导图社区 景晴生理学笔记-血液循环
景晴生理学笔记-血液循环 思维导图是根据景晴老师生理学课程整理的,为了方便理解,我做了很多口语化的标注。对于执业医师还是很有用哒,对于中医、中西医的小伙伴来说,虽然不考这些医学基础课程,但是自己得重视啊,临床基础必须得懂的,一起加油吧! 前几次发的关于文职内容内容太广了,如果有需要的乖乖可以点开主页私我,分享给大家。
编辑于2022-12-02 16:31:19 陕西血液循环
心脏在干嘛?
心脏在泵血
把血液从静脉泵入动脉。
什么是动脉血?
含氧多的是动脉血;
(氧合血)
什么是静脉血?
含氧少的是静脉血;
(氧离血)
什么是动脉?
与心室相连的是动脉
导血离心
什么是静脉?
与心房相连的是静脉
导血回心
第一节
心脏的泵血功能
一、心动周期
生命之舞的节拍!
二、心脏的泵血过程和机制
瓣膜的开闭?血液回心与离心?
三、心泵功能的评价
功率多少?性能如何?
四、影响心输出量的因素
什么时候泵血多?什么时候泵血少?
心动周期
概念
心房或心室
每进行一次收缩和舒张
为心跳的一个活动周期
即心动周期。
心率
60~100次/分。
如
按心率为75次/分计算
特点
图示
∵一次心动周期(一次收缩和舒张)=0.8s
心房收缩0.1s→舒张0.7s
心室收缩0.3s→舒张0.5s
然后进入全心舒张
∵心房收缩0.1s,心室收缩0.3s
∴心动周期剩下的时间全在舒张=0.4s
充盈心室
房缩(30%),全心舒张(70%)
小结
心房和心室机械活动周期的
时间是相等的。
舒张期的时间
长于收缩期。
心率加快时,心动周期缩短
舒张期缩短的比例大于收缩期
其中舒张期缩短的比例大于收缩期。
(∵舒张相对不重要)
心房和心室同时处于舒张状态
称为全心舒张期。
心室血液的充盈主要依靠
全心舒张期
全心舒张期心室舒张的抽吸作用(70%)
而不是心房的收缩(30%)。
心脏无论是舒张充盈还是收缩射血
靠的都是心室。
∵
舒张充盈
主要依靠全心舒张期心室舒张的抽吸作用(70%)
收缩射血
心室收缩射血0.3s
Eg
房颤vs室颤
(室颤更严重,随时影响充盈、收缩,致命)
泵血过程和机制
泵血特点
(大门,开关取决于哪边力量大)
心室肌的收缩和舒张是
泵血的原动力;
Eg,心肌炎,影响泵血
心房-心室、心室-动脉之间的
压力差是直接动力;
心脏瓣膜
保证血液呈单向流动;
瓣膜病:影响返流
等容收缩期、等容舒张期
压力变化最快;
∵等收:马上开始射血
等舒:马上开始充盈
快速射血期,室内压
达峰值;
快速射血期的中期或稍后
室内压已经低于主动脉内压
…之后靠血流惯性!
过程
心室收缩前
一定是房室瓣先关闭
(∵收缩,心室压>心房压)
到动脉瓣开放前这一段时间
称等容收缩期
即房室瓣关↔动脉瓣开这段时间
然后
快速射血→减慢射血期
心室舒张前
一定是动脉瓣先关闭
(∵舒张,心室压<动脉压)
到房室瓣开放前这一段时间
称等容舒张期。
即动脉瓣关↔房室瓣开这段时间
快速充盈→减慢充盈→
例
在等容舒张期,房内压与室内压,室内压与动脉压之间的关系是
C
A.房内压>室内压<动脉压
B.房内压<室内压>动脉压
C.房内压<室内压<动脉压
D.房内压>室内压>动脉压
E.房内压<室内压=动脉压
解析
等舒:动脉瓣关闭↔房室瓣开放这段时间
动脉瓣关
心室压<动脉压
房室瓣关
心室压>心房压
∴动脉压>心室压>心房压
心泵功能的评价
1.每搏输出量
(搏出量)
一侧心室
一次收缩
射出的血量。
≈70ml(60~80ml)
左心室和右心室的搏出量相等吗?
