酸中毒

酸中毒知识梳理，包括呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、H-K交换、酸中毒时机体代偿、代谢性酸中毒对机体的影响等等。

酸中毒

• 呼吸性酸中毒
  • 主要原因：肺泡有效通气量不足、CO2蓄积、PaCO2升高。
  • 代偿器官：肺
    • 特点：快，起始于代谢分量变化后30~60分钟，在数小时内即可达到高峰。
  • 治疗
    • 主要：改善通气
      • 调节分钟通气量
      • 呼吸兴奋剂
        • 注意事项：应重视减轻胸肺和气道的机械负荷，特别是口咽部，防止舌根后坠，加强分泌物引流。
        • 尼可刹米：
          • 本品选择性兴奋延髓呼吸中枢，也可作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，并提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸加深加快。一次静脉注射只能维持5~10分钟。 【用法用量】注射剂；皮下注射、肌内注射或静脉注射 常用剂量：成人剂量：250~500mg/次，必要时1~2小时重复用药；极量1.25g/次。 儿童剂量：6个月以下：75mg/次；1~3岁：125 mg/次；4~7岁：175 mg/次
          • ①抽搐及惊厥患者禁用。 ②与其他中枢兴奋药合用，可引起惊厥。 ③大剂量可引起血压升高、心悸、出汗、呕吐、震颤和肌肉僵直，应及时停药，以防惊厥。常见面部刺激症、烦躁不安、抽搐、恶心呕吐等。
        • 洛贝林
          • 本品对呼吸中枢无直接兴奋作用，通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢而使呼吸加快。
          • 【用法用量】注射剂；静脉注射、皮下注射或肌内注射 常用剂量： ①静脉注射：成人剂量：3mg/次；极量，6mg/次，20 mg/d。小儿剂量：0.3~3 mg/次，必要时每隔30分钟可重复使用。新生儿窒息可注入脐静脉3mg/次。 ②皮下注射或肌内注射：成人剂量：3~10mg/次；极量20mg/次，50mg/d。小儿剂量：1~3mg/次11。 【注意事项】剂量较大时能引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制甚至惊厥。
    • 次要：改善贫血
    • 辅助：液体治疗
    • 注意：不建议盲目补碱，慢性呼吸性酸中毒患者在进行通气治疗时，要警惕由呼吸性酸中毒肾代偿后遗的代谢性碱中毒及因此而造成的碱血症和低钾血症。通气调节应使血液pH不超过7.45～7.50。因肾脏代偿终止需要时间，而排出HCO。需有足够的CI，应适当地补充CI和K*。
• 代谢性酸中毒
  • 主要原因：
    • H离子积聚：肝肾功能障碍、衰竭
    • H离子生成过多：组织血流减少、休克、缺氧、代谢障碍。
    • 碱性碳酸氢根产生减少或丢失过多：肠瘘、肠液丢失过多、急性腹泻
  • 代偿器官：肾
    • 特点：慢，始于呼吸分量变化后8~24小时，在5~7天方能达到最大代偿程度。肾代偿消退亦慢，需在呼吸分量纠正后48~72小时。
  • • 代偿：
  • 分类
    • AG正常型
      • 特点:碳酸氢根减少，血浆氯离子代偿性升高。也叫高氯性代谢性酸中毒
      • 治疗：碱性药物的补充是必要的
        • 补碱指征：PH＜7.5-7.20,[HCO3]＜10mmol/L
        • 补碱量：NaHCO3补充量mmol＝（27-实测值）*体重*0.2 5%NaHCO3 1mL=0.6mmol
    • AG升高型
      • 特点：除含cl以外任何固定酸的血浆浓度升高。
      • 乳酸酸中毒
        • 注意：高乳酸血症是细胞酸中毒的结果，而不是酸中毒的直接原因。
        • 补碱标准：如果有心血管损害证据的患者血液pH<7.1，则考虑给予碱治疗。
      • 酮症酸中毒
        • 治疗标准：在酮症酸中毒患者中，如果酸血症严重(pH<7.1)，有心血管损害的证据，并且胰岛素和液体未能快速改善酸血症，则考虑给予碱治疗。
      • 治疗：原发病的治疗最重要，慎重补碱。轻度酸中毒常可随脱水的纠正而好转——扩容
• H-K交换
  • 酸中毒时，H离子进入细胞内，减少血浆中的H离子浓度，K离子出细胞，造成高钾血症。
    • 高钾血症：K大于5.5，
      • 治疗
        • 一，对抗钾离子的心脏抑制作用
          • 1、乳酸钠或碳酸氢钠液：碱化血液，促进K内移，拮抗K的心脏抑制作用，增加远端小管中Na含量和Na-K交换，增加尿K排出。4%~5%碳酸氢钠100~200mL静脉滴注，一般数分钟起效。
            • 注意事项：
              • 1注射中应注意防止诱发肺水肿
              • 2乳酸钠或醋酸钠需在肝脏内代谢成碳酸氢钠，因此肝病病人应慎用；
              • 3碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙混合使用，以免出现碳酸钙沉积。
          • 2、钙剂：钙剂可对抗钾的心肌毒性。常用10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10-20ml加等量25%葡萄糖液，缓慢静脉注射，一般数分钟起作用，但需多次应用。
            • 注意事项：有心力衰竭者不宜同时使用洋地黄。钙离子并不能影响细胞内外液K”的分布，但可使静息膜电位与阙电位之间的差距增加，从而稳定心脏兴奋性，因此还需使用其他方法来降低血钾。
          • 3、高渗盐水：高渗盐水其作用机制与乳酸钠相似，但高氯可引发高氯性酸中毒，对高钾血症不利，应慎用。常用3%～5%氯化钠液100～200ml静脉滴注，效果迅速，但可增加循环血容量，对少尿无尿者可引发肺水肿，故应注意监护心肺功能。若尿量正常，也可应用等渗盐水。
