病理生理学——肺功能不全

、呼吸衰竭:由于外呼吸功能障碍,致PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的一系列临床表现 2、按PaO2和PaCO2的变化分类: 低氧血症: Ⅱ型呼吸衰竭PaO2 P.

肺功能不全

• 病因和发病机制
  • 外呼吸功能障碍
    • 肺通气功能障碍（肺泡通气不足）
      • 阻塞性通气不足
        • 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加
          • • 气道阻塞
              • 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞，又分为胸外与胸内阻塞2种
              • 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞，常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
            • 病因：气管痉挛 、 肿胀、纤维化、渗出物、 异物、肿瘤，COPD ，肺组织弹性降低对气道管壁牵拉力减弱等，增加气流阻力，引起阻塞性通气不足
              • 慢性支气管炎
              • COPD
              • 肺气肿
      • 限制性通气不足
        • 吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
      • 肺泡通气不足时的血气变化
        • 肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑
        • PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，其比值相当于呼吸商（R）
        • PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标
    • 肺换气功能障碍
      • 弥散障碍
        • 弥散障碍的原因
          • • 肺泡膜面积减少
              • 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2
              • 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积>50%）
            • 肺泡膜厚度增加
              • 肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜<5μm
              • 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成
              • 弥散距离增宽，减慢弥散速度
          • 弥散时间缩短
            • 肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快
        • 弥散障碍时的血气变化
          • I型呼衰
            • PaO2↓，PaCO2 正常
          • 原因：
            • O2和CO2解离曲线的差异
            • O2和CO2弥散速度的差异
      • 肺泡通气血流比例失调
        • 通气血流比值（VA/Q)
          • • 比值的平均值为0.8
        • 部分肺泡通气不足
          • 功能性分流（静脉血掺杂）
            • • 见于
                • 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、 肺水肿 等
          • 部分肺泡通气不足时血气的变化
        • 部分肺泡血流不足VA/Q↑
          • 肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气
          • 生理死腔：占潮气量30%
          • 疾病时功能性死腔：高达60%～70%
          • 部分肺泡血流不足时血气的变化
        • • 导致的血气变化
      • 解剖分流增加
        • 生理解剖分流
          • 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2% -3%
        • 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解 剖（真性）分流增加，而发生呼衰
    • 原因与发病机制小结
      • 通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
        • 包括限制性和阻塞性2种类型
      • 换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰
        • 由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起
      • 临床上常为多种机制参与，如休克肺
• 常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制
  • 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
    • 引起急性呼吸衰竭
    • 急性肺损伤（ALI，肺泡-毛细血管损伤）引起的呼吸衰竭
      • ALI形成机制
        • 致病因子对肺泡膜的直接损伤作用
        • 激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用
        • 大量中性粒细胞黏附、聚集、释放
        • 肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤
      • ALI引起呼衰的机制
        • 渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍
        • 肺泡表面活性物质↓→顺应性↓→形成肺不张
        • 肺不张、肺水肿、支气管痉挛→肺泡通气量↓，功能性分流↑
        • 肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气↑
  • 慢性阻塞性肺疾病（COPD）
    • 指有慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”
      • 共同特征是管径小于2mm的小气管阻塞和阻力增高
      • COPD是引起慢性呼吸衰竭的最常见的原因
    • 病因及发病机制
• 知识铺垫
  • 氧离曲线
  • CO2的解离曲线
  • 呼吸衰竭
    • 外呼吸功能严重障碍导致PaO2 ↓，伴有或不伴有PaCO2 ↑的病理过程
    • 诊断标准
      • PaO2 < 60mmHg (8kPa)
      • or PaCO2 > 50mmHg (6.67kPa)
    • 呼吸衰竭的分类
      • 按动脉血气
        • I型呼吸衰竭（低氧血症）
          • PaO2 < 60mmHg
        • II型呼吸衰竭（高碳酸血症）
          • PaO2 < 60mmHg
          • 伴有PaCO2 > 50mmHg
      • 按发病机制
        • 通气性
        • 换气性
      • 按原发病变部位
        • 中枢性
        • 外周性
      • 按发生快慢和持续时间
        • 急性
        • 慢性
  • 平静呼吸
• 临床常用指标
• 呼吸衰竭时主要代谢变化
  • • 一．酸碱平衡及电解质紊乱
    • 二．呼吸系统变化
      • II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持续给氧。使PaO 2 上升不超过50～60mmHg
    • 三．循环系统变化
      • 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响
        • 轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、全身血液重新分配
        • 重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓
        • 肺源性心脏病
          • 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭
        • 肺源性心脏病的发生机制
          • 肺动脉压升高
            • 缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷
          • 持久稳定的慢性肺动脉高压
            • 肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→血管壁增厚和硬化，管腔变窄→持久稳定的慢性肺A高压
          • 缺氧→代偿性红细胞增多症→血液粘度增高
          • 肺血管床的大量破坏→肺动脉高压
          • 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能
          • 呼吸困难时，用力呼气胸内压升高使心脏舒张受限，用力吸气胸内压降低使心脏收缩负荷增加→增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭
    • 四．中枢神经系统变化
      • 中枢神经系统对缺氧最敏感
        • PaO2≤60mmHg 智力和视力轻度减退
        • PaO2≤40～50mmHg 神经精神症状
        • PaO2≤20mmHg 神经细胞不可逆损害
      • CO2潴留对中枢神经系统的影响
        • 轻度(＞50mmHg)：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁
        • 重度 (80mmHg)：定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵昏迷等。被称为CO2麻醉
      • 肺性脑病
        • 发病机制
          • 酸中毒和缺氧对脑血管的作用
            • 脑血管扩张
            • 脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍
            • 脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高
          • 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
            • γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制
            • 脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→脑细胞水肿、脑细胞坏死
    • 五．肾功能变化
      • 泌尿系统：轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞和管型，严重者出现少尿、氮质血症和代酸
      • 缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭
    • 六．胃肠变化
      • 缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成
  • 呼吸衰竭的防治