相等
∵
看似左室>右室,其实不然
左心壁后,承担体循环,阻力大,看着大
右心室在后面,承担小循环,阻力小,看着小
其实搏出量都一样
2.射血分数
=每搏输出量/心室舒张末期容积
(没射血之前的容积)
安静状态下,仅为55-65%。
(剩了一小半)
※ 射血分数比搏出量能更敏感的反应心功能。
※ 如
(大心为高血压患者,小心为正常人)
高血压患者代偿期——搏出量正常、射血分数下降!
正常人:将血搏出,仅克服正常血压阻力(eg,120/90)
高血压:
将血搏出,克服阻力变大(eg,180/100),
∴心肌会肥厚,心室容积变大
这时
心脏处于代偿期,搏出的量不变,容积变大
∴射血分数↓
长期
失代偿(心肌缺血缺氧坏死),搏血↓
搏出量不能满足机体需求→高血压性心衰
3.心输出量
一侧心室
每分钟
射出的血量。
心输出量=每搏输出量×心率≈5L/min
※ 是评价心功能最基本的指标;
※ 心衰
即心输出量减少;(心肌没力量)
※ 心衰
搏出量减少→代偿性心率加快(交感N兴奋)
以保证输出量;
※ 指标短板
没有考虑个体差异,不能在个体之间比较心功能。
Eg
普通人(心输出量5L)vs高大运动员(心输出量8L)
可以说运动员的心功能就比普通人好吗?
∵运动员要满足机体功能正常,需要更多心输出量
如果运动员的输出量在5/lL
可能满足不了机体正常需求→心衰。
4.心指数
=心输出量(4.5-6L/min)/体表面积(1.6-1.7㎡)
每分钟,每㎡体表面积能得到多少供血
※ 优势
可用于比较不同身材个体的心功能。
5.心力贮备
心输出量随机体代谢需要而增加的能力。
最大输出量
一侧心室
每分钟射出的
最大血量
可反应心力贮备能力。
eg
普通人:安静时心输出量:5L/min;
vs运动员:安静时心输出量:8L/min;
运动时最大输出量:25-35L/min
vs运动时最大输出量:45L/min
∴运动员的心力储备更强
6.心脏做功量:
考虑到射血阻力对心脏功能的影响
每搏功
=搏出量×射血阻力
(动脉压;血液比重(高血脂、血稠))
每分功
=每搏功×心率
※ 右心室做功量只有左心室的1/6左右;
(阻力小)
※ 指标的优点
可以反映动脉血压对心脏泵血功能的影响。
eg
普通人与高血压患者的做功量比较
(肯定高血压患者做功量大,∵阻力大)
小结
定义
1.每搏输出量
一侧心室
一次收缩
射出的血量。
≈70ml(60~80ml)
2.射血分数
每搏输出量
占心室舒张末期容积量
的百分比
55-65%。
3.心输出量
一侧心室
每分钟
射出的血量。
心输出量=每搏输出量×心率
≈5L/min
4.心力贮备
心输出量随机体代谢需要
而增加的能力。
最大输出量
一侧心室
每分钟射出的
最大血量
5.心指数
每分钟
每㎡体表面积
能得到多少供血
=心输出量(4.5-6L/min)/体表面积(1.6-1.7㎡)
6.心脏做功量
心室一次收缩
所做的功
注意
1.每搏输出量
左心室和右心室的搏出量相等
2.射血分数
※比搏出量能更敏感的反应心功能。
3.心输出量
※ 是评价心功能
最基本的指标;
※ 心衰
即心输出量减少;(心肌没力量)
※ 心衰
搏出量减少→代偿性心率加快(交感N兴奋)
以保证输出量;
※ 短板
没有考虑个体差异
4.心力贮备
可反应心力
贮备能力。
5.心指数
※ 优势
可用于比较不同身材个体的心功能。
6.心脏做功量
考虑到射血阻力对心脏功能的影响
※ 右心室做功量只有左心室的1/6左右;
(阻力小)
※ 指标的优点
可以反映动脉血压对心脏泵血功能的影响。
影响心输出量的因素
心输出量的调节
1心率
搏出量
2前负荷:心室舒张末期容积(射血前总充盈量)
3后负荷:动脉血压
异长调节
4心肌收缩力
等长调节
心率
一定范围内
40~180次/min
心率增加,心输出量增加。
超过一定范围
>180次/min或<40次/min
则心输出量下降。
∵代偿机制
(二)搏出量的调节
1.前负荷
车上的货物
(心室舒张末期容积)
心脏收缩前,舒张末期,心室的总血量
=静脉回心血量+射血后剩余血量
2.心肌收缩能力
油门/档位
(心肌收缩力)
3.后负荷
坡度(动脉血压)
前负荷
=心室舒张末期容积
=静脉回心血量+射血后剩余血量
对搏出量影响?
