导图社区 病生【肾功能不全】
病理生理学&肾功能不全：原尿回漏：急性肾小管坏死使基地膜断裂，原尿返流至肾间 质，间质水肿压迫肾小管，压迫管周毛细血管，使 尿量减少GFR下降。
大三临床医学药理学，抗精神分裂症药物是治疗精神分裂症的主要手段之一。这些药物主要通过影响神经递质系统，特别是多巴胺和5-羟色胺系统，来减轻或消除精神分裂症的症状。
药理【胰岛素及其他降血糖药】，糖尿病的分为1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病(T2DM)、妊娠糖尿病(GDM)、特殊类型糖尿病。
药理【作用于血液的药物】，总结抗凝血药物、抗血小板药物、纤维蛋白溶解药、促凝血药、血容量扩充药、抗贫血药及血细胞生长因子的知识。
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肾功能不全
急性肾衰竭（ARF）
概念：指各种病因在短时间（数分钟至数小时）引起双侧肾脏泌尿功能急剧降低，导致内环境出现紊乱的临床综合征，主要有水中毒，氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等临床表现。
肾小球滤过率下降是ARF发病的中心环节。
急性肾损伤的概念（AKI）：指多种疾病引起的肾功能急剧下降的临床综合征，其诊断标准有
1，肾功能在48小时内迅速减退
2，血清肌酐绝对值升高>=26.5μmol/L
3，或7天内肌酐增加超过1.5倍基础值
4，尿量<0.5ml/（Kg•h）持续6h
一，急性肾功能衰竭的分类和原因
（一）肾前性急性肾衰竭
1，血容量减少
大量出血，皮肤、胃肠道、肾脏丢失
2，心功能障碍
心律紊乱，心源性休克，心肌梗死，充血性心力衰竭，心包填塞
3，血管容量增加
过敏性休克，神经源性休克，感染性休克
使肾灌注不足，肾小球滤过率下降，造成肾前性急性肾功能衰竭
（二）肾性急性肾衰竭
1，急性肾小管坏死（ATN）
（1）肾缺血和再灌注损伤
各型休克导致的持续性肾缺血
休克复苏后的再灌注损伤
（2）急性肾中毒
外源性肾中毒
重金属，有机溶媒，肾毒性药物（造影剂），生物性毒素
内源性肾中毒
溶血：不同型输血、疟疾等 横纹肌溶解：挤压综合征、创伤等（肌红蛋白、血红蛋白、尿酸等）
2，肾小球、肾间质和肾血管病变
急性肾炎：急性肾小球肾炎，狼疮性肾炎，过敏性紫癜性肾炎和各种原因引起的肾小球损伤
肾间质损伤：急性间质炎，巨细胞病毒感染
肾小血管病变：肾动脉狭窄、血栓、微血管闭塞
使肾实质病变，肾小球滤过率下降，造成肾性急性肾功能衰竭
（三）肾后性急性肾衰竭
从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻
输尿管内梗阻：结石、肿瘤、坏死组织
输尿管外梗阻：肿瘤、粘连、纤维化
膀胱以下梗阻：前列腺肥大、盆腔肿瘤
使肾小球囊内压增高，有效滤过压降低导致GFR下降
二，急性肾衰竭的发生机制
（一）肾血流减少
1，肾灌注压下降
动脉血压低于80mmHg时，肾血流失去自身调节能力，肾血管sm收缩也不能代偿，GFR降低
2，肾血管收缩
1）交感-肾上腺髓质系统兴奋
肾缺血、肾中毒使儿茶酚胺释放增多
2）肾素-血管紧张素系统激活
肾小管损伤使重吸收功能障碍，原尿中Na+多，致密斑分泌肾素，血管收缩
3）肾内血管活性因子释放失衡
扩血管物质减少（前列腺素，激肽） 缩血管物质增多（内皮素）
3，肾血管阻塞
1）肾毛细血管内皮细胞肿胀
肾组织缺氧、中毒使“钠泵”障碍，引起细胞水肿
肾缺血-再灌注时释放氧自由基，损伤血管内皮细胞
2）肾血管内凝血
微血栓形成使肾血流阻力增加甚至阻塞血管
（二）肾小球病变
急性肾小球肾炎+狼疮性肾炎，免疫复合物沉积➕肾小球滤过膜面积减少，GFR下降
（三）肾小管损伤
1，肾小管阻塞
急性肾小管坏死产生脱离细胞及碎片
