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休克
病理生理学学习笔记，适用于预习、复习的参照。本章主要关于休克，主要理解相关机制，重点掌握临床上的症状特点。
编辑于2022-11-20 16:11:04 山西- 休克
- 水、电解质代谢紊乱
人卫版 病理生理学第三章 水、电解质代谢紊乱的思维导图，主要内容有水、钠代谢紊乱、镁代谢紊乱、钙磷代谢紊乱、钾代谢紊乱。
- 缺血再灌注损伤
人卫九版病理生理学第十二章 缺血-再灌注损伤。XO前身为黄嘌呤脱氢酶（XD），两者主要存在于cap内皮细胞，以XD为主。缺血时Ca²⁺超载激活Ca²⁺依赖性蛋白水解酶使XD大量转化为XO。此外低氧分压下ATP降解使次黄嘌呤堆积。再灌注时XO催化次黄嘌呤生成尿酸过程中产生大量H₂O₂。
- DIC
弥散性血管内凝血 是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征。
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- 水、电解质代谢紊乱
人卫版 病理生理学第三章 水、电解质代谢紊乱的思维导图，主要内容有水、钠代谢紊乱、镁代谢紊乱、钙磷代谢紊乱、钾代谢紊乱。
- 缺血再灌注损伤
人卫九版病理生理学第十二章 缺血-再灌注损伤。XO前身为黄嘌呤脱氢酶（XD），两者主要存在于cap内皮细胞，以XD为主。缺血时Ca²⁺超载激活Ca²⁺依赖性蛋白水解酶使XD大量转化为XO。此外低氧分压下ATP降解使次黄嘌呤堆积。再灌注时XO催化次黄嘌呤生成尿酸过程中产生大量H₂O₂。
- DIC
弥散性血管内凝血 是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征。
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