前负荷越大——搏出量越大!
“回得多-射得多,
回得少-射得少!”
回的多指的是静脉回心血量回的多
机制?
当心室舒张末期容积↑(前负荷↑)
心肌初长度↑(收缩前,心肌的长度)
收缩力↑
每搏输出量↑
异长调节
过大会后果?
前负荷过大,超出心脏代偿能力
搏出量骤减——急性心衰!
∴临床输液不能过多过快,增加前负荷,诱发急性心衰
后负荷
心肌收缩时受到的阻力
即动脉压
左心后负荷?
主动脉压(体循环血压)
右心后负荷?
肺动脉压
对搏出量影响?
血压增高,搏出量? ——不变!
血压减低,搏出量? ——不变!
why
血压增高—心肌的收缩力增强—搏出量不变
血压减低—心肌的收缩力减弱—搏出量不变
通过心脏代偿
血压在一定范围内变化
搏出量不变!(代偿范围)
心肌通过增强的收缩力克服增大的阻力
机制
当动脉血压↑
→等容收缩期延长→射血期缩短→每搏输出量↓
→ 剩余血量↑+静脉回心血量
→ 心室舒张末期容积增大
→ 初长度↑、收缩力↑
异长调节
→ 搏出量得到保障
射血分数↓心脏做功量↑
当血压升高
超出心脏代偿能力,搏出量如何变化?
搏出量↓ ↓ ↓—输出量↓ ↓ ↓ —高压危象!
前后负荷增大
都是通过增加心肌的初长度
即启动异长调节,以保证搏出量
心肌收缩能力
受神经(交感副交感)
体液调节(肾上腺素)
激动β1受体后
Ca离子内流↑
心肌滑行肌丝数量↑
收缩力↑
乙酰胆碱与M受体集合后
CA离子内流减少↓
收缩力↓
eg
能够使心输出量增加的是
A
A.静脉回心血量增加
“回得多-射得多,
回得少-射得少!
B.动脉血压降低
C.动脉血压升高
D.心肌收缩力减弱
E.大动脉管壁弹性增强
副交感神经兴奋时的变化是
D
A.静脉回心血量增加
B.动脉血压升高
C.心率加快
D.心肌收缩力减弱
E.大动脉管壁弹性增强
第二节
心肌的生物电活动和生理特性
兴奋性
心肌细胞的兴奋性随动作电位呈周期性变化。
◆周期性变化
有效不应期→相对不应期→超常期→正常
◆特点
有效不应期特别长
(相当于整个的收缩期和舒张早期)
∵有“2期平台”——同时有K+外流、Ca2+内流
(互相克制,确保心肌能收缩舒张,不一直收缩);
◆意义:
保证心肌不发生强直收缩
小结
有效不应期特别长→2期平台→保证心肌不发生强直收缩
◎期前收缩?代偿性间歇?
