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外科-45.周围血管疾病
1.血管疾病的常见临床表现(动脉缺血，静脉淤血产生表现) 2.周围血管损伤的病因病理，诊断与治疗 3.血管硬化性闭塞症ASO的概述，病因，病理，临床表现与诊断，治疗 4.动脉栓塞的概述，病因，病理，临床表现与诊断，治疗 5.血栓闭塞性脉管炎TAO的概述，病因，病理，临床表现与诊断，治疗 6.雷诺综合征的概述，病因，病理，临床表现与诊断，治疗 7.动脉瘤(脾、肝动脉瘤)的概述，病因，病理，临床表现与诊断，治疗 8.临床血管功能常见检测 9.静脉系统的解剖与功能及病变过程 10.下肢慢性静脉功能不全CVI(浅、深静脉瓣功能不全)的概述，病因，病理，临床表现与诊断，治疗 11.深静脉血栓形成DVT的概述，病因，病理，临床表现与诊断，治疗
编辑于2022-11-08 17:51:06- 血管疾病
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周围血管疾病总论
概述
概述
指除心血管与脑血管之外的血管疾病,包括动脉.静脉疾病
主要病理改变
主要病理改变
狭窄.闭塞.扩张.破裂.静脉瓣膜关闭不全等
主要临床表现
主要临床表现
感觉异常
肢体疼痛
病因
供血不足（急慢性动脉狭窄.闭塞） 回流障碍（急性静脉阻塞.慢性静脉功能不全） 循环异常（动静脉瘘)
血管缺血/瘀滞
代谢产物堆积
条件触发
间歇性疼痛
无调节触发
持续性疼痛
新陈代谢减慢/加快
寒冷/潮热
神经缺血
倦怠,沉重感
麻木,麻痹
神经受损
感觉减退/消失
血管病变常与神经病变同在
分类
间歇性疼痛
满足条件发生
间歇性跛行
定义
一种运动性疼痛（最常见）,表现为在步行中出现供血不足部位的 沉重.乏力,胀痛.钝痛.痉挛痛或锐痛,或肢端的明显麻木感
相关概念
跛行时间
从开始行走到出现疼痛的时间
跛行距离
从开始行走到出现疼痛的行程
数值越小.提示血管阻塞愈严重
特点
休息片刻后疼痛缓解,周而复始
可见于足.小腿或臀部三个平面,可以单独或以不同组合形式出现
体位性疼痛
定义
肢体所处体位因与心脏平面不同而影响血流状况,而激发或缓解的疼痛
例如
动脉阻塞性疾病时
抬高病肢可加重症状,伴有肢体远端皮肤苍白
下垂病肢则可缓解疼痛,但浅静脉充盈延迟
静脉阻塞性疾病时
抬高病肢有利于静脉回流而减轻症状
病肢下垂则因加重淤血而诱发或加重胀痛
温差性疼痛
定义
因温度改变而激发或缓解的肢体疼痛
例如
动脉阻塞性疾病
热环境（舒张血管并促进组织代谢）,减轻症状
阻塞量若超过了血管舒张所能提供的血液循环,则疼痛加剧
血管痉挛性疾病
热环境下,血管舒张.疼痛减轻
寒冷刺激,血管痉挛,疼痛加重
血管扩张性疾病
热环境下,血管舒张.疼痛加重
特发性疼痛
特点
以功能性居多,与日间体力活动过度或站立时间过久有关,多位于小腿和足部
好发于夜晚,呈肌痉挛性疼痛,程度剧烈,可持续数分钟至20分钟,按摩局部痉挛肌肉或起床行走能缓解
以一至数月发作一次较常见,也可一夜发作数次
在血管病变中静脉多于动脉
可见于
静脉曲张.深静脉血栓形成后综合征; 动脉闭塞性疾病
在非血管疾病中
可见于
甲状旁腺功能减退伴有血钙过低; 妊娠时血磷过高; 呕吐腹泻.过度出汗所致血氯过低等
持续性疼痛/静息痛
静息下即存在
阻塞性静息痛
动脉性静息痛
机制
可因组织缺血导致缺血性神经炎
见于
急性动脉栓塞
急骤而严重的持续性疼痛
慢性动脉阻塞
夜间加重,病人不能入睡,常取抱膝端坐体位以减轻症状
缺血性神经炎
典型的神经刺激征象
持续性钝痛伴有间歇性剧烈刺痛,从肢体近侧向远侧放射,尤以趾(指)最严重,同时伴有感觉异常,如蚁行.烧灼.针刺.麻木和趾(指)厥冷
特点
小动脉栓塞
麻木最先出现
雷诺综合征
麻木与疼痛同时出现
胸廓出口综合征
上肢针刺或麻木感
静脉性静息痛
机制
静脉阻塞时,肢体远侧因严重淤血而有持续性胀痛
特点
伴有静脉回流障碍的其他表现(肢体肿胀及静脉曲张等)
抬高病肢可减轻症状
炎症性静息痛
见于
动脉.静脉或淋巴管的急性炎症
局部有持续性疼痛
动脉阻塞或静脉性溃疡周围炎
造成组织缺血坏死
波及邻近的感觉神经引起持续性疼痛
温觉改变
取决于通过肢体的血液流量(堵塞,痉挛/舒张,分流)
寒冷
机制
动脉闭塞,肢体局部血液减少
闭塞程度愈严重,距离闭塞平面愈向远侧, 寒冷愈明显
雷诺综合征,肢端小动脉的痉挛
阵发性四肢肢端(主要是手指)对称的间歇发白.紫绀和潮红
潮热
机制
静脉阻塞,局部血液瘀滞
动静脉瘘,血液分流,局部血液流量增多
判断寒冷或潮热依据(皮温测定)
在摄氏25℃的恒温及40%的恒湿环境中 暴露肢体30分钟以上
肢体双侧对称部位皮肤温度相差≥2℃
同一肢体相邻部位的皮肤温度有显著改变
肢体形态改变
肿胀
机制
组织积液
静脉或淋巴回流障碍
使液体成分渗入组织间隙导致肢体肿胀
其他因素
蛋白渗透压,血管壁渗透压改变→蛋白质渗入组织间隙
重力
组织液向下堆积
肿胀多发于下肢
类型
静脉性肿胀
机制
下肢深静脉回流障碍或有逆流病变时,因下肢静脉高压使血清蛋白渗入并积聚于组织间隙,引起水肿
特点
肢体肿胀
凹陷性,以踝.小腿最明显,通常不累及足
抬高病肢,肿胀可以明显减轻或完全消退
(浅)静脉曲张
常伴有小腿胀痛.色素沉着或足靴区溃疡等表现
心源性静脉高压引起肿胀
从身体的下垂部位开始,逐渐发展为全身性水肿。一般首先出现下肢可凹陷性水肿,以踝部最为明显
周围动脉病变
本身不会引起肿胀,可间接引起静脉性肿胀
为了缓解缺血性疼痛,抱膝下垂 或起坐而经常不能平卧者
影响静脉回流而引起肢体肿胀
动静脉瘘,可致静脉高压引起肿胀
范围较局限,程度较轻
坠积性水肿
机制
麻痹的肢体因为腓肠肌不能发挥泵的作用发生肿胀
淋巴水肿
机制
淋巴管发育不全,或因各种因素造成的淋巴系统阻塞,导致富含蛋白质的淋巴液在组织间隙积聚,出现肢体肿胀
特点
肢体水肿
具海绵状特性,即加压后凹陷,解除压迫后恢复原状
多自足趾开始,以足及踝部明显,逐渐向近侧蔓延,皮肤和皮下组织增生变厚
进展至后期,皮肤增厚.粗糙呈“苔藓”状,形成典型的象皮肿,而色素沉着和溃疡形成者少见
萎缩
慢性动脉缺血所致
表现
肢体或趾(指)因肌萎缩而瘦细.皮肤光薄.汗毛脱落等
增生
定义
由于血流动力学的改变(动脉流量增加.静脉压和氧含量增高)使骨骼和软组织增生肥大
特点
肢体增长,一般在2-5cm之间
先天性动静脉瘘多见
局限性隆起
搏动性隆起
动脉瘤/假性动脉瘤
在主干动脉行径中出现
单个.边界清楚的圆形或类圆形的膨胀性搏动性肿块
伴有明确的与心律一致的搏动,可能有震颤或血管杂音
肿块边界不甚清楚
蔓状血管瘤
动脉扩张(最常见于颈动脉)
与动脉走向一致的管状搏动性肿块
非搏动性隆起
静脉性肿块
质地柔软,压迫后可缩小
浅表静脉的局限性扩张
透过皮肤可见蓝色肿块
常见于
颈外静脉.肢体浅静脉及浅表的海绵状血管瘤
深部静脉的局限性扩张
肿块部位深,边界不清
常见于
深部海绵状血管瘤及颈内静脉
淋巴管瘤
呈囊性,色白透亮
色泽改变
正常和异常色泽
正常皮肤颜色
淡红色
动脉供血不足
苍白或发绀,伴有皮温降低
静脉回流障碍
暗红,伴有皮温上升
手足发绀症
手（足）皮肤均匀紫红色
网状青斑症
肢体皮肤呈网状紫红色花纹
雷诺综合症
遇冷后指（趾）皮肤颜色苍白.紫绀和潮红间歇性改变
静脉曲张和深静脉血栓后遗症
色素沉着
指压性色泽改变
手指重压皮肤数秒钟后骤然放开
正常
受压时,呈苍白色,
血液排入周围和深部组织
放开后,迅速复原(1-2s)
动脉缺血时
复原时间延缓
局部不可逆改变
指压后不出现暂时性苍白
运动性色泽改变
静息时正常,运动后肢体 远侧皮肤呈苍白色者
动脉供血不足,原已减少的皮肤供血,选择性分流入运动的肌肉,致乳头下静脉丛血液排空
体位性色泽改变 Buerger/肢体抬高试验
先抬高下肢70°-80°, 或高举上肢过头,持续60秒
正常肢体远端皮肤
保持淡红或稍发白
肢体远端皮肤动脉供血不足
呈苍白或蜡白色
再将下肢下垂于床沿或上肢下垂于身旁
正常
皮肤色泽可在10秒内恢复
动脉供血障碍
恢复时间超过45秒,且色泽不均匀者
肢体持续下垂
正常人
仅有轻度潮红
静脉逆流或回流障碍性疾病
明显潮红或发绀者
色素沉着
常见于静脉淤滞的下肢小腿远侧1/3的“足靴”区
有色素沉着的皮肤,对创伤和感染的抵抗力削弱,容易形成溃疡
结构变化
皮肤及其附件
皮肤和皮下组织
正常时
坚实而富弹性
缺血性营养障碍时
机制
