临床医学病理生理学 发热

这是一篇关于临床医学病理生理学 发热的思维导图，主要内容有概述、病因和发病机制、发热时的体温调节机制、代谢与功能的改变等。

临床医学病理生理学 发热

• * 病毒 * 真菌 * 螺旋体 * 疟原虫
• 发热
  • 概 述
    • 发热（fever）：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常体温的0.5℃
      • 防治原则
        • 对抗致热原
    • 过热（hyperthermia）：产热过度、散热障碍、体温调节中枢功能障碍造成被动性体温升高
      • 癫痫大发作，甲亢、某些全麻药
      • 中暑，汗腺缺乏症
      • 下丘脑损伤、出血，炎症
      • 防治原则
        • 物理降温
  • 病因和发病机制
    • 发热机制
      • 发热激活物→EP细胞→EPs→下丘脑体温调节中枢→体温调定点上移
        • 产热↑
        • 散热↓
        • 体温升高
      • 发热激活物：凡能激活体内内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原（exogenous pyrogen）和某些体内产物。
      • 致热原：含有致热成分的物质，能引起发热。
        • 内源性致热原
          • 细胞产生的（EP）
            • 白细胞介素-1（IL-1）
            • 肿瘤坏死因子（TNF）
            • 干扰素（IFN）
            • 白细胞介素-6（IL-6）
            • 巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）
        • 外源性致热原
          • 外致热原
            • 感染性发热
              • 细菌：革兰氏阳性菌（外毒素）、革兰氏阴性菌（内毒素）、分枝杆菌
          • 某些体内产物
            • 非感染性发热
              • 抗原抗体复合物
                • 系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫病
              • 类固醇
                • 睾酮的中间代谢产物本胆烷醇酮
              • 体内组织的大量破坏
                • 手术后
  • 发热时的体温调节机制
    • 体温调节中枢
      • 正调节中枢
        • 视前区-下丘脑前部 （POAH）
          • 冷敏神经元 兴奋产热
          • 热敏神经元 兴奋散热
      • 负调节中枢
        • 中杏仁核（MAN）
        • 腹中隔（VSA）
        • 弓状核（ARC）
    • 致热信号传入中枢的途径
      • EP通过血脑屏障转运入脑
        • EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢
    • 发热中枢调节介质
      • 无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。
      • 发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象称为热限（febrile ceiling）。
      • 正调节介质
        • 前列腺素E （prostaglandin E，PGE）
        • Na＋/Ca2＋比值
        • 环磷酸腺苷 （cAMP）
        • 促肾上腺皮质激素释放素（corticotrophin releasing hormone，CRH）
        • 一氧化氮（nitric oxide，NO）
      • 负调节介质
        • 精氨酸加压素（AVP）/抗利尿激素（ADH）
        • 黑素细胞刺激素（α-MSH）
        • 膜联蛋白A1 （annexin A1）/脂皮质蛋白-1（lipocortin-1）
        • 白细胞介素-10（IL-10）
    • 发热的时相
      • 体温上升期
        • 症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白
        • 关系：体温调定点上移，中心温度<调定点
        • 特点：产热>散热，体温上升
      • 高温持续期/高峰期/稽留期
        • 症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热
        • 关系：中心体温与上升的调定点水平相适应
        • 特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡
      • 体温下降期（退热期）
        • 症状：皮肤血管舒张、出汗
        • 关系：体温调定点回降，中心温度>调定点
        • 特点：散热>产热，体温下降
  • 代谢与功能的改变
    • 物质代谢的改变：温度每升高1℃，基础代谢率升高 13%
      • 糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑
        • 发热会引起代谢性酸中毒（AG升高，血氯正常型）
      • 脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦
      • 蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡
      • 维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C。
      • 水、电解质代谢:
        • 体温上升期: 尿量明显减少。
        • 高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发。
        • 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。
    • 生理功能改变
      • 中枢神经系统功能改变
        • 神经系统兴奋性升高，高热出现烦躁，谵忘，幻觉
        • 小儿高热引起热惊厥
      • 循环系统功能改变
        • 体温上升1℃，心率增加18次/min。
        • 心率增加超过150次/min，心输出量反而下降，
        • 心率过快，收缩力加强，增加心脏负担。
        • 寒战期血管收缩，血压升高；高温持续期和退热期，血管扩张，血压下降。
      • 呼吸功能改变
        • 血温升高，刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2敏感性
        • 代谢加强，促使呼吸加快加强
      • 消化功能改变
        • 消化液分泌减少，各种消化酶活性降低
    • 防御功能的改变
      • 抗感染能力改变
        • 一定高温能灭活对热比较敏感的微生物
        • 发热时，免疫细胞功能加强
        • 发热也可以降低NK细胞的活性
      • 对肿瘤细胞的影响
        • 抑制或者杀灭肿瘤细胞
          • 红外线直接辐射
          • 全身热水浴
          • 体外热循环
  • 防治的病理生理学基础
    • 治疗原发病
    • 一般性发热的处理
      • 对于不过高的发热（体温<40℃）又不伴其他严重疾病，可不急于解热。
      • 针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。
    • 必须及时解热的病例
      • 高热（>40℃）病例：影响中枢和心脏
      • 心脏病患者：增加心脏负担，诱发心衰
      • 妊娠期妇女：致畸胎，增加心脏负担，诱发心衰
      • 肿瘤患者：持续发热加重病体消耗
    • 解热措施
      • 物理降温
      • 药物
        • 水杨酸盐类、类固醇解热药、中草药等