标记
黑线
动作电位
(去极化-2期平台-复极化)
红线
心肌收缩舒张
(上升收缩,下降舒张)
黑箭头
窦性节律
窦房结命令工作细胞发生收缩舒张
红箭头
异常刺激
机制
本来每次窦房结刺激后
心肌细胞每产生一个动作电位
心肌发生一次收缩舒张(一次心跳)
正常情况下
异常刺激落在有效不应期内(第一个红色箭头)
不会发生动作电位(即不会收缩)
But
若落在有效不应期后
心肌就会提前发生动作电位(发生兴奋收缩)-即早搏
本来心脏应该接受窦房结的刺激
结果提前出现兴奋后
窦房结的刺激恰恰落在了期前收缩的有效不应期内
结果脱失掉了一次窦性节律
∴不发生收缩
出现长长的舒张期(代偿性间歇)
直到下一次
小结
◎期前收缩
在有效不应期后
下一次窦房结产生的兴奋下传到达之前
由于异常刺激(人工或病理性刺激)作用于心肌
使心肌产生一次额外的兴奋和收缩
称为期前收缩。
◎代偿性间歇
在期前收缩之后
由窦房结下传的兴奋往往落在期前收缩的有效不应期内
不能引起心室兴奋和收缩
使期前收缩之后往往出现一段较长时间的舒张期
称
自律性
自律细胞具有自律性
∵四期可以自动除极
衡量自律性指标
兴奋频率”!
黄颜色的细胞
窦房结为100次/分→
正常起搏点→
窦性心律
房室结40次/分→
普肯野纤维25次/分→
潜在起搏点
异位心律
窦房结细胞生物电特点
两个最
①0期机制
Ca2+内流(慢,坡缓)
慢反应自律细胞
vs
心室肌细胞,钠离子内流
0期很快去极化(坡陡)
②4期自动除极
最快
100次/分
自律性最高
正常起搏点
浦肯野细胞生物电特点:
①0期机制
Na+内流(快)
快反应自律细胞
同普通细胞
②4期自动除极
比较慢
25次/分
潜在起搏点
传导性
心肌细胞传导兴奋的能力
途径
特殊传导系统
特点
①房室交界的传导速度最慢
称房室延搁;
②浦氏纤维网的传导速度最快。
∴所有心室肌细胞同时收缩,舒张
房室延搁的意义
使心室在房缩完成后(心室充分充盈)才开始收缩
以确保射血。
保证房室交替进行
收缩性
(1)同步收缩
“全或无”现象;
∴ST段处于基线水平
两边没有电位差
∴当心肌坏死的时候
两边有电位差
就会出现ST段抬高
(2)对细胞外Ca2+的依赖性大;
∴严重的低钙血症,无钙内流
就会造成心脏骤停
血钙过高,导致心肌强制收缩
引起心脏骤停
(3)不发生强直收缩;
有效不应期,2期平台
附,心电图
波形
持续时间(秒)
波幅(mV)
意义
与心肌细胞动作电位的对应关系
P波
0.08-0.11
0.05-0.25
反映左、右两心房去极化过程
心房肌动作电位0期(去极化)
QRS波
0.06-0.10
不定
反映左、右两心室去极化过程
心室肌动作电位0期(去极化)
T波
0.05-0.25
0.1-0.8
反映心室复极化过程的电变化
心室肌动作电位(复极化)
PR间
0.12-0.20
-
代表窦房结产生的兴奋从心房传至心室所需的时间
QT间期
0.32-0.44
-
代表心室去极和复极全过程所需的时间
心室肌动作电位0~4期
ST段
0.05-0.15
基线
代表心室肌细胞全部处于动作电位平台期,各部分间无电位差的时期
心室肌动作电位2期
第三节
血管生理
一、血管的功能分类
概
大中动脉(弹性储器血管)
缓冲血压,减小脉压差
保持血流连续性
心缩期:扩张
心舒期:回缩
∴侧肱动脉血压与胸腔内主动脉血压相差无几
肌性A(分配血管)
将血液输送到各器官各组织
小A,微A(毛细血管前阻力血管)
改变血流阻力,调节组织局部血流量
口径最细,血液流出阻力最大
使一部分血液进入毛细血管网
一部分存在中动脉里
形成血压
真毛细血管(交换血管)
→物质交换
微静脉(毛细血管后阻力血管)
→调节组织液生成与回流
静脉(容量血管)
→血液储存库
毛细血管前阻力血管(小A/微A)
舒张:充血,肿,红,热
收缩:缺血,凉,白,内脏疼痛
毛细血管后阻力血管(小V/微V)