动脉受阻而静脉回流通畅,下肢无血流/水分减少,加上皮肤水分蒸发
受阻部位缺水而变干褶皱
表现
变软而松弛
抬高肢体时皮肤可出现皱纹
趾(指)的软组织以及趾(指)甲之间有鳞屑状物堆积
趾(指)尖变厚
足底负重部位有拼胝形成
皮肤附件
慢性闭塞性动脉疾病
趾(指)甲生长缓慢,脆而有色素沉着, 或增厚并有平行嗜形成
血管痉挛性疾病 (雷诺综合征.战壕足综合征等)
靠近甲皱嬖的趾(指)甲变薄并潜人表皮,表皮显著变宽,形成翼状驽肉
肢体循环明显障碍时
趾背或指背汗毛可完全停止生长或消失; 在循环改善后汗毛再行生长
动脉和静脉
动脉
搏动减弱或消失
见于管腔狭窄或闭塞性改变
杂音
血液流速骤然改变(动脉狭窄或局限性扩张,或在动静脉间存在异常交通),在体表位置听到杂音,扪到震颤
形态和质地
正常
动脉富有弹性
粥样硬化或炎症病变后
动脉可以呈屈曲状.硬化或结节等变化
静脉
静脉曲张
机制
静脉瓣膜破坏或回流障碍,血液在静脉内堆积,静脉压升高导致静脉受压发生肿胀
动静脉瘘,常伴有皮肤温度升高,杂音及震颤
严重时,曲张静脉发生炎症,局部出现硬结.压痛,并与皮肤粘连
急性血栓性浅静脉炎时,局部可扪及伴触痛的索状物,可有表面皮肤红肿
肿块
见局限性隆起
组织丧失
溃疡
缺血性溃疡
病机
动脉狭窄性病变严重影响肢体末梢血供
好发于肢体远侧即趾(指)和足跟
病理特点
常有间歇性跛行或静息痛(先缺血再坏死)
溃疡
边缘起初不规则,后呈锯齿状
底部常有不健康的灰白色肉芽组织
周围组织常有慢性缺血表现
周围炎症反应刺激感觉神经末梢, 以及神经末梢纤维缺氧→疼痛剧烈
静脉性溃疡
病机
静脉高压→血液淤滞
病理特点
距瘀滞越远,缺血越严重
多发于小腿远侧1/3的内踝上方,即“足靴”区
溃疡
面积一般较大,也可点状,单发或多发,呈圆形.类圆形或不规则
溃疡浅而不规则
底部常有湿润的肉芽组织覆盖,易出血
周围有淤积性皮炎.皮下脂质硬化和色素沉着等改变
神经性溃疡
病机
脊髓损伤.脊髓滂或脊髓空洞症
典型溃疡
位于受压点骈胝处
周围常有慢性炎症反应和胼胝
常有片状感觉减退,及二点定位和震颤感觉削弱的特点
溃疡无痛.深而易出血
坏疽
病机
受阻部位,缺血而发干,易坏死
特点
以剧烈的持续性疼痛开始,受累区皮色发绀,指压时无改变
无继发感染
干性坏疽
很少或无臭味,
在失活和存活组织之间有明确的分界线
并发感染
湿性坏疽
有恶臭
边缘组织有炎性反应
邻近小血管易形成血栓,从而加重局部缺氧程度,加速坏疽进展
血管硬化性闭塞症ASO
概述
概述
主要因动脉粥样硬化病变而形成动脉硬化狭窄
发生在大.中动脉,涉及腹主动脉及其远侧主干动脉时,引起下肢慢性缺血
往往同时伴有其他部位的动脉硬化性病变
男性多见,发病年龄多在45岁以上,发生率有增高趋势
病因和病理
病因和病理
高危因素
高脂血症.高血压.吸烟.糖尿病﹑肥胖等
发病机制
内膜损伤及平滑肌细胞增殖
细胞生长因子释放,导致内膜增厚及细胞外基质和脂质积聚
动脉壁脂代谢紊乱
脂质浸润并在动脉壁积聚
血流冲击在动脉分叉部位(或某些特殊的解剖部位(如股动脉的内收肌管裂口处))造成的剪力
对动脉壁造成慢性机械性损伤
内膜出现粥样硬化斑块,中膜变性或钙化,腔内有继发血栓形成,最终使管腔狭窄,甚至完全闭塞
血栓或斑块脱落,可造成远侧动脉栓塞
根据病变范围分类
主-髂动脉型 主-髂-股动脉型 累及主-髂动脉及其远侧动脉的多节段型
病理
除动脉狭窄外
部分病例可伴有腹主动脉瘤
病肢发生缺血性改变,严重时可引起肢端坏死
诊断
诊断
临床表现
与病程进展.动脉狭窄及侧支代偿的程度相关
病情发展
早期症状
病肢冷感.苍白,进而出现间歇性跛行
后期
病肢皮温明显降低.色泽苍白或发绀,出现静息痛,肢体远端缺血性坏疽或溃疡
皮肤及其附件的营养性改变.感觉异常及肌萎缩
病肢的股.腘.腔后及足背动脉搏动减弱或不能扪及
病变累及
主-髂动脉
疼痛在臀.髋和股部,可伴有阳痿
股-腘动脉
疼痛在小腿肌群
检查
一般检查
1.四肢和颈部动脉触诊及听诊, 2.记录间歇性跛行时间与距离, 3.对比测定双侧肢体对应部位皮温差异 4.肢体抬高试验（Burger试验）
肢体抬高试验
特殊检查
超声多普勒
多普勒听诊器
根据动脉音的强弱判断血流强弱
超声多普勒血流仪
记录动脉血流波形
正常呈三相波
波峰低平或呈直线状
动脉血流减少或已闭塞
对比同一肢体不同节段或 双侧肢体同一节段的动脉压
差异超过20-30mmHg,提示压力降低侧存在动脉阻塞性改变
计算踝/肱指数ABI (踝部动脉压与同侧肱动脉压比值)
反映下肢血压下降情况
正常值为0.9-1.3
<0.9提示动脉缺血
<0.4提示严重缺血
其他
显示管壁厚度,狭窄程度.有无附壁血栓及测定流速
X线平片与动脉造影
平片
可见病变段动脉有不规则钙化影
动脉造影.DSA.MRA与CTA
能显示动脉狭窄或闭塞的部位.范围.侧支及阻塞远侧动脉主干的情况
分期 Fontaine法
Ⅰ期
病肢已有局限性动脉狭窄病变
病肢无明显临床症状,或仅有麻木.发凉自觉症状
检查发现病肢皮肤温度较低,色泽较苍白,足背和(或)胫后动脉搏动减弱
踝/肱指数<0.9
Ⅱ期
下肢动脉狭窄的程度与范围较Ⅰ期严重, 肢体依靠侧支代偿而保持存活
以间歇性跛行为主要症状
跛行距离
Ⅱa,>200m
Ⅱb,<200m
病肢皮温降低.苍白更明显,可伴有皮肤干燥.脱屑.趾(指)甲变形.小腿肌萎缩
足背和(或)胫后动脉搏动消失
Ⅲ期
动脉狭窄广泛.严重,侧支循环已不能 代偿静息时的血供,组织开始缺血,逐渐坏死
以静息痛为主要症状
疼痛剧烈且持续,夜间加剧,迫使病人辗转或屈膝护足而坐,或借助肢体下垂以求减轻疼痛
Ⅱ期所有症状加重外,趾(指)腹色泽暗红,可伴有肢体远侧水肿
Ⅳ期
病变动脉完全闭塞,侧支循环所提供的血流, 已不能维持组织存活,组织坏死
症状继续加重,病肢除静息痛外,出现趾(指)端发黑.干瘪.坏疽或缺血性溃疡.继发感染(转为湿性坏疽),出现发热.烦躁等全身毒血症状
踝/肱指数<0.4
鉴别
鉴别
骨科疾病
如腰椎管狭窄.椎间盘脱出,坐骨神经痛,多发性神经炎及下肢骨关节疾病等引起的下肢疼痛或跛行
血栓闭塞性脉管炎
见下张页面鉴别
多发性大动脉炎
多见于青年女性
主要累及主动脉及其分支起始部位
活动期常见红细胞沉降率增高及免疫检测异常
糖尿病足
以糖尿病及其多脏器血管并发症同时存在为特点
糖尿病动脉硬化引起肢体缺血临床表现
感觉神经病变引起肢体疼痛.冷热及振动感觉异常或丧失
运动神经病变引起足部肌无力.萎缩及足畸形
交感神经病变引起足部区基潮红.皮温升高与灼热痛
感染后引起糖尿病足溃疡或坏疽
多见于趾腹.足跟及足的负重部位,溃疡常向深部组织(肌腱.骨骼)潜行发展
治疗
治疗
非手术治疗
目的
降低血脂,稳定动脉斑块,改善高凝状态, 扩张血管与促进侧支循环
措施
控制体重.禁烟,适量锻炼
药物治疗
扩血管(前列地尔.罂粟碱)
抗凝（阿司匹林,双密达莫/潘生丁）
降血脂
高压氧舱治疗
提高血氧量和肢体的血氧弥散,改善组织缺氧状况
出现继发血栓形成时,可先溶栓治疗
注
禁止热敷
加快局部新陈代谢,组织耗氧量增加,超过血管扩张的代偿能力,导致局部代谢产物（钾离子.氢离子等）增加,加剧疼痛
手术治疗
目的
重建动脉通路
术式
经皮腔内血管成形术PTA
适应症
髂动脉.股动脉及其远侧动脉单个甚至 多处狭窄或闭塞的近期治疗
操作
经皮穿刺插入球囊导管至动脉狭窄段,以适当压力使球囊膨胀,扩大病变管腔,恢复血流
结合支架的应用,可以提高远期通畅率
内膜剥脱术
适用
短段的髂-股动脉闭塞病变者
操作
剥除病变段动脉增厚的内膜.粥样斑块及继发血栓
旁路转流术
前提
在闭塞动脉的近侧和远侧仍有通畅的动脉时,可施行
适用
主-髂动脉闭塞
主-髂或股动脉旁路术
全身情况不良
解剖外旁路术,如腋-股动脉旁路术
病侧髂动脉闭塞,对侧髂动脉通畅时
双侧股动脉旁路术
股-腘动脉闭塞
用自体大隐静脉或人工血管作股-脑(胫)动脉旁路术
远端吻合口可以作在膝上腘动脉.膝下腘动脉或胫.腓动脉,或在踝部胫前.后动脉
操作
采用自体静脉或人工血管,于闭塞段近.远端之间作搭桥转流
注
应确保
具备通畅的动脉流人道和流出道
吻合口足够大
尽可能远离动脉粥样硬化病灶(可先剥脱后再吻合)
腰交感神经节切除术
适用
痉挛因素超过闭塞因素者
施行腰交感神经阻滞试验, 阻滞后皮肤温度升高超过1-2℃
适用于早期病例,或作为旁路转流术的辅助手术
操作
同侧2.3.4腰交感神经节和神经链切除术
解除血管痉挛和促进侧支循环形成
大网膜移植术
适用
动脉广泛性闭塞,不适宜作旁路转流术