溶血、挤压综合征释放的Hb、Mb
尿酸，药物结晶在管腔内沉积
形成管型，使肾小管阻塞，导致肾小球囊内压升高，GFR下降
2，原尿回漏
急性肾小管坏死使基地膜断裂，原尿返流至肾间质，间质水肿压迫肾小管，压迫管周毛细血管，使尿量减少GFR下降
三，急性肾衰竭的功能代谢变化
（一）少尿型急性肾衰竭
1，少尿期
最危重阶段，尿量显著减少，持续时间越久预后越差
（1）尿的变化
1）尿量：少尿（<400ml/24h）无尿（<100ml/24h）
机制：肾血流量急剧减少、肾小管阻塞和滤过膜损伤
2）尿比重：正常时1.003～1.030 功能性ARF：高，常在>1.020 器质性ARF：低，一般在1.010～1.015，甚至低于1.010 常出现低比重尿
机制肾小管损伤，尿浓缩稀释功能障碍（低比重尿）
3）尿钠含量：升高 功能性ARF<20mmol/L 器质性ARF>40mmol/L
机制：肾小管对Na+重吸收功能障碍，尿钠含量升高
4）尿蛋白镜检 功能性ARF：正常 器质性ARF：蛋白+ RBC+、WBC+、管型+
机制： 肾小球滤过膜损伤、肾小管上皮细胞坏死脱落
（2）高钾血症
ARF患者死亡的首要因素
原因
1）尿量减少，尿排钾减少
2）组织损伤和分解代谢增强酸中毒，使细胞内K+外移
3）低钠血症，远曲小管钠钾交换减少
4）摄入含钾食物，药物输入大量库存血
（3）水中毒
少尿无尿使肾排水减少，分解代谢增强使内生水增多，输液过快可致水中毒
表现为细胞水肿，稀释性低钠血症；急性肺、脑水肿及左心衰
（4）代谢性酸中毒
1）G FR下降，固定酸排出减少 2）肾小管排氢泌氨下降，HCO3-重吸收减少 3）组织分解增多，固定酸产生增多
（5）氮质血症
概念：含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，使血中非蛋白氮含量显著升高，称为氮质血症
机制：肾排泌功能障碍及蛋白质分解代谢增强
2，移行期
标志：尿量>400ml/24h
肾功能开始好转的标志，肾血流和GFR开始恢复，肾脏排泄能力仍低于正常，氮质血症、高钾及酸中毒未改善
3，多尿期
标志：移行期后1周，尿量>400ml/24h，可达6000～10000ml/24h
1）肾血流量和肾功能逐渐恢复GFR增加； 2）肾小管水肿阻塞解除，尿路恢复通畅； 3）有新生肾小管上皮细胞，水钠重吸收功能低于正常 4）肾小球滤过尿素等增多，原尿渗透压升高，产生渗透性利尿
由于尿量明显增加，容易引起脱水、低钾血症和低钠血症
4，恢复期
标志：多尿期持续2周后
1）尿量，尿成分已恢复正常 2）水、电解质、酸碱平衡紊乱得到纠正 3）肾小管浓缩功能完全恢复需较长时间
（二）非少尿型急性肾衰竭
此类患者每日尿量在400～100ml左右，病程相对较短，预后较好
主要特点
GFR依旧降低，无明显少尿，尿浓缩功能障碍、尿钠低、密度低，尿沉渣及管型相对较少，可引起氮质血症
四，防治原则
（一）预防控制致病因素
（二）纠正内环境紊乱
1，纠正水、电解质紊乱（水“量出为入”防止水中毒，预防高钾血症）
2，纠正代谢性酸中毒
3，控制氮质血症：葡萄糖滴注抑制蛋白质分解，补充必须氨基酸，透析排出含氮物质
4，透析疗法
（三）控制感染和营养支持
慢性肾衰竭（CRF）
概念；
慢性肾病CKD的概念：指肾脏损害和（或）GFR下降（<60ml/min•1.73平方米），持续超过3个月
一，CRF的原因
肾小球疾病（慢性肾小球肾炎【占比大】，糖尿病肾病，狼疮肾病）
肾小管间质疾病（慢性肾盂肾炎，多囊肾）
肾血管疾患（高血压，糖尿病性肾小球动脉硬化症等）
尿路慢性梗阻（尿路结石，肿瘤，前列腺肥大等
二，CRF的发展过程
（一）肾功能不全代偿期
水储备功能降低期
1，受损肾单位不超过50%，GFR>90 2，内生肌酐清除率超过正常值的30% 3，无氮质血症、无临床症状 4，当水电解质负荷突然增加时，可出现内环境紊乱