收缩:瘀血,肿,凉
扩张:血液回流,无特殊意义
无论是充血还是瘀血
微循环血量多都会导致
血液渗出到组织液里,造成水肿
二、血压
血液对单位面积血管壁的侧压力。
单位:kPa/mmHg
1mmHg=0.133kPa
1cmH2O=0.098kPa
有血就有压
推动血液流动的力量
动脉血压最高,中心静脉压最低
三、动脉血压与动脉血压的影响因素
1.动脉血压的形成机制
121
1个前提
血液充盈(有效循环血量);
有血
2个必要条件
心脏射血;(入口)
外周阻力;(出口)
1个维持因素
大血管的弹性储器作用。
心脏收缩(特别是收缩中期)
血射入大中动脉
大中A的血1/3流到外周
2/3留在大中A里
这2/3的血对血管壁造成的压力称收缩压
反之,心脏舒张期(舒张末期)
动脉瓣关闭,为了保证血流的连续性
一部分大中A中2/3血液
1/3流入外周,1/3留在血管
这1/3的血对血管壁造成的压力称舒张压
2.一组基本概念:
收缩压
心室收缩中期
动脉压升到的最高值。
舒张压
心室舒张末期
动脉压降到的最低值。
脉压
收缩压和舒张压的差值。
平均A压
一个心动周期中动脉血压的平均值。
平均A压
=舒张压+脉压/3
3.正常值
动脉血压的正常值:
收缩压:100~120mmHg(13.3~16.0kPa)
舒张压:60~80mmHg(8~10kPa)
脉压:30~40mmHg(4.0~5.3kPa)
平均A压:100mmHg(13.3kPa)
4.动脉血压的影响因素:
①
搏出量
→主要影响收缩压
搏出越多,大中A血越多,收缩压越大
相反,心衰患者,搏出量减少,血管内血少,血压↓
②
心率
→主要影响舒张压
心率快,舒张期缩短,所以大中动脉收缩期增长
更多的血打入微小动脉,所以舒张压↓
但是一般生理情况下影响较小
③
外周阻力(血管口径)
→主要影响舒张压(力量不足以阻挡收缩压)
高压↑↑,低压↑,∴脉压差↓
④
大中A的弹性贮器作用
→收缩压↑、舒张压↓——脉压↑
动脉硬化,舒张压↓(∵大中动脉收缩困难)
⑤
循环血量与血管容量的比例
→收缩压和舒张压
失血性休克,大出血
血压骤降→补充循环血容量,扩容
过敏性休克
全身血管扩张,导致相对血容量减少,血压下降
→扩容,给予血管活性药物
小结
eg
在影响动脉血压的诸多因素中,搏出量增加而其他因素不变时,脉压增大的主要原因是(E)
A.收缩压,舒张压均降低
B.收缩压,舒张压均增高
C.收缩压升高,舒张压降低
D.收缩压降低,舒张压变化不大
E.收缩压升高,舒张压变化不大
影响外周阻力的主要因素是(D)
A.血液黏滞性
B.红细胞数
C.血管长度
D.小动脉口径
E.大动脉弹性
在一般情况下,影响舒张压最主要的因素是(D)
A.每搏输出量
B.心率
C.大动脉弹性
D.外周阻力
E.循环血量
男,80岁,高血压病史30年,查体:BP 180/50mmHg,心率70次/分,患者脉压异常的最可能原因是(E)脉压差
A.循环血量降低
B.心脏每搏输出量增加
C.心率加快
D.外周阻力降低
E.大动脉管壁硬化
四、静脉血压与静脉血压的影响因素
1.V血压
(1)外周V压:
各器官或肢体V的血压。
(2)中心V压:
右心房和胸腔内大V的血压。
4~12cmH2O(0.49~0.98kPa)(最低)
2.影响中心静脉压的因素:
心射血能力
心射血能力↓→中心V压↑
射血能力下降,堆积在右心房和大静脉里
走不了,血多压力大
静脉回心血量
静脉回心血量↑→中心V压↑
回心血量增加,右房和大静脉里的血多,压力大
3.测定中心V压的意义:
①判断心功能
②指导补液
动脉压低+中心静脉压高
心衰
治疗:强心
动脉压低+中心静脉压低
循环血量减小
治疗:补液
补液到中心静脉压上来,即可
4.影响静脉回心血量因素
(1)
体循环平均充盈压(血量)
体循环的血量多,压力大,回心血量多
Eg
心衰时利尿机制?