操作
用带血管蒂大网膜,或整片取下大网膜后裁剪延长,将胃网膜右动.静脉分别与股动脉和大隐静脉作吻合,经皮下隧道拉至小腿与深筋膜固定,借建立侧支循环为缺血组织提供血运
创面处理
干性坏疽创面
消毒包扎,预防继发感染
感染创面
湿敷处理
组织坏死界限明确者,或严重感染引起毒血症
截肢(趾.指)
合理选用抗生素
血栓闭塞性脉管炎TAO/Buerger病
概述
概述
一种反复发作的非感染性血管炎性.节段性的慢性闭塞性疾病
病因和病理
病因和病理
诱因
外来因素
吸烟,寒冷与潮湿的生活环境,慢性损伤和感染
烟碱能使血管收缩,使动脉发生炎性病变
内在因素
自身免疫功能紊乱,性激素和前列腺素失调以及遗传因素
病理过程
进展缓慢,多次发作,初步狭窄时有侧支循环代偿, 后期严重狭窄,难以代偿出现缺血表现
始于动脉,然后累及静脉
由远端向近端进展,呈节段性分布,两段之间血管比较正常
累及四肢.常见于下肢的中.小动静脉
最常累及小腿的3支主干动脉(胫前.胫后及腓动脉),或其中1-2支,后期可以波及腘动脉和股动脉
活动期
受累动静脉管壁全层非感染性炎症
有内皮细胞和成纤维细胞增生
淋巴细胞浸润,中性粒细胞浸润较少,偶见巨细胞
管腔被血栓堵塞
后期
炎症消退,血栓机化,新生毛细血管形成
动脉周围广泛纤维组织形成,常包埋静脉和神经
神经.肌和骨骼等均可出现缺血性改变
诊断
诊断
病史
大多数病人为青壮年男性,多数有吸烟嗜好
一般无高血压.高脂血症.糖尿病等易致动脉硬化的因素
临床表现
局部缺血期
早期
患肢发凉苍白,酸胀乏力
发凉≠皮温下降
病肢麻木.刺痛.烧灼感
因血管壁炎症刺激末梢神经,即
发展
出现间歇性跛行,间跛起始于足背或足弓部,随病情进展出现腓肠肌疼痛
因动脉阻塞造成缺血性疼痛
患肢远端的动脉搏动减弱或消失
可出现复发性游走性浅静脉炎
营养障碍期
间跛距离缩短,出现静息痛,同时患肢皮温明显下降.苍白.潮红.发绀
组织营养缺乏性变化
营养缺乏易感染,引起溃疡及坏疽
组织坏死期
病情晚期,出现患肢肢端发黑.干瘪.溃疡或坏疽
分期 Fontaine法
Ⅰ期
病肢已有局限性动脉狭窄病变
病肢无明显临床症状,或仅有麻木.发凉自觉症状
检查发现病肢皮肤温度较低,色泽较苍白,足背和(或)胫后动脉搏动减弱
踝/肱指数<0.9
Ⅱ期
下肢动脉狭窄的程度与范围较Ⅰ期严重, 肢体依靠侧支代偿而保持存活
以间歇性跛行为主要症状
跛行距离
Ⅱa,>200m
Ⅱb,<200m
病肢皮温降低.苍白更明显,可伴有皮肤干燥.脱屑.趾(指)甲变形.小腿肌萎缩
足背和(或)胫后动脉搏动消失
Ⅲ期
动脉狭窄广泛.严重,侧支循环已不能 代偿静息时的血供,组织开始缺血,逐渐坏死
以静息痛为主要症状
疼痛剧烈且持续,夜间加剧,迫使病人辗转或屈膝护足而坐,或借助肢体下垂以求减轻疼痛
Ⅱ期所有症状加重外,趾(指)腹色泽暗红,可伴有肢体远侧水肿
Ⅳ期
病变动脉完全闭塞,侧支循环所提供的血流, 已不能维持组织存活,组织坏死
症状继续加重,病肢除静息痛外,出现趾(指)端发黑.干瘪.坏疽或缺血性溃疡.继发感染(转为湿性坏疽),出现发热.烦躁等全身毒血症状
踝/肱指数<0.4
检查
与动脉硬化闭塞症相似
动脉造影
意义
明确病肢动脉阻塞的部位,程度,范围及侧支循环建立情况
征象
病肢中.小动脉多节段狭窄或闭塞
动脉滋养血管显影,形如细弹簧状,沿闭塞动脉延伸,是重要的侧支动脉
鉴别
鉴别
闭塞性=青壮年+吸烟+下肢痛 硬化性=老年+高血压+全身痛
与动脉硬化闭塞症
流行病学
动脉硬化性
男>女
好发于45岁以上
血栓闭塞性
男＞女
青壮年多见
诱因
动脉硬化性
1.高脂血症2.高血压3.吸烟4.糖尿病5.肥胖
血栓闭塞性
1.吸烟2.寒冷环境3.慢性损伤.感染4.免疫5.性激素
病理
动脉硬化性
全身性疾病
好发于大.中动脉
血栓闭塞性
好发于四肢中小动.静脉,下肢多于上肢
临床表现 (两者相似)
都有缺血性表现
早期:肢体麻木.冷感,间歇跛行
晚期:静息痛(夜间重),肢体远端坏疽或溃疡
不同
动脉硬化性
以动脉缺血为主
皮肤干薄.汗毛脱落.指甲畸形
动脉搏动减弱或消失
血栓闭塞性
以静脉淤塞为主
复发性游走性浅静脉炎
Buerger征（＋）
动脉造影
动脉硬化性
广泛性不规则狭窄和节段性闭塞,硬化动脉扩张.扭曲
血栓闭塞性
节段性闭塞,病变近.远侧血管壁光滑
治疗
相似
治疗
治疗
非手术治疗
一般治疗
严格戒烟.防止受冷.受潮和外伤
疼痛严重者,可用止痛剂及镇静剂,慎用易成瘾的药物
病肢应进行适度锻炼,以利促使侧支循环建立
但不应使用热疗,以免组织需氧量增加而加重症状
药物治疗
扩血管(前列地尔.罂粟碱)
抗凝（阿司匹林,双密达莫/潘生丁）
溶栓(急性期血液呈高凝可以使用,慢性期无效)
高压氧舱治疗
提高血氧量和肢体的血氧弥散,改善组织缺氧状况
手术治疗
目的
重建动脉血流通道,增加肢体血供,改善缺血
术式
旁路转流术
前提
在闭塞动脉的近侧和远侧仍有通畅的动脉
术前做深静脉通畅试验/Pethes试验
适用
腘动脉阻塞
股-胫动脉旁路转流术
小腿主干动脉阻塞
股.腘-远端胫(腓)动脉旁路转流术
腰交感神经节切除术或大网膜移植术.动静脉转流术,或腔内血管成形术PTA
以上无法施行或无效时可选择
积极处理创面,选用有效抗生素治疗
已有肢体远端缺血性溃疡或坏疽
截肢术
组织发生不可逆坏死
动脉瘤
周围动脉瘤
周围动脉瘤
概述
定义
通常指主动脉以外的动脉区域发生的局限性异常扩张
特点
可发生于四肢动脉.颈动脉及锁骨下动脉等处
以股动脉瘤和腘动脉瘤最为常见, 占周围动脉瘤的90%
分类
真性动脉瘤
为动脉血管局限扩张,动脉壁组成成分保持完整
假性动脉瘤
为动脉壁破裂,血管壁的延续性消失,瘤体外层结构为纤维组织包裹
动脉夹层瘤
为动脉内膜撕裂,血流经破裂口进入和分离血管内膜和血管中层,撕裂之动脉内膜和动脉中层间形成假腔,导致血管真腔受压
血流可经动脉夹层内膜口进入假腔,然后经另一破口返回血管真腔
病因
真性动脉瘤多见于动脉粥样硬化 假性动脉瘤多见于损伤.感染.炎症
动脉粥样硬化
多发于50岁以上的老年人群
常伴有高血压.冠状动脉硬化性心脏病及其他部位动脉硬化
可为多发性动脉瘤
损伤
锐性损伤如刀刺伤
钝性损伤可以是挫伤.骨折缘损伤,长期拄拐杖反复摩擦挤压腋部也可导致腋动脉瘤
长期吸毒者反复动脉穿刺注射
医源性损伤如因开展介入技术而行动脉穿刺.插管,动脉吻合口等
感染
结核.细菌性心内膜炎或脓毒症时
细菌可经血液循环侵袭动脉管壁,形成滋养血管或血管壁小脓肿,导致动脉壁溃破形成感染性动脉瘤
梅毒螺旋体
侵袭动脉壁发生动脉炎使肌层胶原纤维和弹力纤维变性后囊性或梭形动脉瘤
动脉炎性疾病
大动脉炎.川崎病.白塞综合征等动脉非细菌性炎性疾病常累及青年人动脉系统形成动脉瘤
有多发趋势,炎症活动期易破裂出血
先天性动脉中层缺陷
马方综合征(Marfansyndrom)
与胶原代谢缺陷有关,并伴有躯体多种畸形,如蜘蛛状细长指(趾).胸廓畸形和晶状体半脱位等
Ehlers-Danlos综合征
与胶原形成异常有关,伴有组织脆性增加而易于断裂,关节过伸及皮肤十分松弛等
常见于青年人
临床表现
搏动性肿块和杂音
最典型的临床表现
肿块表面光滑
触诊时具有膨胀性而非传导性搏动,且与心脏搏动一致,可伴有震颤和收缩期杂音
当压迫阻断近端动脉时,肿物可缩小,搏动.震颤及杂音均可明显减轻或消失
压迫症状
动脉瘤压迫周围神经和静脉 以及邻近器官出现相应症状
颈动脉瘤
压迫喉返神经
一侧声带麻痹,出现声音嘶哑
压迫颈交感神经
出现霍纳综合征(Horner'ssyndrome)
压迫气管
引起呼吸困难
压迫食管
引起吞咽困难等
锁骨下动脉瘤
压迫臂丛
引起上肢感觉异常和运动障碍
压迫静脉
引起上肢肿胀
股动脉瘤
压迫股神经
出现下肢的麻木和放射痛
压迫股静脉
出现下肢肿胀和浅静脉怒张
腘动脉瘤
压迫神经和静脉
出现小腿的疼痛和肿胀
远端肢体.器官缺血
机制
瘤腔内附壁血栓或硬化斑块碎片脱落可造成远端动脉栓塞,出现动脉栓塞的相应临床表现
瘤体破裂
机制
动脉瘤在压力作用下不断扩张增大, 最终可突然破裂.出血而危及生命
破入邻近空腔脏器
引起相应脏器出血症状
破入伴行静脉
导致动静脉瘘
颈动脉瘤破裂
造成的巨大血肿,可迅速压迫气道
颈动脉周围组织疏松,易膨胀
呼吸困难甚至窒息
治疗
手术治疗
步骤
切除动脉瘤
动脉重建术
动脉裂口修补 动脉补片移植 动脉端端吻合术
缺损较大时可行人工血管或自体静脉移植术
注
感染性动脉瘤并伴周围组织感染
彻底清除瘤腔内血栓等感染组织,反复清洗
