导图社区 麻醉学第十七章 急性呼吸衰竭
麻醉学第十七章 急性呼吸衰竭知识梳理,包括ARDS的病因、病理生理及发病机制、临床表现、诊断与治疗等等。
颅内和椎管内肿瘤的分类、病因、临床表现、辅助检查、治疗,如颅内肿瘤病因有遗传、电磁辐射、神经系统致癌物、过敏性疾病和病毒感染等。
颅脑损伤的分类、病因、临床表现、辅助检查、治疗。本图介绍了头皮损伤、颅骨骨折、脑损伤、颅内血肿、开放性颅脑损伤的知识。
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麻醉学 第十七章 急性呼吸衰竭
第一节 概述
一,概念
1)急性呼吸衰竭(ARF):由各种原因引起的急性严重肺通气和(或)换气功能障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征
2)急性呼吸窘迫综合征(ARDS):是在严重感染、创伤、休克及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成的弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能衰竭
3)ARDS是急性呼吸衰竭(ARF)的特殊类型
二,ARDS的病因
第二节 病理生理及发病机制
一,病理变化
1)ARDS经过渗出期、增生期和纤维化期三个阶段
2)ARDS肺组织大体表现为肺呈暗红或紫红的肝样变,有“湿肺”之称
3)ARDS特征
a病变部位的不均一性
b病理过程的不均一性
c病理改变的多样性
二,病理生理改变
1)非心源性高通透性肺水肿
肺泡毛细血管膜损害,内皮细胞的间隙增加或扩大,液体和蛋白通过损伤的内皮细胞膜的速度加快而引起肺水肿
2)呼吸功能变化
a肺内分流量增加:是ARDS时出现进行性低氧血症的主要原因
b气体弥散功能障碍
c肺泡通气量减少
d肺顺应性降低和呼吸功增加
e肺循环功能改变
三,发病机制
ARDS是全身性炎症反应综合征(SIRS)与代偿性抗炎反应综合征(CARS)的失衡,细胞和体液因素相互作用下炎性反应和免疫调节失控的结果
第三节 临床表现
一,症状和体征
1)症状
a典型症状为和呼吸窘迫。呼吸加快,呼吸频率可达30-50次/分,呼吸困难呈进行性加重
b不能用通常的吸氧疗法改善
2)体征
a早期,呼吸频率加快,仅在双肺闻及少量细湿啰音
b病程进展,多可闻及水泡音,可有管状呼吸音
二,影像学检查
1)X线胸片
a早期阴性或仅有边缘略显模糊的纹理增多,进而双肺可见边缘模糊的斑片状阴影
b随着ARDS病变的进一步发展,X线胸片显示浸润性阴影扩大,融合为大片实变阴影,呈“白肺”(磨玻璃状),并支气管充气征
2)CT
比X线更准确地反映病变肺区域的大小
三,实验室检查
1)动脉血气分析
a PaO2降低,PaCO2降低,pH升高,表现为呼吸性碱中毒
b氧合指数(PaO2/FiO2)降低是诊断ARDS的必要条件
2)肺力学监测
a肺顺应性降低
b气道阻力增加
3)肺功能检测
4)血流动力学监测
5)支气管肺泡灌洗液
a中性粒细胞明显增高
6)经胸热稀释法测定血管外肺水
四,ARDS的分期
1)第一期(急性损伤期)
a呼吸频率开始增快,无典型呼吸窘迫
b PaO2正常
cX线胸片无阳性发现
2)第二期(相对稳定期)
a轻度呼吸困难,肺部可听到湿啰音或少量干啰音
b PaO2下降
cX线胸片可见肺纹理增多、细网状浸润阴影
3)第三期(急性呼吸衰竭期)
a发绀、呼吸窘迫、肺部听诊湿啰音增多,心率增快
b PaO2进一步下降,常规氧疗难以纠正
cX线胸片出现典型的、弥漫性雾状浸润阴影
4)第四期(终末期)
a呼吸窘迫和发绀持续加重,病人严重缺氧,出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等
b严重低氧血症、高二氧化碳血症,混合型酸碱失衡,最终导致心力衰竭或休克
cX线胸片显示融合成大片状阴影,呈“白肺”(磨玻璃状)
第四节 诊断与治疗
一,诊断
诊断依据
1)有原发病
2)呼吸窘迫
3)低氧血症
4)X线胸片显示肺纹理增多,边缘模糊的斑片状或片状阴影
诊断标准
二,鉴别诊断
1)心源性肺水肿
a心脏病史和相应体征
b心源性肺水肿引起的呼吸困难常可因吸氧而缓解
2)非心源性肺水肿
a明确病史,肺水肿症状
b低氧血症可通过吸氧纠正
3)急性肺栓塞
a临床表现以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀等为主
4)慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭
a病人既往有慢性胸、肺疾患病史
b临床表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难和发绀
5)特发性肺间质纤维化
a肺部听诊可闻及高调的、爆裂性湿啰音
b限制性通气功能障碍和弥散功能降低
三,治疗
(一)控制原发病与抗感染治疗
1)原发病的治疗
a原发病是影响ARDS预后和转归的关键
b及时去除或控制致病因素是ARDS治疗的首要原则
2)抗感染与控制炎症反应
(二)呼吸支持治疗
1)氧疗
a常规的氧疗难以奏效
b机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段
2)机械通气治疗
『机械通气的方式』
a无创机械通气
b有创机械通气
『机械通气的管理』
a FiO2:维持SpO288%-95%
b通气模式
c体位:保持30°-45°半卧位
d镇静、镇痛,防止躁动
e保留适度的自主呼吸
f肺保护性通气策略
(1)呼吸末正压通气(PEEP):可复张肺泡、增加功能残气量、改善通气血流比、增加肺顺应性、降低肺泡周围性复张和塌陷所致剪切伤的发生、有效提高PaO2
(2)小潮气量和容许性高碳酸血症(PHC):采取小潮气量(4-7ml/kg)通气,允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒
(3)肺复张策略:采取肺复张手法促进闭陷的肺泡重新复张可明显改善ARDS病人肺的顺应性和氧合,改善肺内分流,对ARDS治疗具有重要意义
g部分液体通气
3)体外膜氧合技术(ECMO)
是将静脉血引到体外经膜氧合器使其动脉化后再泵回到病人体内的治疗方法,可使受损的肺脏得到充分休息和修复愈合
(三)液体管理
在保证组织灌注的前提下,实施限制性的液体管理
(四)药物治疗
1)糖皮质激素治疗
2)一氧化氮(NO)吸入
3)肺泡表面活性物质
4)前列腺素E1
5)鱼油
6)其他药物
(五)营养代谢支持
1)尽早给予强有力的营养支持治疗
2)肠道内营养可预防肠黏膜萎缩及肠道细菌和内毒素移位
3)病情急重、消化功能差者也可采用全肠胃外营养(TPN)
(六)维护重要器官功能,防止多器官功能障碍综合征