将体循环中的血容量减少,通过利尿作用,心脏前负荷下降
(2)
心脏收缩力量
如:左心衰→血淤肺
右心衰→血淤静脉
(3)
体位改变
eg
蹲久了突然起立,头晕
∵
重力原因,刹那间回心血量减少
心脏射出血量减少,一过性脑供血不足
eg
心衰患者→坐位
坐位,腿下垂
∵重力原因,回心血量减少,心脏前负荷下降
(4)
骨骼肌的挤压作用
Eg
长期久坐,久站为什么会水肿呢?
Why,老师讲课要走动?
肌泵促进血液回流,肌泵作用减小
回心血量减少,血液淤积在外周,所以会水肿
(5)
呼吸运动
吸气→静脉回心血量↑
呼气→静脉回心血量↓
呼吸泵,吸气,胸廓扩张
大静脉扩张,回心血量增加,压力增加
小结
静脉回心的动力=外周静脉压-中心静脉压
五、微循环
微动脉与微静脉之间的血液循环称微循环。
※微循环的组成和血流通路有:
1.直捷通路
微动脉→通血毛细血管→微静脉
多见于骨骼肌。
作用
使部分血液快速通过微循环而进入静脉。
2.动—静脉短路
微动脉→动静脉吻合支→微静脉
多见于皮肤和皮下组织。
作用
在体温调节中发挥作用。
Eg,提问调节,why夏季人们脸上比红,冬季比较白?
∵人体的体温调节,夏季天气热,人体小动脉扩张,动静脉短路开放,增加血量,皮温增加,加快散热
冬季,外界体温低,人体动静脉短路关闭
血量减少,皮温下降,散热减少
3.迂回通路
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。
作用:物资交换。
营养
六、组织液的生成与回流
图示
1
细胞外液
血浆
组织液
淋巴液
2
组织液生成
毛细血管血液90%
毛细血管压力
淋巴液回流10%
组织液回流
血浆胶体渗透压(血浆蛋白)
3
血浆和组织液的区别
组织液中没有血浆蛋白
1.部位:真毛细血管
2.动力
有效滤过压(EFP)
=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)
3.过程:
图3
4.影响组织液生成的因素有:
(1)
有效滤过压:
eg
充血、淤血 → 毛细血管血压↑ → 组织液生成增多 → 水肿
肝、肾疾病 → 低蛋白血症 → 血浆胶体渗透压↓
→ 组织液回流减少→水肿
(2)
Cap通透性
eg
烧伤、过敏、炎症 → 毛细血管通透性↑→水肿
(3)
淋巴回流
eg
癌、手术清扫淋巴结→组织液滞留↑ →水肿
第四节
心血管活动的调节
一、心血管神经支配
(一)心脏的神经支配
心受心交感神经和心迷走神经(副交感)的双重支配。
(二)血管的N支配
交感缩血管神经
◎神经支配
交感神经
→ NE+血管平滑肌α受体
→血管收缩
◎作用
静息状态发放低频冲动
维持血管一定的紧张性。
◎α受体分布密度:
①皮肤血管>骨骼肌
②内脏血管>冠脉及脑血管;
③A>V,微动脉最高。
二、心血管压力感受性反射(降压反射)
1.意义
维持血压于稳态!