人工血管或自体静脉移植时尽量在感染区域外绕行
动脉瘤腔内修复术
操作
采用覆膜支架置入瘤体累及动脉段,隔绝动脉瘤同时恢复动脉通路
开放手术和腔内修复相结合的复合手术
适用于
瘤体位置深.开放手术创伤大或病人不能耐受开放手术者
操作
即以一个较小的手术先重建受动脉瘤影响的重要分支动脉血流
再采用覆膜支架隔绝瘤体及其重要分支
内脏动脉瘤
内脏动脉瘤
概述
指发生在腹主动脉内脏支的动脉瘤
脾动脉瘤(占60%)
最常见内脏动脉瘤
腹腔动脉瘤中,仅次于肾下腹主动脉瘤和髂动脉瘤
多见于脾动脉远侧1/3及近脾门处，单发较多
肝动脉瘤(占20%)
其他
肠系膜上动脉瘤(占4%),也可见于腹腔干动脉瘤.肾动脉瘤以及网膜动脉和肠系膜下动脉瘤
主要威胁为瘤体突然破裂,大出血休克而死亡
脾动脉瘤
病因
妊娠
妊娠妇女居多,尤以多产妇常见,且易破裂
与妊娠期激素水平的变化.脾动脉壁弹力层和弹力纤维形成异常.全身血容量增加等因素有关
门静脉高压
门静脉高压时脾脏肿大.脾动脉血流增加致脾动脉壁薄弱部位瘤样扩大
胰腺炎
急慢性胰腺炎的胰液自身消化或局部压迫,可诱发假性脾动脉瘤的形成
损伤
胰腺癌.胃癌.腹膜后肿瘤及淋巴结清除等腹部外科大手术,可直接损伤脾动脉,形成脾动脉瘤
血管腔内治疗直接损伤血管壁
临床表现
动脉瘤未破裂时
瘤体小时
症状不典型,仅表现为上腹部不适.腹痛等
瘤体较大时
可有左肩部或左背部疼痛
压迫神经丛或刺激胃后壁
间歇性恶心.呕吐等消化道症状
动脉瘤破裂时
出现突发性急性腹痛,背部或肩部放射痛以及和急性失血性休克等征象
破入胆管或胃肠道
可引起胆道或消化道出血
破入胰管
可引起胰腺炎等症状
检查
腹部X线检查
50%~70%脾动脉瘤区可见明显的钙化
CT
三维成像则能显出不同侧面的立体结构
可准确地区分脾动脉以及膨大的瘤体
MRI
利用其血管流空效应可协助诊断脾动脉瘤,并判断门静脉以及内脏静脉内血流情况
超声
阳性率不如CT和MRI,但可作为一种初步检测指标
选择性血管造影
可具体了解瘤体的大小,形态.部位以及与周围的关系,并为腔内治疗提供参考数据
治疗
手术治疗
适用于
瘤体直径≥2cm,有增大趋势者,以及准备妊娠或妊娠期间发现的脾动脉瘤
方法
脾动脉瘤切除 脾动脉重建 脾动脉瘤连同脾切除等
腔内治疗
用动脉栓塞术,或置入覆膜支架隔绝动脉瘤
肝动脉瘤
分为肝内和肝外两型
肝外多见
肝内型多见于右侧肝
病因
主要
创伤.感染.动脉硬化.及肝动脉先天性发育异常
其他
经肝动脉插管化疗.造影等
胆管结石和胆总管T管引流
临床表现
瘤体较小未造成胆道阻塞者
临床症状不典型,或仅出现上腹部不适
瘤体较大时,压迫胆道时
出现发热.黄疸等症状
瘤体破裂
出现失血性休克的临床表现
破入胆道或消化道则出现胆道出血或消化道出血
检查
同脾动脉瘤
治疗
肝外肝动脉瘤
动脉瘤切除,亦可行动脉瘤近.远端动脉结扎术
肝内型动脉瘤
部分肝切除或肝动脉结扎术
通过介入法肝动脉栓塞治疗
腹主动脉瘤AAA
腹主动脉瘤AAA (最常见动脉瘤)
概述
腹主动脉的直径扩张至正常直径的1.5倍
最常见的动脉扩张性疾病
分类
位于肾动脉以上的主动脉瘤
胸腹主动脉瘤
位于肾动脉以下的主动脉瘤
腹主动脉瘤
病因与病机
发病机制
弹力纤维和胶原纤维是维持动脉弹性和扩张强度的主要成分
两者的降解.损伤,使腹主动脉壁的机械强度显著下降,致动脉壁局限性膨出成瘤
病因
动脉粥样硬化
引起动脉壁缺血导致中层坏死,进而损伤弹力纤维
浸润至腹主动脉壁内的慢性炎性细胞
分泌具有降解弹力纤维和胶原纤维的酶类
介导了损伤性免疫反应
遗传因素
与弹力蛋白和胶原蛋白代谢相关的基因变异
肾下腹主动脉壁的弹力纤维相对匮乏.自身修复能力薄弱
腹主动脉分叉段因血流返折致动脉内压扩大
临床表现
搏动性肿物
多数病人自觉脐周或心窝部有异常搏动感
检查
脐部或脐上方偏左可触及类圆形膨胀性搏动性肿物,其搏动与心跳一致,可有震颤或听到收缩期杂音;有时可有一定的横向推移度,但不能被压缩
若肿物上缘与肋弓之间能容两横指
肾下腹主动脉瘤
若无间隙
可能为肾动脉段腹主动脉瘤或胸腹主动脉瘤
疼痛
一般
腹部,腰背部疼痛,多为胀痛或刀割样痛等
瘤体压迫.侵蚀椎体时
神经根性疼痛
瘤体急剧扩张甚至破裂的先兆
突发性剧烈腹痛
压迫
以最为常见,表现为;压迫,可出现;下腔静脉受压,可引起双下肢深静脉血栓形成;压迫胆管,可导致阻塞性黄疸
胃肠道受压(最常见)
上腹胀满不适,食量下降
肾盂.输尿管受压
泌尿系统梗阻相关的症状
排尿困难,肾绞痛
栓塞
瘤腔内的血栓或粥样斑块一旦脱落,可随血流冲至远侧,造成下肢动脉栓塞,导致肢体缺血甚至坏死
破裂(最严重)
突发性剧烈腹痛
直接破入腹腔
迅速出现失血性休克
破入腹膜后腔间隙
形成限制性血肿,多伴有失血性休克.腰背部疼痛和皮下瘀斑,血肿一旦破入腹腔将招致死亡
特殊类
炎性腹主动脉瘤
病理特点
腹主动脉瘤壁增厚,周围炎症反应与纤维化明显且与毗邻脏器粘连
临床表现
腹背部慢性疼痛.体重下降.血沉增快,可伴有泌尿系统或消化道梗阻的症状
感染性腹主动脉瘤
由细菌感染引起
表现为感染中毒症状,腹痛和腹部搏动性肿物
腹主动脉瘤-下腔静脉瘘
腹主动脉瘤破入下腔静脉形成内瘘
临床表现
出现腹部搏动性肿物伴杂音与震颤,以及心力衰竭.下腔静脉系统高压
腹主动脉瘤-消化道瘘
表现
首先出现中小量呕血或便血“先兆出血”
消化道出血.腹部搏动性肿物.感染
因血块堵塞瘘口出血暂止,血块脱落后再次出血,最终可突发喷射性大呕血而死亡
检查
超声多普勒
筛选检查
意义
直径3cm以上的腹主动脉瘤即可被检出
能显示瘤体大小.有无斑块及血栓
提供血流动力学参数
CT
CT平扫及增强扫描
能准确显示动脉瘤的形态及其与周围脏器的毗邻关系,判断有无解剖异常,发现有无伴发的其他腹内疾患
螺旋CT三维重建技术(3DCTA)
能更准确地显示瘤体的三维形态特征.大小及腹主动脉主要分支受累的情况,并能精确测量瘤体各部位参数,为手术或腔内修复术提供必要参数
磁共振血管成像
对于瘤体破裂形成的亚急性.慢性血肿有较高的诊断价值
无需造影剂,即可清楚显示病变的部位.形状.大小等,并能提供形象逼真的影像
DSA
怀疑有腹腔内血管异常或马蹄肾者,行DSA检查
可诊断胸腹主动脉瘤.多发性动脉瘤和主动脉夹层
治疗
原则
早期诊断.早期治疗
如不治疗不可能自愈,一旦破裂死亡率高达70%~90%
主要采用外科手术,对于高危病人用腔内修复术
手术治疗
适应症
①瘤体直径≥5cm者,或瘤体直径＜5cm,但不对称易于破裂者 ②伴有疼痛,特别是突发持续性剧烈腹痛者 ③压迫胃肠道.泌尿系引起梗阻或其他症状者 ④引起远端动脉栓塞者 ⑤并发感染
术前准备
瘤体破裂,或与下腔静脉.肠管形成内瘘者,应急诊手术
正确评估并切实改善心.肺.脑.肝.肾功能,纠正凝血机制异常,力求围术期安全
术前一天禁食,充分补液,对于心功能正常者可于手术前12小时再补液2000ml扩充血容量,防止术中血压骤然波动,有自体血回输设备时,可在术前做好准备
术前0.5~1小时给予广谱抗生素,如手术时间超过3小时或失血>1500ml,术中可再应用一次
手术方法 (肾下腹主动脉瘤)
全身麻醉
探查动脉瘤形态.范围及双髂总动脉.髂内.外动脉
充分显露瘤体近心端即瘤颈及瘤体,游离双侧髂总动脉,全身肝素化后,如果髂总动脉无病变应先加以阻断,以防止瘤腔内血栓.斑块脱落引起肢体远端动脉栓塞,然后阻断瘤颈
动脉瘤前壁偏右侧纵行切开,在瘤颈部做保留后壁的横行切开,形成T字形切口,清除瘤腔内血栓与粥样斑块,逐一缝扎腰动脉
分别与瘤体近远端的正常动脉壁吻合完成血管重建
选择直径为16~22mm的ePTFE人工血管
如髂总动脉未受累,可选用直筒形人工血管
否则,应选用Y形人工血管
吻合完成后缓慢放松阻断钳,以防发生“松钳性低血压”
完成缝合前,务必驱除腔内气体和残存的血块或碎屑
用残留的动脉瘤壁包裹人工血管,缝闭后腹膜,逐层关腹
并发症
全身并发症
心肺功能不全.急性肾衰竭和多器官功能不全等
腹腔内出血(凝血功能障碍或吻合口渗漏)
肢体缺血.坏死(下肢血栓或栓塞)
乙状结肠缺血.坏死(结扎肠系膜下动脉)
人工血管感染.吻合口假性动脉瘤等
臀肌.直肠缺血及性功能障碍(动脉瘤累及而无法保留双侧髂内动脉)
腔内修复术
DSA监测下,经双侧股总动脉入路,经特制的导人系统将覆膜支架送入腹主动脉,按术前设定的精确定位放至瘤腔内,利用金属支架的自膨性和植入物头端的钩状附件,使支架固定于动脉瘤近远端的动脉壁
