
暗红色
组织性/氧利用障碍性缺氧
组织供氧正常,但组织利用氧能力↓,ATP合成↓的现象
药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
呼吸链受抑制
抑制ATP的形成
氧化磷酸化解偶联
抑制ADP的磷酸化
线粒体损伤
呼吸酶合成↓
维生素缺乏
PaO2,SaO2,CaO2正常
组织对氧利用↓
PvO2,SvO2,CvO2↑
鲜红色(氧合Hb多)(无发绀)
缺氧对机体的影响 (以低张性缺氧为例)
影响的程度与后果取决于缺氧发生的速度.程度.部位.持续时间和机体的功能代谢状态
氰化物中毒,氧化迅速受阻,机体死亡迅速
高原环境,适应良好者,可正常生活
CO中毒,Hb减半,可危及生命;贫血,Hb减半,无反应
既有代偿性反应也有损伤性反应
急性缺氧时代偿反应
以呼吸系统和循环系统的变化为主
慢性缺氧时代偿反应
以血液系统和细胞生理生化反应为主
各种类型缺氧所致病变既相似又不同
呼吸系统的变化
代偿性反应
低氧通气反应HVR
PaO2↓可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快.肺泡通气量↑
把原来未参与换气的肺泡调动起来→增大呼吸面积.提高O2的弥散量→PaO2,SaO2↑
使更多的新鲜空气进入肺泡→PaO2↑
胸廓运动幅度加大.胸内负压↑→回心血量增加.心输出量/肺血流量增加→有利于氧的摄取和运输
个体差异
缺氧程度
PaO2<60mmHg 时开始显著
缺氧持续时间
初期
PaO2↓→刺激外周化学感受器→过度通气→低碳酸血症/呼碱→脑脊液pH↑,中枢抑制→部分抵消外周兴奋作用
数日后
肾脏排碱→解除中枢抑制→肺通气量↑↑
一段时间后
外周化学感受器对低氧敏感性↓→通气反应↓
注
该反应通过感受PaO2变化来调节肺通气量
血液性/循环性/组织性缺氧PaO2无变化,肺通气变化不大
损伤性变化
高原性肺水肿HAPE
从平原快速进入2500m以上高原后1~4天因低压缺氧 而发生的一种高原特发性疾病
症状
头痛.胸闷.咳嗽.发绀.呼吸困难.血性泡沫痰.肺部可闻及湿啰音
发生机制
肺血管收缩→肺动脉高压→肺毛细血管流体静压↑→血浆,蛋白,红细胞漏出→肺水肿
肺血管内皮细胞通透性↑(炎症反应)→液体渗出↑→水肿
外周血管收缩→肺血流量↑→液体渗出↑
肺水清除障碍
中枢性呼吸衰竭
严重缺氧(PaO2<30mmHg)时,可直接抑制呼吸中枢,使呼吸运动减弱.肺通气量↓.呼吸节律不齐.周期性呼吸甚至呼吸停止
表现
潮式呼吸/陈-施呼吸.间停呼吸/比奥呼吸
循环系统的变化
心脏
代偿性变化
交感神经(+)→心率↑.心肌收缩力↑.回心血量↑(呼吸↑)→心输出量↑,供氧量↑
抑制心血管运动中枢
心肌能量代谢障碍
心肌收缩蛋白丧失
心率↓.心肌收缩力↓.回心血量↓
心律失常(迷走神经兴奋.细胞内外离子分布改变)
右心室肥大→心力衰竭
血流分布
心脑↑.皮肤/内脏/骨骼肌/肾脏↓
机制
不同器官α受体密度不同→对儿茶酚胺反应性不同
儿茶酚胺缩血管明显,血流↓
局部代谢产物对血管的调节
心脑产生乳酸,腺苷,PGI2等舒血管代谢物质
不同器官血管对缺氧反应性不同
心脑扩张.肺收缩
脑部血流↑→剧烈头痛
肺循环
缺氧性肺血管收缩HPR
肺泡气PaO2↓可引起相应部位肺小动脉收缩
生理意义
减少缺氧肺泡周围血流量→转而流向通气充分的肺泡→有利于通气血流比值的稳定
肺尖部血流量↑→充分利用此处储存的肺泡气
缺氧性肺动脉高压
肺血管壁平滑肌细胞,成纤维细胞增生.血管改建.无肌型微动脉肌化.右心室肥大
血管收缩,结构改建
组织毛细血管增生(代偿性变化)
心脑尤甚
细胞生成缺氧诱导因子-1增多→诱导血管内皮生长因子等基因高表达
腺苷↑→刺激血管生成
缩短氧从血管向组织细胞弥散的距离
血液系统的变化
RBC和Hb增多
低氧血流经肾脏时刺激肾小管旁间质细胞,使其生成并释放EPO→促进骨髓原始血细胞分化为原红细胞,并对红细胞成熟及血红蛋白的合成也起到一定的促进作用
代偿性
氧容量和氧含量↑
损伤性
血液粘滞度↑.血流阻力↑→微循环障碍
2,3-DPG↑
生成增加
脱氧Hb增多(可以结合2,3-DPG)→RBC 内游离2,3-DPG↓→对磷酸果糖激酶和二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用↓→促进糖酵解→2,3-DPG↑
缺氧时代偿性过度通气→呼吸性碱中毒→pH↑→激活磷酸果糖激酶→促进糖酵解
分解减少
呼吸性碱中毒→pH↑→抑制二棕榈酰基甘油磷酸盐(DPGP)活性→分解减少
作用机制
2,3-DPG 和脱氧 Hb 结合牢固,使 Hb 与氧亲合力↓→氧离曲线右移
本身为酸性物质→波尔效应→氧离曲线右移
Hb释放氧↑
抑制肺泡气对氧的摄取
中枢神经系统的变化
低贮备,高供应,高消耗
对缺氧敏感
临床表现
急性缺氧
头痛.思维能力↓.情绪激动.动作不协调.惊厥.意识丧失
慢性缺氧
较缓和(注意力不集中.记忆力↓.易疲劳.轻度精神抑郁)
脑水肿
组织细胞的变化
细胞利用氧的能力↑
线粒体↑.呼吸链酶↑
糖酵解↑
ATP↓→ATP/ADP↓→磷酸果糖激酶活性↑
载氧蛋白表达↑
肌红蛋白(Mb).脑红蛋白(NGb).胞红蛋白(CGb)↑→摄取/储存氧的能力↑
机体的低代谢状态
缺氧诱导因子-1(HIF-1)
是调控缺氧相关基因表达的最重要的转录因子
正常条件下,HIF-1α被脯氨酸羟化酶羟化而泛素化降解
缺氧时,脯氨酸羟化酶活性↓→HIF-1α降解↓→进入细胞核和 HIF-1β结合成完整转录因子→增强相关基因表达
包括细胞膜(缺氧最早发生损伤的部位).线粒体.溶酶体的损伤,诱导细胞凋亡
缺氧的治疗
去除病因(前提和关键)
氧气疗法/氧疗
氧的弥散速度↑
应用
低张性缺氧
疗效最好(右向左分流除外),对高原肺水肿吸入纯氧有特殊疗效
血液性/循环性缺氧
提高动脉血氧分压.增加血液中溶解的氧量.改善组织供氧
CO中毒患者
氧可与CO竞争与血红蛋白的结合,从而加速CO与血红蛋白解离
组织性缺氧效果差
氧中毒
吸入气氧分压过高/给氧时间过长可造成细胞损伤.器官功能障碍
氧中毒的发生主要取决于氧分压而不是氧浓度
