病生-休克-循环系统

休克（shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。此时机体功能失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。

休克

• 机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流严重不足，引起cell缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程
• 病因
  • 失血和失液；烧伤；创伤；感染；过敏；心脏功能障碍；强烈的N刺激
• 分类（始动环节）
  • 低血容量性休克
    • 病因：失血、失液、烧伤、创伤
    • 三低一高：中心V压、心排血量、A血压降低；外周阻力增高
  • 血管源性休克（低阻力性休克）
    • 外周血管扩张
  • 心源性休克
    • 心肌源性和非心肌源性
• 机制
  • 微循环机制
    • 微循环主要受N体液调节
    • 微循环缺血期
      • 代偿期，缺血性缺氧期；少灌少流，灌少于流
      • 机制
        • 交感N兴奋
          • 最早最快的反应是交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量入血
            • α受体效应
              • 小血管收缩
            • β受体效应
              • 动-静脉短路大量开放
        • 其他缩血管体液因子释放
          • 血管紧张素Ⅱ，血管升压素，血栓素A2，内皮素，白三烯类物质
      • 意义
        • 有助于A血压的维持
          • 回心血量增加
            • 肌性微V、小V和肝脾等储血器官的收缩，减少血管床容量，迅速短暂增加回心血量（自身输血）
            • 毛细血管前阻力血管比微V收缩强度大，毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管（自身输液）
          • 心排出量增加
            • 心率加快，心收缩力加强
          • 外周阻力增高
        • 有助于心脑血液供应
      • 临床表现
        • 脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安
        • 及时扩充血容量，恢复有效循环血量
    • 微循环淤血期
      • 可逆性失代偿期；多灌少流，灌大于流，血液泥化淤滞
      • 机制
        • 微血管扩张机制
          • 酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低
          • 局部舒血管代谢产物增多
            • 组胺，腺苷，钾离子，缓激肽，NO，其它cell因子（TNF-α）
        • 血液淤滞机制
          • 白cell黏附于微V壁和嵌塞毛细血管腔
          • 血液浓缩，毛细血管通透性增高
          • 血小板聚集和微血栓形成
      • 失代偿及恶性循环的产生
        • 回心血量急剧减少
        • 自身输液、自身输血停止，血容量减少，外周阻力降低
        • 心脑血液灌流减少
      • 临床表现
        • 血压和脉压进行性下降，血压明显下降，脉搏细速，V萎陷
        • 神志淡漠，甚至昏迷
        • 少尿甚至无尿
        • 皮肤粘膜发绀或出现花斑
    • 微循环衰竭期
      • DIC期，不可逆期；不灌不流，无复流现象
      • 机制
        • 微血管麻痹性扩张
        • DIC形成
          • 酸中毒、大量NO、局部代谢产物的释放
          • 血液流变学的改变
          • 凝血系统激活，组织因子大量释放，内皮cell损伤，启动血小板的释放反应
          • TXA2-PGI2平衡失调
      • 临床表现
        • 循环衰竭
        • 并发DIC
        • 重要器官功能障碍或衰竭
        • 毛细血管无复流现象
  • cell分子机制
    • cell损伤
      • cell膜变化
        • 离子泵功能障碍，造成cell水肿，膜电位下降
      • 线粒体变化
        • 形态改变：肿胀，嵴消失崩解
        • 功能损害：ATP合成减少
      • 溶酶体变化
        • 损伤生物膜
        • 激活激肽释放
        • 促进MDF生成
      • cell死亡
      • cell核
        • 炎症因子生成增加
    • 炎症cell活化及炎症介质表达增多
      • 引起全身炎症反应综合征（SIRS）
        • 严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症cell活化，导致各种炎症介质大量产生而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应
        • cell因子
        • 脂类炎症介质
          • 二十烷类炎症介质
          • PAF
            • 活化血小板，启动炎症反应
        • 黏附分子
        • 血浆源性炎症介质
        • 氧自由基与NO
• 机体代谢与功能变化
  • 物质代谢紊乱
    • 高代谢，低合成；氧债增大
      • 氧债：机体所需的氧耗量与实测氧耗量之差
  • 电解质与酸碱平衡紊乱
    • 代谢性酸中毒
      • 导致高乳酸血症
    • 呼吸性碱中毒
      • 早期休克诊断指标之一
    • 高钾血症
      • 钠泵转运失灵，酸中毒
  • 器官功能障碍
    • 多器官功能障碍综合征（MODS）
• 几种常见休克特点
  • 失血性休克
    • 最先出现的是肾衰竭
    • 分期明显，症状典型，易并发急性肾衰和肠源性内毒素血症
    • 15min内快速大量失血超过总血量20%即可引起失血性休克。如超过45%~50%,很快导致死亡
  • 脓毒性休克
    • G-菌感染引起的脓毒性休克最常见
    • 分类
      • 高动力型休克
        • 高排低阻型休克或暖休克
        • β受体激活；外周血管扩张
      • 低动力型休克
        • 低排高阻型休克或冷休克
        • 损伤心肌；交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋
  • 过敏性休克
  • 心源性休克
    • 心输出量迅速减少，血压在休克早期就显著下降
    • 与低血容量性休克相同，死亡率高达80%
    • 分类：低排高阻型；低排低阻型
• 防治
  • 改善微循环
    • 扩充血容量（根本措施）
      • 需多少，补多少
    • 纠正酸中毒
    • 合理使用血管活性物质
      • 缩血管或扩血管药物
  • 抑制过度炎症反应
  • cell保护