导图社区 临床医学病理生理学 缺氧
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缺 氧
血氧指标
血氧分压(PO2)
溶解于血液中的氧所产生的张力
动脉血氧分压(PaO2)
正常:100mmHg
受吸入气氧分压和外呼吸功能影响
静脉血氧分压(PvO2)
正常:40mmHg
受组织摄取氧和用氧能力影响
血氧容量(CO2 max)
100 ml血液中Hb的最大携氧量
正常20ml/dl (1.34ml×15g)
受Hb的质和量的影响
标准状态下测得,不受外呼吸影响
血氧含量(CO2)
100 ml 血液的实际携氧量
包括与Hb结合的O2和物理溶解的O2
动脉血氧含量(CaO2)
正常:19ml/dl
受氧分压和氧容量影响
静脉血氧含量(CvO2)
正常:14ml/dl
受组织摄氧量影响
血氧饱和度(SO2)
CO2/CO2max≈SO2
正常
SaO2:95%-98%
SvO2:70%-75%
影响因素:氧分压
动静脉血氧含量差(CaO2 -CvO2)
代表组织摄取氧量
19-14=5
氧解离曲线(ODC)
H+↓;2,3-DPG↓;温度↓;PCO2↓
左移
HB与O2亲和力↑→难解离→(CaO2 -CvO2)↓
P50↓
H+↑;2,3-DPG↑;温度↑;PCO2↑
右移
HB与O2亲和力↓→易解离→(CaO2 -CvO2)↑
P50↑
缺氧类型
缺 氧:因供氧减少或用氧障碍引起细胞发生功能、代谢和结构异常变化的病理过程
发绀: 毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过 5 g/dl 时,皮肤黏膜呈青紫色。
乏氧性
进入血液的氧减少或动脉血被静脉血稀释引起的缺氧
基本特征
动脉血氧分压(PaO2)降低
血氧含量(CO2)降低
原因
吸入O2减少
吸入气氧分压过低
外呼吸功能障碍
血液分流性
静脉血分流入动脉
临床表现
发绀
脱氧Hb≥5g / dl,皮肤黏膜呈青紫色
PaO2低于50mmHg,SO2低于80%时,易出现发绀
血液性
由于Hb数量减少或性质改变导致血液携氧能力降低
Hb数量减少
贫血
* 苍白
HB性质改变
CO中毒
CO和O2竞争性与Hb结合
碳氧Hb 亲和力 >> Hb-O2,难解离,可致氧离曲线左移
* 樱桃红
亚硝酸盐中毒(高铁血红蛋白血症)
Fe2+氧化成Fe3+
Fe3+与羟基牢固结合,失去携氧能力,剩余的Fe2+与O2亲和力增强,氧离曲线左移
* 肠源性发绀 * 咖啡色
Hb与O2亲和力↑
Hb与O2亲和力异常↑
* 输入大量库存血 * 输入大量碱性液体 * 血红蛋白病
循环性
血流量减少
缺血(休克、心衰)
组织器官苍白
因动脉血灌流不足引起的缺氧
淤血(动脉硬化、血管炎、血栓形成、栓塞等
因为CvO2↓,故脱氧血红蛋白可达5g/dl,可有发绀
因静脉血回流障碍引起的缺氧
机制:氧的运输通路障碍
组织性
利用氧障碍,引起ATP生成减少
药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
呼吸链受抑制
氧化磷酸化解耦连
呼吸酶合成减少
维生素缺乏
线粒体损伤
高温,大剂量放射性照射,细菌毒素
表现:玫瑰红色
血氧指标变化
缺氧对机体的影响
轻中度缺氧(35~70mmHg),机体反应以代偿为主
重度缺氧(35mmHg以下),机体反应以损伤为主。
以乏氧性缺氧为例
呼吸功能
代偿性反应
PaO2↓→ 外周化学感受器 → 呼吸深快
呼吸功能障碍
高原肺水肿
中枢性呼吸衰竭
呼吸频率改变
周期性呼吸
潮式呼吸
间停呼吸
循环系统
CO↑、 心率(HR)↑、心肌收缩↑
心、脑血管扩张
肺血管收缩
毛细血管增生
循环功能障碍
肺动脉高压
心功能障碍
血液系统
RBC↑, Hb↑
RBC中2,3-DPG↑→ ODC右移
中枢神经
急性缺氧
头痛;思维、记忆力、判断力↓
慢性缺氧
易疲劳、嗜睡
严重缺氧
惊厥、昏迷、脑水肿、死亡
机制
能量缺乏
递质紊乱
缺氧性脑水肿
组织细胞
代偿改变
细胞利用O2能力↑
糖酵解增强
载氧蛋白↑
子主题1
低代谢率
损伤改变
细胞膜
Na+内流↑;K+外 流↑;Ca2+内流↑
线粒体受损
溶酶体受损
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