导图社区 病理生理学 钾代谢紊乱
病理生理学 第五章第二节 细胞死亡 知识点总结。病理生理学知识点繁多,记忆易混滑,且本节内容为课程重点学习内容,老师讲课较快又较难理解。此思维导图汇总归纳了病生细胞死亡的重点和考点,在相关重点后方亦有关于知识点的机制解释,便于理解课本,有助于期末考试复习和背诵。可收藏,亦可使用后补充知识点,完善属于自己的知识框架。
编辑于2022-12-03 15:59:36 广东病理学 第11章 泌尿系统疾病 考前绝杀版知识点总结。 此思维导图汇总归纳了泌尿系统疾病的考试重点和考点,知识点的不同颜色代表不同重要程度,黑色字体为考点,红色和紫色字体为易混淆和易错点,灰色字体为拓展和补充,可做了解并构建完整知识框架,有助于考试前的复习和背诵,为期末考试绝杀版。可收藏,亦可使用后补充知识点,完善属于自己的知识框架。
病理学 第11章 泌尿系统疾病 知识点总结。病理学为医学本科较为重要的专业课,学好这门课能为后面的诊断学和内科学学习打下坚实基础。掌握疾病的病理亦是临床工作诊断和用药过程中不可或缺的一环,执业医师考试中对这门课也涉及颇多,可想而知学好病理很重要。 此思维导图汇总归纳了泌尿系统疾病的考试重点和考点,在相关重点后方亦有关于知识点的机制解释,便于理解课本,有助于期末考试复习和背诵。可收藏,亦可使用后补充知识点,完善属于自己的知识框架。
病理学 第1章 细胞和组织的适应与损伤 知识点总结。病理学是医学本科中较为重要的专业基础课,执业医师考试中也会涉及,学好这门课能为后续诊断学和内科学的学习打下扎实基础,故学好病理非常非常重要。 此思维导图汇总归纳了病理细胞和组织的适应与损伤的重点和考点,采取关键词和大纲模式,尽可能浓缩重点,节省有限的复习时间,有助于期末考试复习和背诵。可收藏,亦可使用后补充知识点,完善属于自己的知识框架。
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病理学 第11章 泌尿系统疾病 考前绝杀版知识点总结。 此思维导图汇总归纳了泌尿系统疾病的考试重点和考点,知识点的不同颜色代表不同重要程度,黑色字体为考点,红色和紫色字体为易混淆和易错点,灰色字体为拓展和补充,可做了解并构建完整知识框架,有助于考试前的复习和背诵,为期末考试绝杀版。可收藏,亦可使用后补充知识点,完善属于自己的知识框架。
病理学 第11章 泌尿系统疾病 知识点总结。病理学为医学本科较为重要的专业课,学好这门课能为后面的诊断学和内科学学习打下坚实基础。掌握疾病的病理亦是临床工作诊断和用药过程中不可或缺的一环,执业医师考试中对这门课也涉及颇多,可想而知学好病理很重要。 此思维导图汇总归纳了泌尿系统疾病的考试重点和考点,在相关重点后方亦有关于知识点的机制解释,便于理解课本,有助于期末考试复习和背诵。可收藏,亦可使用后补充知识点,完善属于自己的知识框架。
病理学 第1章 细胞和组织的适应与损伤 知识点总结。病理学是医学本科中较为重要的专业基础课,执业医师考试中也会涉及,学好这门课能为后续诊断学和内科学的学习打下扎实基础,故学好病理非常非常重要。 此思维导图汇总归纳了病理细胞和组织的适应与损伤的重点和考点,采取关键词和大纲模式,尽可能浓缩重点,节省有限的复习时间,有助于期末考试复习和背诵。可收藏,亦可使用后补充知识点,完善属于自己的知识框架。
Chapter 5-2 钾代谢紊乱
知识回顾
正常钾代谢
基本概念
摄取:食物 吸收:肠道 分布:细胞内(98%)、细胞外(2%)【胞内 远> 胞外】 排泄:肾(80%-90%)、肠(10%)、皮肤