利用具有人工血管覆膜的支架在瘤腔内重建新的血流通道,隔绝了腹主动脉高压血流对瘤壁的冲击。同时瘤壁与覆膜支架之间血液继发血栓及机化,从而达到防止动脉瘤增大与破裂的目的
常见试验检查
肢体抬高试验 Buerger试验
目的
初步判断动脉供血障碍及静脉回流障碍
常用来诊断血栓闭塞性脉管炎
操作
先抬高下肢70°-80°, 或高举上肢过头,持续60秒
正常肢体远端皮肤
保持淡红或稍发白
肢体远端皮肤动脉供血不足
呈苍白或蜡白色
再将下肢下垂于床沿或上肢下垂于身旁
正常
皮肤色泽可在10秒内恢复
动脉供血障碍
恢复时间超过45秒,且色泽不均匀者
肢体持续下垂
正常人
仅有轻度潮红
静脉逆流或回流障碍性疾病
明显潮红或发绀者
大隐静脉瓣膜功能试验 Trendelenburg试验
目的
判断大隐静脉瓣膜功能
操作
预排血
患者取仰卧位,抬高患肢,使曲张静脉空虚,在大腿上1/3处扎一根橡皮止血带,阻止大隐静脉血液倒流
患者站立30秒
松解止血带,观察现象
松解止血带后
浅静脉超过30秒钟而逐渐充盈者,且并非自上而下的顺序
正常情况
松解止血带后
浅静脉自上而下迅速充盈
大隐静脉瓣膜关闭不全
如血液迅速倒流的过程中突然停止,提示该处的静脉瓣功能良好
交通静脉瓣膜功能试验 Pratt试验
目的
判断交通静脉瓣膜功能
操作
预排血
患者取仰卧位,抬高患肢,使曲张静脉空虚,在大腿上1/3处扎一根橡皮止血带,阻止大隐静脉血液倒流
阻滞交通静脉
先从足趾向上至腘窝缠缚第一根弹力绷带,再自止血带处向下,缠绕第二根弹力绷带
通血
让病人站立
解开上面弹力绷带的同时,继续缠绕第二根弹力绷带
观察
两根绷带之间的间隙内出现曲张静脉,提示该处瓣膜关闭不全
深静脉通畅试验 Pethes试验
目的
判断深静脉是否通畅
术前检测(转流手术需求)(高位结扎禁忌)
操作
扎血带
患者站立,在患肢大腿上1/3处扎止血带,阻断肌肉收缩时,大隐静脉的向心回流
运动
交替伸屈膝关节10～20次,以促进下肢血液从深静脉系统回流
观察
深静脉通畅(运动后有压力差)
曲张的浅静脉明显减轻或消失
血自深部向浅部移动
深静脉阻滞(运动后无压力差)
曲张浅静脉无缓解甚至加重
自深部向浅部移动的血液受阻
直腿伸踝试验 霍曼氏征/Homans征
目的
判断有无小腿深静脉血栓形成
操作
病人仰卧,膝关节伸直,小腿略抬高
检查者手持足部用力使踝关节呈背伸,牵拉腓肠肌
小腿深部肌肉疼痛为阳性
腓肠肌压迫试验 尼霍夫征/Neuhof
目的
判断腓肠肌有无压痛
操作
病人仰卧屈膝，足跟平置检查台上
检查者用手指挤压腓肠肌
若有腓肠肌增厚、浸润感或压疼，为阳性
静脉疾病总论
概述
概述
较动脉疾病更常见，好发于下肢
分类
下肢静脉逆流性疾病
下肢慢性静脉功能不全
原发性下肢静脉曲张
原发性下肢深静脉瓣膜功能不全
下肢静脉回流障碍性疾病
下肢深静脉血栓形成
生理
生理
解剖
下肢静脉解剖结构
指人体下肢的血管
浅静脉
小隐静脉
起自足背静脉网的外侧,自外踝后方上行,逐渐转至小腿屈侧中线并穿人深筋膜,注入腘静脉,可有一上行支注入大隐静脉
大隐静脉
人体最长的静脉
起自足背静脉网的内侧,经内踝前方沿小腿和大腿内侧上行,在腹股沟韧带下穿过卵圆窝注入股总静脉/股静脉
在入股静脉之前的5～7cm前,主要有五个分支
阴部外静脉.腹壁浅静脉.旋髂浅静脉.股外侧静脉和股内侧静脉
深静脉
胫前静脉
胫后静脉
腓静脉
汇合形成一短段的胫腓干
组成腘静脉
经腘窝进人内收肌管裂孔上行为股浅静脉
股浅静脉至大腿上部(小粗隆平面), 与股深静脉汇合为股静脉
股静脉于腹股沟韧带下缘移行为髂外静脉
髂外静脉在骨盆内与髂内静脉汇合而成为髂总静脉。左.右髂总静脉联合,即成为下腔静脉
下肢交通静脉 (穿透支静脉)
穿过深筋膜连接深.浅静脉
分布
小腿内侧的
多数位于距足底（13±l）cm,（18±l）cm和（24±l）cm处
小腿外侧的
多位于小腿中段（图45-9）
大腿内侧
多位于中.下1/3
作用
存在交通静脉瓣膜
维持浅部向深部的血流
防止深部血逆流到浅部
下肢肌肉静脉
腓肠肌静脉
比目鱼肌静脉
直接汇人深静脉
显微结构
静脉壁
与动脉相比,静脉壁薄,肌细胞及弹性纤维较少,但富含胶原纤维,对维持静脉壁强度起重要作用
多为胶原纤维减少.断裂.扭曲导致静脉壁强度下降而扩张而形成结构异常
内膜
由内皮细胞与内膜下层组成
中膜
含有平滑肌细胞及结缔组织网
与静脉壁的强弱及收缩功能相关
外膜
主要为结缔组织,内含供应静脉壁的血管.淋巴管与交感神经终端
瓣窦
静脉瓣膜与静脉壁构成的间隙
瓣窦部位的静脉壁较非瓣膜附着部位薄且明显膨出,使静脉外形如竹节状
静脉瓣膜
结构
由两层内皮细胞折叠而成,内有弹力纤维
正常瓣膜为双叶瓣,每一瓣膜包括瓣叶.游离缘.附着缘和交会点
结构异常
1.先天性,如小瓣膜.裂孔.缺如等; 2.继发性,如血栓形成使瓣膜遭致破坏; 3.原发性,长期逆向血流冲击,使瓣膜逐渐 变薄.伸长.撕裂,最后发生增厚.萎缩
静脉血液逆流性疾病
血流动力学
静脉功能
占全身血量的64%,因此又称为容量血管
浅静脉占回心血量的10%~15%, 深静脉占85%~90%
血液向心回流的通路.贮存血量.调节心脏的流出道及皮肤温度
对抗重力不逆流甚至向心回流
生物基础
静脉瓣膜
动力基础
肌肉泵
机制
具有向心单向开放功能
静脉两侧肌肉收缩时
下面瓣膜关闭(防止向深部分流)
上面瓣膜开放
血液自足向心脏回流,并保存于静脉瓣
防止血液倒流/逆流
肌肉放松时
上面瓣膜关闭(防止血自心向肢体流动)
下面瓣膜打开
耐受200mmHg以上的来自心脏的逆向压力,瓣膜血由浅静脉向深静脉流动
其他动力
胸腔的负压吸引
胸腔吸气期与心脏舒张期产生的负压作用
对周围静脉有向心吸引作用
腹腔的腹腔内压
动脉搏动压力
静脉本身张力
向邻近静脉传递,具有促使静脉回流和瓣膜关闭的作用
影响因素
体位与活动(重力)
立位＞坐位＞卧位
病理
病理
各种病因→血液逆流
主干静脉增高
引起浅静脉扩张
静脉压升高→肌泵收缩时所承受的反向压力增大,容易发生瓣膜关闭不全
小腿下内侧的皮肤.皮下组织的静脉血流
主要是经交通静脉直接向深静脉回流
故该区域深静脉血柱重力最大
交通静脉又在肌泵下方
最容易发生瓣膜关闭不全
外膜内感觉神经末梢受刺激,可有酸胀不适和疼痛感觉
毛细血管压力增高
毛细血管扩大及毛细血管周围炎 及通透性增加
纤维蛋白原.红细胞等渗入 组织间隙及毛细血管内
渗出的纤维蛋白积聚并沉积于毛细血管周围
形成阻碍皮肤和皮下组织摄取氧气和其他营养物质的屏障,造成局部代谢障碍
皮肤色素沉着.纤维化.皮下脂质硬化和皮肤萎缩,最后形成静脉性溃疡
血清蛋白渗出及毛细血管周围纤维组织沉积
引起再吸收障碍和淋巴超负荷,导致下肢水肿
皮肤微循环障碍
微血栓形成
大体变化
血液堆积在静脉,静脉压升高→血液淤滞
静脉壁肿胀,伸长甚至逐渐蜷曲蜿蜒,凸出于皮肤表面,形成静脉曲张
下肢慢性静脉功能不全CVI
总论
总论
定义
由静脉逆流引起的病症
常见症状
下肢沉重,疲劳.胀痛等
分类
临床表现
1.有自觉症状,但无明显体征 2.毛细静脉扩张或网状静脉扩张 3.浅静脉曲张扩张 4.踝部和(或)小腿水肿 5.皮肤营养性改变:色素沉着.湿疹.皮下脂质硬化或萎缩 6.皮肤改变及已愈合的溃疡 7.皮肤改变及活动期静脉性溃疡
病因
先天性瓣膜结构及关闭功能异常 原发性浅静脉或深静脉瓣膜功能不全(主要) 继发性静脉瓣膜功能不全(深静脉血栓形成后,静脉外来压迫等)
病变范围
单纯累及浅静脉 涉及浅静脉.交通静脉 浅静脉.交通静脉及深静脉均累及
血流动力学改变
静脉逆流 静脉阻塞引起回流障碍 二者兼有
诊断小结
出现下肢慢性静脉功能不全征象
明确病因 →做深静脉通畅/Pethes试验
判断深静脉瓣功能
多普勒及静脉造影也可
瓣膜正常
原发性浅静脉瓣膜功能不全
瓣膜关闭不全
原发性深静脉瓣膜功能不全
明确手术方式 →右下肢静脉造影→确认瓣膜功能不全等级
Ⅱ级以上
施行深静脉瓣膜重建术
原发性下肢静脉曲张
原发性下肢静脉曲张
定义
指仅涉及隐静脉的浅静脉伸长.迂曲而呈曲张状态
持久站立工作.体力活动强度高.久坐者多见
病因与病机
静脉壁因素
先天性静脉壁薄弱和静脉瓣膜缺陷
长期站立.重体力劳动. 妊娠.慢性咳嗽.习惯性便秘等
胶原纤维减少.断裂.扭曲 →静脉壁软弱.静脉瓣膜缺陷
静脉反流 →浅静脉内压升高
浅静脉曲张
循环血量因素
循环血流超负荷
静脉扩张,静脉压升高
瓣膜承受过度压力 →瓣膜逐渐松弛,不能紧密关闭
当隐-股或隐-腘静脉连接处的瓣膜遭到破坏而关闭不全后,就可影响远侧和交通静脉的瓣膜
由于离心愈远的静脉承受的静脉压愈高