∴降压反射
可以降血压,也可以升血压
血压低
→刺激
颈动脉窦感受器
窦神经
主动脉弓感受器
降压神经
→传入N→中枢
兴奋交感N→心肌β1/血管α→血压升高
血压高
→刺激
颈动脉窦感受器
窦神经
主动脉弓感受器
降压神经
→传入N→中枢
兴奋迷走N→心肌M受体→血压降低
2.过程
◎刺激
血压变化、动脉管壁扩张度
◎感受器
颈动脉窦、主动脉弓压力感受器
Eg
心动过速患者,医生按压颈动脉窦?
∵人为刺激压力感受器,使中枢认为血压高
兴奋迷走神经降血压
◎传入神经
窦神经(颈动脉窦)
降压神经(主动脉弓压力感受器)
◎中枢
延髓孤束核
◎传出神经
心交感神经、交感缩血管神经兴奋
血压升高
迷走神经兴奋
血压下降
◎效应器
心、血管
三、体液调节
常识
肾上腺
皮质
80%~90%
球状带细胞
分泌盐皮质激素,如醛固酮等;
束状带细胞
分泌糖皮质激素,其中主要是皮质醇;
网状带
分泌雄激素和少量雎激素。
髓质
位于肾上腺的中央部
能分泌肾上腺素和去甲肾上腺素
两种激素的比例约为4:1。
(一)
肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)
1.肾素分泌部位
肾小球-近球细胞
2.肾素分泌的条件
◆当肾血流灌注减少
肾素分泌增加
◆当血钠下降 →
肾素分泌增加
3.作用体系
图示
肾素激动
没有活性的血管紧张素原
血管紧张素原生成
血管紧张素I、
在血管紧张素转换酶的作用下
I生成血管紧张素II
在血管紧张素II转换酶的作用下
II生成血管紧张素III
III刺激醛固酮分泌
使水钠储留,血压升高
这套系统有两个升压处
血管紧张素II直接收缩血管,升高血压
醛固酮分泌,保水保钠,血容量增加,血压升高
正常情况下,这套体系不会起作用
病理
肾血流灌注下降,血钠下降(大失血)
机体启动该系统,以维持血容量(血压)
(二)
肾上腺素(E)
(副肾)
1.机制
E 激动——α、β(β1、β2)受体
2.作用:
①心(β1)
正性变时、变力、变传导
②血管( α 、β2 )
皮肤、肾、胃肠等处血管
α 兴奋 → 血管收缩
骨骼肌、冠脉等处血管
β2 兴奋 → 血管舒张
血管收缩舒张相互抵消,血液重分配,主要作用于心
(肌、心优先供血)
(三)
去甲肾上腺素(NE)
(正肾)
1.机制
NE激动—α受体(血管)
2.作用:
①对血管
A收缩:外周阻力↑
V收缩:回心血量↑
血压:↑
∵缩血管力量太强,
∴输液非常谨慎
有造成局部缺血坏死的风险
严重者肾血管收缩
急性肾衰
②对心脏
直接作用(激动β1受体)
→兴奋
间接作用(减压反射)
→抑制
心率减慢,抵消
强大的缩血管作用!
第五节
冠脉循环的特点
起自于冠状动脉根部
在心脏冠状面绕了几圈,穿插在心肌细胞里
1.血压高,流速快,血流量大
摄氧量高。(发自主动脉弓)
2.心肌节律性舒缩活动对冠脉血流影响很大。
动脉舒张压的高低
和心舒期的长短
是影响冠脉血流的重要因素
(舒张期血流量占70%~80%)。
∵冠脉穿插在心肌里
心脏一收缩,就会压破冠脉;
∴舒张期
血流量大,血压高
压迫冠脉