钾平衡调节
跨细胞转移
泵-漏机制
影响钾在细胞内外转运的因素
1、激素:胰岛素、儿茶酚胺
胰岛素促进细胞摄取K+
机制 ①刺激基底膜Na-K-ATP酶 ②促进Na+-K+-ATP酶由胞内囊泡转运到细胞膜
2、细胞外液的K+浓度、机体总钾里量
3、酸碱平衡
4、渗透压
5、运动
结肠排钾
在普通饮食下,正常人摄钾量的10%-15%由粪便排泄 在肾功能衰竭时,结肠成为排钾的重要途径(35%) 腹泻时也可由大量钾的排出 严重出汗情况下,可经汗液丢失大量的钾
肾调节
调节机制
(组织结构层面)
肾小球:自由滤过 近曲小管:重吸收65%-70% 髓袢:主要吸收一部分和氯化钠 远曲小管和集合管:可重吸收,也能分泌钾 总特点:(多吃多排,少吃少排,不吃也排)受激素调节
(细胞层面)
主细胞:分泌钾(泵漏机制)
泵漏机制:cell内K+远多于cell外 → cell内K+与管腔内K+形成浓度差 → K+进入管腔随尿液排出
闰细胞:重吸收K+
当机体严重缺钾时,通过管腔面H+-K+-ATP酶,K+和H+交换,K+再扩散入血 【闰细胞有极性(不对称性),朝向管腔的那面叫管腔面,分布很多K+通道(顺浓度差,不需能量;同理,朝向血管的那面叫血管面,分布很多Na+-K+泵(需能量)
影响钾在细胞内外转运的因素
1、激素:胰岛素、儿茶酚胺
胰岛素促进细胞摄取K+
机制 ①刺激基底膜Na-K-ATP酶 ②促进Na+-K+-ATP酶由胞内囊泡转运到细胞膜
2、细胞外液的K+浓度、机体总钾里量
3、酸碱平衡
4、渗透压
5、运动
影响肾脏钾分泌的因素
细胞外K+浓度
刺激基底膜Na-K-ATP酶 增加小管膜对K+的通透性 刺激醛固酮分泌
醛固酮、胰岛素
醛固酮增加K+排泄
机制 生成/增加管腔膜Na通道 增加ATP形成 增强基底膜Na+的活性
胰岛素促进cell吸收K+
机制 ①刺激基底膜Na-K-ATP酶 ②促进Na+-K+-ATP酶由胞内囊泡转运到细胞膜
C6H12O6促进cell吸收K+ → (胰岛素降血糖,促进cell吸收葡萄糖) → 胰岛素促cell吸收K+
小管液流量
小管液流量增加,可较快带走分泌的K+,有利于维持膜内外钾离子浓度差
氢离子浓度(酸中毒)
急性酸中毒时,K+的分泌减少 急性碱中毒时情况相反,K+分泌增加 慢性酸中毒时,尿钾增加
酸中毒时,血液H+增加 → cell会吸收H+以维持血液酸碱平衡 → 由于K+也为正离子,cell吸收K+的数量减少 → 钾平衡被破坏
简言之:维持了酸碱平衡,却破坏了钾平衡
钾通道
心肌电生理概要
快反应细胞:0期去极化依赖Na+内流,由于Na+内流快,故0期去极化快 慢反应细胞:0期依赖Ca2+内流,由于Ca+内流慢,故0期去极化慢 心肌工作细胞:指心房肌细胞和心室肌细胞 自律性:
关于钾代谢紊乱
低钾血症
概念
血清钾<3.5mmol/L
轻度:3.0-3.5mmol/L 中度:2.5-3.0mmol/L 重度:2-2.5mmol/L 危及生命:<2mmol/L
原因
1、钾摄入不足
钾来源减少+不吃也排(10mmol) → 低钾血症
2、钾排泄过多
①经胃肠道消失(呕吐/腹泻)
呕吐/腹泻 → 消化液大量丢失 → 低钾血症 呕吐/腹泻 → 血容量↓ → 醛固酮↑ → 钾分泌↑ →低钾血症
②经肾脏丢失
使用某些利尿剂 醛固酮分泌过多(库欣综合征/长期大量使用糖皮质激素) 远端小管原尿流速增加 镁缺失 远端小管性酸中毒 BARTTER综合征
③大量汗液丢失钾 ④其它:皮肤(烧伤)、腹膜透析治疗不当
3、钾从胞外进入胞内(向细胞内转移)