曲张静脉在小腿部远比大腿部明显
病情的远期进展比开始阶段迅速
临床表现
见于
大隐静脉曲张多见
以左下肢多见,但双侧下肢可先后发病
主要表现
下肢浅静脉扩张.迂曲导致的静脉淤血
下肢沉重.乏力感
踝部轻度肿胀
足靴区皮肤营养性变化
皮肤色素沉着.皮炎.湿疹.皮下脂质硬化和溃疡形成
鉴别
①原发性下肢深静脉瓣膜功能不全
症状相对严重
超声或下肢静脉造影,观察到深静脉瓣膜关闭不全的特殊征象
②下肢深静脉血栓形成后综合征
有深静脉血栓形成病史
浅静脉扩张伴有肢体明显肿胀
作超声或下肢静脉造影可鉴别
③动静脉瘘
病肢皮肤温度升高,局部有时可扪及震颤或有血管杂音,浅静脉压力明显上升,静脉血的含氧量增高
治疗
非手术疗法
适用于
症状轻微又不愿手术者
妊娠期发病,鉴于分娩后症状有可能消失,可暂行非手术疗法
手术耐受力极差者
措施
病肢穿医用弹力袜或用弹力绷带使曲张静脉处于萎瘪状态
避免久站.久坐,间歇抬高病肢
硬化剂注射和压迫疗法
原理
利用硬化剂注入排空的曲张静脉后引起的炎症反应使之闭塞
操作
硬化剂注入后,局部用纱布卷压迫,自足踝至注射处近侧穿弹力袜或缠绕弹力绷带,立即开始主动活动。大腿部维持压迫1周,小腿部6周左右
注
也可作为手术的辅助疗法,处理残留的曲张静脉
避免硬化剂渗漏造成组织炎症.坏死或进入深静脉并发血栓形成
手术疗法
术式
大/小隐静脉高位结扎及曲张静脉剥脱术
适应症
深静脉通畅的大、小隐静脉瓣膜关闭不全
深静脉通畅试验/Pethes试验判断通畅
禁忌症
深静脉堵塞者
深静脉瓣膜功能重度不全者
功能轻微不全也可手术
不能耐受手术者
若静脉瓣膜关闭不全伴有交通支瓣膜关闭不全
可追加交通静脉结扎术
其他
激光和射频进行静脉闭合手术
并发症及处理
血栓性浅静脉炎
处理
遗有的局部硬结与皮肤粘连,可用抗凝及局部热敷治疗
伴有感染时应用抗生素
炎症消退后,应施行手术治疗
溃疡形成
踝周及足靴区易在皮肤损伤破溃后引起经久不愈的溃疡,愈合后常复发
处理
较浅的溃疡
创面湿敷,抬高病肢以利回流
一般都能愈合
较大或较深的溃疡
经上述处理后溃疡缩小,周围炎症消退,创面清洁后作手术治疗,同时作清创植皮
曲张静脉破裂出血
特点
大多发生于足靴区及踝部
出血速度快
表现
皮下淤血,或皮肤破溃时外出血
处理
抬高病肢和局部加压包扎
可以缝扎止血
止血后作手术治疗
原发性深静脉瓣膜功能不全
原发性深静脉瓣膜功能不全
定义
指深静脉瓣膜不能紧密关闭,引起血液逆流,但无先天性或继发性原因
病理生理
可能病机
①瓣膜结构薄弱,在持久的逆向血流及血柱重力作用下,瓣膜游离缘松弛而不能紧密闭合
造成静脉血经瓣叶间的裂隙向远侧逆流
②持久的超负荷回心血量导致静脉管腔扩大.瓣膜相对短小而关闭不全,故又称“相对性下肢深静脉瓣膜关闭不全”
③深静脉瓣膜发育异常或缺如,失去正常关闭功能
④小腿肌关节泵软弱,泵血无力,引起静脉血液积聚,导致静脉高压和瓣膜关闭不全
特点
股浅静脉第一对瓣膜,常最先出现关闭不全
直接承受近侧深静脉逆向血流冲击
股深静脉,受累及可能较迟
开口比较斜向外方,受血柱重力的影响较小
大隐静脉与股浅静脉瓣膜多同时存在关闭不全
大隐静脉位置较浅而缺乏肌保护,所以当股浅静脉瓣膜破坏时,大隐静脉瓣膜多已失去功能
临床表现
①轻度:
久站后下肢沉重不适,踝部轻度水肿
②中度:
轻度皮肤色素沉着及皮下组织纤维化,单个小溃疡。下肢沉重感明显,踝部中度肿胀
③重度:
短时间活动后即出现小腿胀痛或沉重感,水肿明显并累及小腿,伴有广泛色素沉着.湿疹或多个.复发性溃疡(已愈合或活动期)
检查
静脉造影(首选)
下肢静脉顺行造影征象
无瓣膜阻挡造影剂
深静脉全程通畅,明显扩张
瓣膜影模糊或消失,失去正常的竹节状形态而呈直筒状
Valsalva屏气试验时,可见含有造影剂的静脉血自瓣膜近心端向瓣膜远侧逆流
下肢静脉逆行造影
根据造影剂向远侧逆流范围分级
0级,无造影剂向远侧泄漏
瓣膜关闭功能正常
Ⅰ级,造影剂逆流不超过大腿近端
Ⅱ级,造影剂逆流不超过膝关节平面
结合临床表现加以判断
Ⅲ级,造影剂逆流超过膝关节平面
Ⅳ级,造影剂向远侧逆流至小腿深静脉,甚至达踝部
瓣膜关闭功能明显损害
下肢活动静脉压测定
可间接地了解瓣膜功能,常作为筛选检查
站立位活动后足背浅静脉压
正常时,为10~30mmHg
原发性下肢静脉曲张为25~40mmHg
深静脉瓣膜关闭不全时,高达55~85mmHg
超声检查
可以观察瓣膜关闭活动及有无逆向血流
鉴别
原发性深静脉瓣膜关闭不全
无深静脉血栓形成病史
浅静脉曲张局限于下肢
下肢静脉造影显示：深静脉通畅.扩张.呈直筒状.瓣膜影模糊
深静脉血栓形成后综合征
有深静脉血栓形成病史
浅静脉曲张范围广泛.可涉及下腹壁
下肢静脉造影示：深静脉部分或完全再通.形态不规则.侧支开放.瓣膜影消失
治疗
原则
诊断明确,瓣膜功能不全Ⅱ级以上者
施行深静脉瓣膜重建术
由于深静脉瓣膜关闭不全同时伴有浅静脉曲张,目前多主张先作大隐静脉高位结扎.曲张静脉剥脱及交通静脉结扎术,可一期或二期进行深静脉瓣膜重建
深静脉瓣膜重建术
股浅静脉腔内瓣膜成形术
通过缝线,将松弛的瓣膜游离缘予以缩短,使之能合拢关闭
股浅静脉腔外瓣膜成形术
通过静脉壁的缝线,使两个瓣叶附着线形成的夹角,由钝角回复至正常的锐角,恢复闭合功能
股静脉壁环形缩窄术
在正常情况下,瓣窦宽径大于非瓣窦部位静脉宽径,因而利用缝线.组织片或人工织物包绕于静脉外,缩小其管径,恢复瓣窦与静脉的管径比例,瓣膜关闭功能随之恢复
带瓣膜静脉段移植术
在股浅静脉近侧植人一段带有正常瓣膜的静脉,借以阻止血液逆流
半腱肌-股二头肌袢腘静脉瓣膜代替术
构建半腱肌-股二头肌U形腱袢,置于腘动静脉之间,利用肌袢间歇收缩与放松,使腘静脉获得瓣膜样功能
1.有自觉症状,但无明显体征 2.毛细静脉扩张或网状静脉扩张 3.浅静脉曲张扩张 4.踝部和(或)小腿水肿 5.皮肤营养性改变:色素沉着.湿疹.皮下脂质硬化或萎缩 6.皮肤改变及已愈合的溃疡 7.皮肤改变及活动期静脉性溃疡
深静脉血栓形成DVT
概论
概论
定义
是指血液在深静脉腔内不正常凝结,阻塞静脉腔,导致静脉回流障碍
全身主干静脉均可发病,尤其多见于下肢
预后
急性期可并发肺栓塞（致死性或非致死性）
后期则因血栓形成后综合征,影响生活和工作能力
病因与病理
病因与病理
血栓概述
本质
纤维蛋白和血液有形成分在血管或心脏内的沉着
结构
常由白色的头部和红色的尾部组成
静脉血栓的头部较紧密,而血栓的尾部较松软,表面光滑而湿润,弹性较大
特性
以红色血栓和混合血栓为主,主要有红细胞夹杂大量纤维蛋白组成,含有少量白细胞和血小板,呈暗红色或灰红交替
分类
红色血栓/凝血血栓
常见于
血流缓慢或血流停止的部位
组成
由红细胞和大量纤维蛋白组成,含有少量白细胞
形态
呈暗红色,表面光滑而湿润,弹性较大
构成血栓的尾部
特性
形成早期与血管壁松散粘附,易于脱落造成栓塞
白色血栓
常见于
血液高流速系统内
组成
由血小板及少量的纤维蛋白束组成
形态
呈灰白色,质地较坚实
可在静脉内形成,构成血栓的头部
混合血栓
组成
由血小板梁.纤维蛋白网束和大量红细胞及少量白细胞组成
形态
灰红交替的圆柱状血栓
构成血栓的体部
血栓形成的三要素
静脉损伤
影响
造成内皮脱落及内膜下层胶原裸露,或静脉内皮及其功能损害,引起多种具有生物活性物质释放,启动内源性凝血系统,同时静脉壁电荷改变,导致血小板聚集.黏附,形成血栓
血流缓慢
病因
久病卧床,术中,术后以及肢体制动状态及久坐不动等
术后需卧床休息者发生率高于不用卧床者
麻醉或用药导致血管扩张,血流减慢
全麻减慢效果强于局麻
影响
因静脉血流缓慢,在瓣窦内形成涡流,使瓣膜局部缺氧,引起白细胞黏附分子表达,白细胞黏附及迁移,促成血栓形成
血液高凝状态
病因
妊娠.产后或术后(大小手术都容易发生).创伤.长期服用避孕药.肿瘤组织裂解产物等
影响
血小板数增高,凝血因子含量增加而抗凝血因子活性降低,导致血管内异常凝结形成血栓
血栓形成的过程
血栓的起源
三要素导致血小板在静脉壁损伤处和静脉瓣窦部粘附.聚集,最终发生血栓形成
通常起源于小腿肌肉静脉丛内,或者起源于髂股静脉等血流缓慢或有涡流的部位
血栓的演变
深静脉血栓形成
只有起源处血栓通过纤维蛋白附着于血管壁,几乎是漂浮状态,很容易脱落
机化
血栓(血细胞)被肉芽组织(纤维细胞)取代的过程
血栓形成1天后/发病3天后
其表面已被内膜的内皮纤维细胞覆盖,使血栓固定。同时白细胞为聚集血小板释放出的趋化因子所吸引,堆积在聚集的血小板周围,而聚集血小板自身发生肿胀,进而自溶