          • 4、葡萄糖和胰岛素：葡萄糖和胰岛素使血清钾转移至细胞内。一般用25%-50%葡萄糖液，按每3～4g葡萄糖给予1U普通胰岛素持续静脉滴注。
          • 5、选择性β-受体激动剂：可促进钾转入细胞内，如沙丁胺醇等。
        • 二，促进排K
          • 1、经肾排K：酸氢氯噻嗦等排钾性利尿药，但肾衰竭时效果不佳。
          • 2、经肠排K：在肠道，阳离子交换树脂与钾交换，可清除体内钾。常用聚磺苯乙烯交换树脂
          • 3、透析疗法：适用于肾衰竭伴急重症高钾血症者，以血液透析为最佳，也可使用腹膜添折
  • 碱中毒时，H离子出细胞，缓冲血浆中的HCO3，K离子进入细胞内，造成低钾血症。
    • 低钾血症：K小于3.5
      • 补钾量：10%KCl ml=(目标-实测）*体重*0.15 0.25ml=0.164mmol
      • 补钾方法：饮食、口服药物、静脉滴注。
        • 速度：一般以20~40mmol/h为宜，不能超过50~60mmol/h
        • 浓度：20~40mmol/L
      • 注意事项：
        • 1、补钾时须检查肾功能和尿量，尿量>500ml/d或>30ml/h则补钾安全，否则应该 缩和重补钾以免引发高血钾；
        • 2、低钾血症时将氯化钾加入生理盐水中静滴，如血钾已正常，则将氯化钾加入葡萄糖液中静滴，可预防高钾血症和纠正钾缺乏症，如停止静脉补钾24小时后血钾仍正常，可改为口服补钾(血钾3.5mmolL，仍缺钾约10%)；
        • 3、对输注较高浓度钾溶液的病人，应持续心脏监护和每 心小时测定血钾，避免严重高钾血症和(或)心脏停搏；
        • 4、钾进入细胞内较为缓慢，细胞内外的钾平衡时间约需15小时或更久，故应特别注意输注中和输注后的严密观察，防止发生一过性高钾血症；
        • 5、难治性低钾血症需注意纠正破中毒和低镁血症；
        • 6、补钾后可加重原有的低钙血症出现手足搐塌，应及时补 小给钙剂；
        • 7不宜长期使用氯化钾肠溶片，以免小肠处于高钾状态引发小肠狭窄、出血、梗阻等并发症。
• 酸中毒时机体代偿
  • 1、细胞外液缓冲酸中毒时细胞外液［H+］升高，立即引起缓冲化学反应
  • 2,、呼吸代偿 ［H+］升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。
  • 3、细胞外离子交换　H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4-、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。
  • 4、肾脏代偿代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。
    • 4.1、排H+增加，HCO3-重吸收加强：酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。
    • 4.2、NH4+排出增多：酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，可能是产NH3的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的主要方式，故代偿作用大。此过程伴有NaHCO3重吸收的增多。
    • 4.3、可滴定酸排出增加：酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。
• 代谢性酸中毒对机体的影响
  • 心血管系统
    • 1、毛细血管前括约肌在［H+］升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张；但微静脉、小静脉都不如此敏感，因而仍能在一定［H+］限度内保持原口径。这种前松后不松的微循环血管状态，导致毛细血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，严重时可发生休克。
    • 2、心脏收缩力减弱，搏出量减少。正常时Ca++与肌钙蛋白的钙受体结合是心肌收缩的重要步骤，但在酸中毒H+与Ca++竞争而抑制了Ca++的这种结合，故心肌收缩性减弱。既可加重微循环障碍，也可因供氧不足而加重已存在的酸中毒。
    • • 3、心律失常：当细胞外液［H+］升高时，H+进入细胞内换出K+，使血钾浓度升高而出现高钾血症，从而引起心律失常。此外酸中毒时肾小管上皮细胞排H+增多，竞争性地抑制排K+，也是高钾血症的机制之一。再就是肾功能衰竭引起的酸中毒，高钾血症更为严重。此种心律失常表现为心脏传导阻滞和心室纤维性颤动。
  • 神经系统
    • 4、酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多，该物质对中枢神经系统有抑制作用
    • 5、酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。
  • 骨骼系统
    • 6、慢性代谢性酸中毒如慢性肾功能衰竭、肾小管性酸中毒均可长时间存在达数年之久，由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。
• 呼吸性酸中毒对机体的影响
  • 1、急性酸中毒时肾脏未及时代偿，PH一般随PaCO2升高而下降。
  • 2、PaCO2急性增高可导致脑血管显著扩张。脑血流增加，颅内压随之升高。且脑血管自身调节作用减弱。当脑组织受损时，PaCO2升高可引起“窃血综合征”。
  • 3、PaCO2升高可刺激肾上腺素能神经释放去甲肾上腺素，肾上腺髓质释放儿茶酚胺垂体-肾上腺系统兴奋，血中皮质类固醇增加。
  • 4、在心血管方面表现为心率增快，心肌收缩力增强，心排血量增加。PaCO。升高时，心、脑等和皮肤血管扩张，骨骼肌和肺血管收缩，导致或加重肺动脉高压。
  • 5、通过中枢化学感受器兴奋呼吸，但是该作用在麻醉期间常不显现出来。