糖原合成增强 急性碱中毒 β-肾上腺受体活性增强 低钾血症型周期性麻痹
糖原合成增强 → 细胞利用葡萄糖多 → 葡萄糖促cell摄K+ 急性碱中毒:cell有一定的缓解酸碱平衡作用 → cell吸收负离子入cell变多 → 为维持cell内酸碱平衡 →cell摄入K+变多
对机体影响
1、对神经肌肉兴奋性影响:神经肌肉兴奋性↓
①肌肉松弛无力或松弛性瘫痪
超极化阻滞:因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象
临床表现 中枢神经系统:萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻
②横纹肌溶解
钾对骨骼肌的血流量有调节作用 肌肉运动时不能从细胞释放足够的钾,导致缺血缺氧 肌肉代谢障碍
2、对心肌的影响
对心肌 兴奋性 影响
反比关系: K+浓度↑ ,心肌细胞兴奋性 ↓ K+浓度↓ ,心肌细胞兴奋性 ↑
对心肌 动作电位 影响
对 心电图 影响
对心脏危害
心律失常(自律性↑ ,易发生心律失常) 对洋地黄毒性的敏感性增加
cell外K+和Ca2+存在竞争,血K+下降 → Ca2+入cell ↑
3、对肾功能的影响
集合管对ADH反应性降低 → 多尿
4、对 酸碱平衡 的影响
低钾性碱中毒(代谢性碱中毒)
→ 反常性酸性尿
当血钾浓度降低时(细胞外钾内流除外),可导致代谢性碱中毒,尿液呈酸性
【低钾性酸中毒(代谢性酸中毒),与低钾性碱中毒相反 → 反常性碱性尿】
防治原则
高钾血症
概念
血清K+浓度>5.5mmol/L
原因
1、肾排钾减少
少尿
急性肾衰竭的少尿期 慢性肾衰竭末期 休克
醛固酮 ↓
肾上腺皮质功能减退 醛固酮减少症
潴钾性利尿剂
螺内酯和氨苯喋啶
2、cell内K+移出cell外 (cell内钾的逸出)
①急性酸中毒:乳酸性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒 ②缺氧(三羧酸循环/有氧呼吸 产生能量不足 →不利于cell摄入K+) ③组织分解(车祸/地震等 → 受压组织坏死 → cell破裂,K+逸出) ④高钾性周期性麻痹 ⑤胰岛素缺乏及某些药物(β-R阻断剂等)
3、钾摄入过多
对机体影响
对 神经肌肉兴奋性 的影响
神经肌肉兴奋性先 ↑ 后 ↓
去极化阻滞:静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象 (造成:肌肉软弱无力的瘫痪)
对心肌的影响
对 心肌动作电位 的影响
对 心电图 影响
代谢性酸中毒
→ 反常性碱性尿
当血钾浓度增高时(细胞外钾内流除外),可导致代谢性酸中毒,尿液呈碱性
防治原则
名词解释
低钾血症
正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L,低于3.5mmol/L为低钾血症
高钾血症
正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L,高于5.5mmol/L为低钾血症
反常性酸性尿
代谢性碱中毒时,血钾浓度降低(细胞摄K+增多),尿液呈酸性
反常性碱性尿
代谢性酸中毒时,血钾浓度升高(细胞摄K+减少),尿液呈碱性
学习目标&重点难点
学习目标
1.阐述钾的正常代谢,
2.掌握高、低血钾症发生的原因,
3.解释对机体的影响,比较高低血钾对心脏四大特性的影响
重点难点
1.阐述低、高钾血症发生的原因和机制,以及对机体的影响;
2.钾代谢紊乱对心脏的影响。