血栓形成3天后/发病5天后
纤维蛋白和红细胞即完全均质化,血栓渐变为灰色,均匀一致,体积因脱水而缩小干燥,质地变硬与静脉壁粘连
转归
恶化
脱去血清中有激活的凝血因子及凝血酶,所以在一定条件下,很容易有新鲜的血凝块沉积
顺行扩展延伸,最终堵塞静脉管腔
逆行扩展,而导致全下肢深静脉主干血栓形成
再管化
血栓发生收缩,使血栓与血管壁之间出现空隙
脱落或裂解的碎片可能成为栓子进入肺部造成肺栓塞
表现
大块栓塞
可导致窒息
小块栓塞
呼吸困难.胸痛.咯血.低血压和低氧血症等,严重者发病急骤,可迅速处于晕厥状态,出现寒战.出汗.苍白或发绀,血压明显卞降等
诊断
已有肺栓塞发生史.血栓头端延伸至下腔静脉及有取栓或置管手术史
肺动脉CTA检查
预防
放置下腔静脉滤器,防止肺栓塞的发生
血栓内的纤维蛋白原吸附纤溶酶原.纤溶酶,纤溶酶作用于纤维蛋白使之成为可溶性多肽而溶解发生自溶,中央形成空洞/空隙
这些裂隙被长入的内皮细胞逐渐覆盖,而形成两端与血管相通的一个或数个管腔,从而使部分血流得以重新回流
静脉瓣膜遭破坏而丧失正常功能,导致血液逆流
深静脉血栓形成后综合征
根据病变类型处理
闭塞为主者
药物治疗
髂.股静脉闭塞而股静脉通畅者
病情稳定后可作耻骨上大隐静脉交叉转流术
使病肢远侧的高压静脉血,通过转流的大隐静脉向健侧股静脉回流
局限于股静脉阻塞者
作同侧大隐静脉股-腘(胫)静脉旁路术
已完全再通者
深静脉瓣膜破坏,静脉逆流已成为主要病变,按原发性深静脉瓣膜关闭不全处理
凡有浅静脉曲张及足靴区溃疡者
作曲张静脉剥脱和交通静脉结扎术
分型
分型
上肢深静脉血栓
局限于腋静脉
前臂和手部肿胀.胀痛
发生在腋-锁骨下静脉
整个上肢肿胀, 病侧肩部.锁骨上和前胸璧浅静脉扩张
上肢下垂时,肿胀和胀痛加重;抬高后减轻
上下腔静脉血栓形成
上腔静脉血栓形成
常见于
大多数起因于纵隔器官或肺的恶性肿瘤
表现
上肢静脉回流障碍
面颈部肿胀,球结膜充血水肿,眼睑肿胀
颈部.前胸壁.肩部浅静脉扩张,往往呈广泛性并向对侧延伸,胸壁的扩张静脉血流方向向下
常伴有头痛.头胀及其他神经系统症状和原发疾病的症状
下腔静脉血栓形成
常见于
下肢深静脉血栓向上蔓延
表现
双下肢深静脉回流障碍
躯干的浅静脉扩张,血流方向向头端
当血栓累及下腔静脉肝段,影响肝静脉回流时,则有布-加综合症表现(肝静脉以及肝段下腔静脉阻塞所引起的一组症状及体征)
下肢深静脉血栓
最常见
分型
急性期
髂-股静脉血栓形成 中央型
起病急骤
左侧发病多于右侧
浅静脉扩张
全下肢明显肿胀
病侧髂窝.股三角区有疼痛和压痛
病肢皮温及体温均升高
股静脉或小腿深静脉血栓形成 周围型
股静脉血栓形成
大腿肿痛
下肢肿胀往往并不严重
髂-股静脉通畅
腿深静脉血栓形成
突然出现小腿剧痛,病肢不能着地踏平,行走时症状加重
小腿肿胀且有深压痛
作踝关节过度背屈试验可致小腿剧痛(Homans征阳性)
腓肠肌增厚、浸润感或压疼(Neuhof征阳性)
全下肢深静脉血栓形成 混合型
血栓形成迅速而广泛,下肢迅速肿胀
疼痛性股白肿
最常发生于产后
全下肢明显肿胀.剧痛
股三角区腘窝.小腿肌层都可有压痛
皮肤苍白
皮肤温度升高和脉率加速
皮下小静脉的网状扩张
病情继续进展,肢体会出现极度肿胀,对下肢动脉造成压迫,以及动脉痉挛导致下肢动脉出现供血障碍
疼痛性股青肿
足背动脉和胫后动脉搏动消失,进而小腿和足背往往出现水疱
患肢皮肤温度降低,且由于淤血严重呈青紫色
可发生静脉性坏疽
慢性期
闭塞型/疾病早期
深静脉腔内阻塞导致下肢明显肿胀和胀痛
伴有广泛的浅静脉扩张
无小腿营养障碍性改变
部分再通型/病程中期
深静脉部分再通
肢体肿胀与胀痛减轻
浅静脉扩张更明显,或呈曲张
有小腿远端色素沉着出现
再通型/病程后期
深静脉大部分或完全再通
下肢肿胀减轻但在活动后加重
明显的浅静脉曲张
小腿出现广泛色素沉着和慢性复发性溃疡
再发型
在已再通的深静脉腔内,再次急性深静脉血栓形成
诊断
诊断
确诊
一侧肢体突然发生的肿胀,伴有胀痛.浅静脉扩张,都应疑及下肢深静脉血栓形成
两下肢周径差＞1cm提示一侧肢体有下肢血栓
根据不同部位深静脉血栓形成的临床表现分型
定范围
超声多普勒检查
有筛选意义，但确诊意义不如静脉造影
采用超声多普勒检测仪,利用压力袖阻断肢体静脉,放开后记录静脉最大流出率
判断下肢主干静脉是否有阻塞
彩色超声
可显示静脉腔内强回声.静脉不能压缩,或无血流等血栓形成的征象
重复检查,可观察病程变化及治疗效果
下肢静脉顺行造影
闭塞或中断
常见于
血栓形成的急性期
主要征象
深静脉主干被血栓完全堵塞而不显影,或出现造影剂在静脉某一平面突然受阻的征象
充盈缺损
是静脉血栓的直接征象,为急性深静脉血栓形成的诊断依据
主要征象
主干静脉腔内持久的.长短不一的圆柱状或类圆柱状造影剂密度降低区域,边缘可有线状造影剂显示形成“轨道征”
再通
常见于
血栓形成的中.后期
主要征象
静脉管腔呈不规则狭窄或细小多枝状,部分可显示扩张,甚至扩张扭曲状
侧支循环形成
主要征象
邻近阻塞静脉的周围,有排列不规则的侧支静脉显影。大.小隐静脉是重要的侧支,呈明显扩张
治疗
治疗
非手术治疗
一般处理
卧床休息.抬高病肢,适当使用利尿剂,以减轻肢体肿胀。病情允许时,着医用弹力袜或弹力绷带后起床活动
不能做下肢运动→避免血栓脱落引起栓塞
CVI提倡做下肢运动
抗血小板治疗
作用
扩充血容量.降低血黏度,防治血小板聚集
常用药
阿司匹林.右旋糖酐.双密达莫(潘生丁).丹参等
抗凝治疗
作用
降低机体血凝功能,预防血栓形成.防止血栓繁衍,以利静脉再通
常用药
先用普通肝素或低分子肝素(分子量<6000)静脉或皮下注射, 达到低凝状态后改用维生素K拮抗剂(如华法林)口服
对于初次.继发于一过性危险因素者,至少服用3个月
对于初次原发者,服药6~12个月或更长时间
溶栓治疗
作用
激活血浆中的纤溶酶原成为纤溶酶,溶解血栓
常用药
静脉点滴链激酶,SK).尿激酶UK). 组织型纤溶酶原激活剂t-PA)
注
抗凝.溶栓后极易发生出血
监测
凝血功能的变化
凝血时间（CT）
不超过正常（8~12分钟）的2~3倍,
活化部分凝血时间（APTT）
延长1.5~2.5倍,
凝血酶时间（TT）
不超过60秒（正常16~18秒）,
凝血酶原时间（PT）
不超过对照值1.3~1.倍,
国际标准化比值INR
控制在2.0~3.0
纤维蛋白的变化
不应低于1.Og/L（正常2~4g/L）
若发生出血
迅速停止药物治疗
采用硫酸鱼精蛋白对抗肝素
采用维生素K1对抗华法林
使用10%6-氨基乙酸.纤维蛋白原制剂或输新鲜血,对抗纤溶治疗引起的出血
手术治疗
取栓术
适用于
下肢深静脉血栓形成, 尤其是髂-股静脉血栓形成的早期病例
取栓术的时机
应在发病后3~5天内
发病后3天内,血栓与静脉内腔面尚无明显粘连,超过5天则粘连明显
病情继续加重,或已出现股青肿
施以手术取栓力求挽救肢体
术式
Fogarty导管取栓术
术后辅用药物疗法2个月,防止再发
经导管直接溶栓术CDT
适用于
急性期中央型和混合型血栓形成
操作
在超声或静脉造影监视引导下穿刺相应静脉,顺行或逆行将溶栓导管置入血栓内,通过导管的侧孔,持续脉冲式注入的溶栓药物与血栓充分接触,使溶栓效果更好,同时降低出血并发症发生率,较经周围静脉给药系统溶栓更安全
深静脉血栓形成DVT
雷诺/Raynaud综合征
雷诺/Raynaud综合征
概述
概述
指小动脉阵发性痉挛,受累部位程序性出现苍白及发冷.青紫及疼痛.潮红后复原的典型症状
常于寒冷刺激或情绪波动时发病
病因和病理
病因与病理
分类
雷诺病
单纯由血管痉挛引起,无潜在疾病的称为,病程往往稳定
雷诺现象
血管痉挛伴随其他系统疾病,病程较为严重,可以发生指(趾)端坏疽
可能病因
寒冷刺激.情绪波动.精神紧张.感染,疲劳等
与性腺功能有关
与交感神经功能紊乱有关
常呈交感神经功能亢奋状态,应用交感神经阻滞剂可以缓解症状
与遗传有关
与免疫功能异常有关
常导致系统性硬化症SSc/硬皮病
初期(炎症期)
真皮层间质水肿,胶原纤维分离,小血管周围淋巴细胞浸润,血管壁水肿,弹力纤维断裂
机化期
血管周围炎性细胞浸润消退,胶原肿胀,小血管纤维周围酸性黏多糖及其胶原增加
后期(硬化期)
胶原纤维均质化,与表皮平行的胶原纤维束增加,胶原纤维增生,并向深部扩展。小血管壁增厚,管腔变小,以至闭塞
晚期
继续发生改变,导致表皮及附属器萎缩,钙盐沉着,筋膜肌肉硬化萎缩等
结缔组织炎性细胞浸润.血管内膜增生.血管闭塞.纤维组织增生与硬化萎缩