（二）肾功能不全失代偿期
肾功能不全期
1，受损肾单位>50%，GRF30-89 2，内生肌酐清除率降至正常值的25%～30% 3，夜尿、多尿、氮质血症、酸中毒、贫血
（三）肾衰竭期
1，GFR降至15～29ml/（min•1.73平方米） 2，内生肌酐清除率降至正常的20%～25% 3，较重的氮质血症 4，夜尿、严重贫血、水与电解质及酸碱平衡紊乱 5，部分患者出现尿毒症
（四）尿毒症期
1，GFR降至15ml/（min•1.73平方米）以下 2，内生肌酐清除率降至正常值20%以下 3，严重的氮质血症 4，严重全身中毒症状 5，明显水、电解质与酸碱平衡紊乱【高钾、高磷、低钙】 6，甲旁亢和MODS
三，CRF的发生机制
（一）健存肾单位学说
残存肾单位过度滤过出现高压力、高灌注和高滤过，导致肾小球硬化和剩余肾单位功能进行性下降
（二）肾小管高代谢学说
耗氧及自由基生成增加 Na+—H+反向转运亢进 细胞内Ca2+超载
加重肾损伤
（三）矫枉失衡学说
四，功能代谢变化
（一）尿的变化
1，尿量的变化
夜尿～多尿～少尿
多尿机制：
1）原尿流速快（高灌注、高滤过，来不及重吸收）
2）渗透性利尿（滤出的尿液代谢产物浓度代偿性升高）
3）尿浓缩能力降低（髓袢功能受损，尿液不能充分浓缩）
少尿：健存肾单位及GFR极度减少使终尿量明显减少
2，尿渗透压的变化
早期（低渗尿）
尿浓缩功能障碍，稀释功能正常
晚期（等渗尿）
尿浓缩、稀释功能均丧失
3，尿成分的变化
由于肾小球基膜破坏、滤过膜通透性增加和肾小管上皮功能受损，使蛋白质、红细胞、白细胞滤出，形成蛋白尿，血尿，脓尿
（二）氮质血症
大量肾单位被破坏，肾小球滤过率降低，血中含氮废物不能排出而在体内蓄积
其中，内生肌酐清除率可以敏感的判断肾小球滤过功能
早期：非蛋白氮升高不明显 晚期：严重氮质血症，以尿素增多为主
（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱
1，水代谢紊乱
水过多：由于肾稀释功能障碍，排水量不能相应增加
脱水：由于肾脏浓缩功能障碍，排水量不能相应地减少
CRF晚期时，患者尿量减少，可引起钠水潴留、水中毒、高血压等
本质：肾浓缩和稀释功能障碍，水代谢调节能力降低
2，钠代谢紊乱
低钠时：低钠血症时可使细胞外液和血容量减少
1）健存肾单位尿流速快，钠重吸收减少
2）渗透性利尿使近曲小管重吸收减少
3）甲基胍蓄积，抑制肾小管重吸收
4）呕吐、腹泻、利尿药使钠丢失过多
高钠时：钠水潴留
CRF晚期时，钠盐摄入过多，造成水钠潴留，引起水肿，高血压，心衰等。
3，钾代谢紊乱
CRF早期时血钾正常（肾脏的钾调节能力代偿）
代谢紊乱时
1）高钾血症
尿少而摄入多，代谢性酸中毒，组织分解增强，长期使用保钾利尿剂
2）低钾血症
摄入不足，呕吐腹泻失钾，长期排钾利尿药
4，钙磷代谢紊乱
1）高血磷症
2）低血钙症
5，代谢性酸中毒
1）CRF早期，肾小管产NH3减少，泌NH4+减少，使得H+排出障碍
2）当GFR<10ml/min时，硫酸、磷酸等称为排出减少，血中固定酸增多
3）继发性PTH分泌增多可抑制近曲小管上皮细胞CA活性，使近曲小管泌H+和重吸收HCO3—减少
（四）肾性高血压
1，钠水潴留
2，肾素分泌增多
3，肾脏生成扩血管物质减少
（五）肾性骨营养不良
指CRF时由于钙、磷及维生素D代谢障碍所致的骨骼病变，又称肾性骨病
（六）肾性贫血
机制
1，肾实质破坏，红细胞生成素减少
2，肾源性毒性物质
1）抑制骨髓造血
2）抑制血小板功能
3）破坏红细胞，引起溶血
4）抑制肠道对铁、叶酸、蛋白质的吸收
（七）出血倾向
主要表现为皮下瘀斑和粘膜出血
肾性毒物抑制血小板功能
血小板III因子释放受到抑制，凝血酶原激活物生成减少
血小板粘着和聚集功能减退，出血时间延长