病理改变
早期
因动脉痉挛造成远端组织暂时性缺血
后期
出现动脉内膜增厚,弹性纤维断裂以及管腔狭窄和血流量减少
如继发血栓形成
管腔闭塞,出现营养障碍性改变,指(趾)端溃疡甚至坏死
临床表现
临床表现
流行病学
多见于青中年女性,而且病情常在月经期加重
好发于手指,常为双侧性,偶可累及趾、面颊及外耳
多在寒冷季节发病
典型症状
皮肤先后出现苍白、青紫和潮红
由于动脉强烈痉挛，以致毛细血管灌注暂时停止而出现苍白
因缺氧和代谢产物的积聚，使小静脉和毛细血管扩张，小动脉痉挛略为缓解，少量血液流人毛细血管，但仍处于缺氧状态而出现青紫
反应性充血，即流入毛细血管的血量暂时性增多导致潮红
其他
发作时，往往伴有极不舒适的麻木，但很少剧痛
间歇期，除手 指皮温稍低外，无其他症状
发病特点
一次发作的延续时间为数分钟至几十分钟。随着病情进展，不仅发作频繁，症状持续时间延长，且对寒冷刺激更敏感(吹风洗手都可产生)
诊断
诊断
典型症状
冷激发试验
手浸泡于冰水20秒后测定手指皮温
显示复温时间延长(正常约15分钟左右)
治疗
治疗
一般治疗
保暖，戒烟
药物治疗
首选
削弱交感神经肌肉接触传导类药
胍乙啶
可与酚苄明(氧苯苄胺)合用
利血平
作肱动脉直接注射(0.5mg溶于2~5ml等渗盐水中)
前列腺素E1(PCE1)
还具有扩张血管并抑制血小板聚集的作用
其他
抗免疫治疗
一般治疗无效后，选择手术治疗
交感神经末梢切除术
将指动脉周围的交感神经纤维连同外膜一并去除一小段
周围血管损伤
周围血管损伤
病因
病因
直接损伤
锐性损伤,如刀伤.刺伤.枪弹伤.手术及血管腔内操作等开放性损伤
钝性损伤,如挤压伤.挫伤.外来压迫(止血带.绷带.石膏固定等).骨折断端与关节脱位等,大多为闭合性损伤
间接损伤
创伤造成的动脉强烈持续痉挛; 过度伸展动作引起的血管撕裂伤; 快速活动中突然减速造成的血管震荡伤
病理
病理
血管连续性破坏
如血管壁穿孔,部分或完全断裂,甚至部分缺损
血管壁损伤,但血管连续性未中断
表现为外膜损伤.血管壁血肿.内膜撕裂或卷曲,最终因继发血栓形成导致管腔阻塞
由热力造成的血管损伤
多见于枪弹伤
直接引起血管破裂外,同时引起血管壁广泛烧灼伤
继发性病理改变
继发性血栓形成,血管损伤部位周围血肿,假性动脉瘤,损伤性动-静脉瘘等
诊断
诊断
血管损伤
临床表现
发生在主干动.静脉行程中任何部位的严重创伤
创伤部位大量出血.搏动性血肿.肢体明显肿胀.远端动脉搏动消失等
影像学检查
超声多普勒
意义
在创伤以远部位检测,出现单相低抛物线波形,
提示近端动脉阻塞
舒张期末呈高流速血流波形或逆向血流波,
提示近端存在动-静脉瘘
动脉压低于10-20mmHg
CTA
意义
能显示血管损伤的部位及范围, 对动脉损伤的显示优于静脉
动脉造影
适用
诊断性血管造影:血管损伤的临床征象模糊.CTA显示不清或创伤部位的手术切口不能直接探查可疑的损伤血管
有明确的血管损伤临床表现,需作血管造影明确损伤部位和范围,为选择术式提供依据。根据伤情,选择在术前或术中施行
术中检查
术中主要辨认血管壁损伤的程度和范围
钝性挫伤造成的血管严重损伤
管壁色泽暗淡,失去弹性,或伴有血管壁血肿,外膜出现瘀斑
治疗
治疗
急救止血
创口垫以纱布后加压包扎止血;
创伤近端用止血带或空气止血带压迫止血,必须记录时间;
损伤血管显露于创口时可用血管钳或无损伤血管钳钳夹止血
手术处理
止血清创
用无损伤血管钳钳夹,或经血管断端插入Fogarty导管并充盈球囊阻断血流
修剪无活力的血管壁,清除血管腔内的血栓.组织碎片及异物
处理损伤血管
主干动.静脉损伤
病情和技术条件允许时,应积极争取修复
手术重建
侧壁缝合术
适用于创缘整齐的血管裂伤
补片成形术
直接缝合可能造成管腔狭窄的,应取自体静脉或人工血管补片植入裂口扩大管腔
端端吻合术
适用于经清创后血管缺损在2cm以内者
血管移植术
血管缺损＞2cm者,可植人自体静脉或人工血管
有严重污染者,应尽可能取用自体静脉
腔内治疗
非主干动.静脉损伤,或病人处于不可能耐受血管重建术等情况下
肢体的浅表静脉,膝或肘远侧动.静脉中某一支,颈外动.静脉和颈内静脉,一侧髂内动.静脉等
可结扎损伤的血管
其他
合并骨折时
肢体处于严重缺血,宜先修复损伤血管
骨折极不稳定且无明显缺血症状时,则可先作骨骼的整复固定
大.中动脉非断裂性损伤.损伤性动-静脉瘘
采用腔内技术置人覆膜支架修复血管破裂口
术后观察及处理
术后应严密观察血供情况,超声定期检测
发现吻合口狭窄或远端血管阻塞
立即纠正
出现肢体剧痛.明显肿胀,以及感觉和运动障碍,且有无法解释的发热和心率加快
提示肌间隔高压,应及时作深筋膜切开减压
术后常规应用抗生素预防感染
每隔24-48小时观察创面,一旦发现感染, 应早期引流,清除坏死组织
动脉栓塞
动脉栓塞
概述
概述
定义
指动脉腔被进入血管内的栓子(血栓.空气.脂肪.癌栓及其他异物)堵塞,造成血流阻塞,引起急性缺血的临床表现
特点
起病急骤,症状明显,进展迅速,后果严重
病因和病理
病因和病理
栓子来源
心源性(最常见)
如风湿性心脏病.冠状动脉硬化性心脏病及细菌性心内膜炎时,心室壁或人工心脏瓣膜上的血栓腉落等
血管源性
如动脉瘤或人工血管腔内的血栓脱落;动脉粥样斑块脱落
医源性
动脉穿刺插管导管折断成异物,或内膜撕裂继发血栓形成并脱落等
栓子路线
由左心室进入主动脉，再流经全身的各级动脉、毛细血管网，各级静脉，最后汇集到上、下腔静脉，流回右心房
右心室进入肺动脉，流经肺部的毛细血管网，再由肺静脉流入左心房
病理
子可随血流冲入脑部.内脏和肢体动脉,一般停留在动脉分义处
早期动脉痉挛,以后发生内皮细胞变性,动脉壁退行性变
可发生动脉腔内继发血栓
造成血管堵塞,血流阻塞,引起缺血
严重缺血6~12小时后,组织可以发生坏死,导致肌肉.神经功能丧失
临床表现
临床表现
5p征象
疼痛 (最早出现)
机制
由栓塞部位动脉痉挛和近端动脉内压突然升高引起
表现
起于阻塞平面处,以后延及远侧,并演变为持续性
轻微的体位改变或被动活动均可致剧烈疼痛
病肢常处于轻度屈曲的强迫体位来缓解
皮肤色泽和温度改变
机制
动脉供血障碍,皮下静脉丛血液排空
皮肤呈苍白色
皮下静脉丛的某些部位积聚少量血液
有散在的小岛状紫斑
表现
栓塞远侧肢体的皮肤温度降低并有冰冷感觉
自趾(指)端向近侧顺序检查, 常可扪到骤然改变的变温带
变温带平面约比栓塞平面低一手宽
动脉搏动减弱或消失
机制
由于栓塞及动脉痉挛
栓塞平面远侧无血流流动
动脉搏动明显减弱甚至消失
栓塞的近侧,因血流在此受阻
动脉搏动反而更为强烈
感觉和运动障碍
机制
周围神经缺血,出现缺血症状
表现
间歇性疼痛→静息痛→丧失感觉
动脉栓塞的全身影响
栓塞动脉的管腔愈大,全身反应也愈重
心衰
有心脏病的,更容易发生
机制
若心脏因代偿动脉栓塞过度发生失代偿
表现
出现血压下降.休克和左心衰竭
肾衰
表现
栓塞下部受累肢体发生缺血坏死,发生严重代谢障碍,最终导致肾衰竭
机制
高钾血症.肌红蛋白尿和代谢性酸中毒
诊断
诊断
临床表现
心脏病史+5p征象
检查
①皮肤测温试验
能明确变温带的平面
②超声多普勒
探测肢体主干动脉搏动突然消失的部位,可对栓塞平面作出诊断
③动脉造影和CTA
能了解栓塞部位,远侧动脉是否通畅,侧支循环状况,有否继发性血栓形成等情况
治疗
治疗
非手术治疗
一般比较严重,需尽快手术
适用于
伴有心血管疾病的动脉栓塞的抢救术前准备
改善全身情况,减少手术危险性
一般动脉栓塞
小动脉栓塞,如胫腓干远端或肱动脉远端的动脉栓塞
栓塞时间较长,或有良好的侧支建立可以维持肢体的存活者
全身情况不能耐受手术者
手术无效者
肢体已出现明显的坏死征象,手术已不能挽救肢体
常用药物有
纤溶
尿激酶等
可经外周静脉或栓塞动脉近端穿刺注射以及经动脉内导管利用输液泵持续给药等
抗凝
初以全身肝素化3~5天, 然后用香豆素类衍化物维持3~6个月
防止继发血栓蔓延
扩血管药物
注
必须严密观察病人的凝血功能
手术治疗
术式
切开动脉直接取栓
利用Fogarty球囊导管取栓(优先)
诊断明确,尤其是大.中动脉栓塞,如果病人全身情况允许,应尽早施行
截肢术
肌组织已有广泛坏死者
术后
严密观察肢体的血供情况, 继续治疗相关的内科疾病
重视肌病肾病性代谢综合征的防治:高血钾.酸中毒.肌红蛋白尿以及少尿.无尿,是急性肾功能损害表现
不及时处理,将致不可逆性肾功能损害
术后如病肢出现肿胀,肌组织僵硬.疼痛,并致已恢复血供的远端肢体再缺血
及时作肌筋膜间隔切开术