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药理-抗心律失常药-循环系统

药理-抗心律失常药-循环系统知识梳理，包括心律失常的病因和分类、电生理学基础、机制、分类等等。

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编辑于2022-12-04 19:27:33

心律失常
抗心律失常药

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抗心律失常药

心律失常

心动节律和频率异常

病因

心脏本身：冠心病，心肌梗塞，心力衰竭，风湿性心脏病

非心脏因素：酸中毒，低血钾，手术，麻醉药物

分类

按心动频率

缓慢型

窦性心动过缓

传导阻滞

快速型

房性期前收缩

心房纤颤

心房扑动

阵发性室上性心动过速

室性期前收缩

室性早搏

室性心动过速

心室颤动

按发生部位

室上性心律失常

室性心律失常

电生理学基础

正常心脏电生理特性

心肌cell

快反应cell

心房肌cell，心室肌cell，希-浦cell

除极速度快、振幅大

慢反应cell

窦房结，房室结cell

除极速度慢、振幅小

自律性、传导性、兴奋性

动作电位4相去极速率↑、动作电位阈值↓、静息膜电位水平↓、动作电位时程↓→心肌兴奋性、自律性↑

传导速度由动作电位0相去极化速率和幅度决定

抑制INa降低快反应cell传导速度，抑制ICa（L）降低慢反应cell传导速度

心律失常发生机制

冲动形成异常（自律性升高，后除极）和冲动传导异常（折返，传导阻滞）均可致心律失常。遗传性长Q-T间期综合征（离子通道基因突变）也是临床常见类型

折返

形成条件（缺一不可）

有解剖学环路

单向传导阻滞

冲动落在已兴奋心肌ERP外

自律性升高

交感N活动性增高、低血钾，致自律cell自律性升高；缺血缺氧，使非自律心肌cell出现异常自律性

影响自律性因素

自动除极速度

阈电位

最大舒张电位

后除极

心肌cell在一个动作电位后产生一个提前的去极化

早后除极

复极2期或3期

药物、胞外低钾可诱发

迟后除极

动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂振荡性除极

心肌缺血、cell外高钙可诱发

机制

降低自律性

β肾上腺素受体阻断药降低动作电位4相斜率

钠通道阻滞药阻滞钠通道，提高快反应cell动作电位发生阈值

钙通道阻滞药阻滞钙通道，提高慢反应cell动作电位阈值

腺苷和Ach提高最大舒张电位

钾通道阻滞药阻滞钾电流，延长动作电位时程

减少后除极

钙通道阻滞药抑制cell内钙超载而减少迟后除极发生

钠通道阻滞药抑制迟后除极的0相去极化

缩短动作电位时程药物减少早后除极发生

延长有效不应期

改变传导性或延长有效不应期可消除折返

钙通道阻滞药和β肾上腺素受体阻断药减慢房室结传导，消除房室结折返

钠通道阻滞药和钾通道阻滞药延长快反应cell有效不应期

分类

Ⅰ类钠通道阻滞药

Ⅰa类

奎尼丁、普鲁卡因胺

SVT、VT、AF

SVT——室上性心动过速；AF——心房纤颤；VT——室性心动过速；AT——房性心动过速

Ⅰb类

利多卡因、苯妥英钠

Ⅰc类

普罗帕酮、氟卡尼

Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药

普萘洛尔

SVT、AT

Ⅲ类延长动作电位时程药

胺碘酮

AF、SVT、AT

Ⅳ类钙通道阻滞药

维拉帕米

SVT

常用药

Ⅰ类钠通道阻滞药

Ⅰa类

奎尼丁

药理作用

降低自律性：抑制4相钠内流，自动除极速度降低

减慢传导速度：抑制0相钠内流

延长有效不应期：抑制3相钾外流

负性肌力作用：抑制钙内流

对植物N的影响：阻断血管α受体，抗胆碱

临床应用

广谱抗心律失常药,适用于转复与预防，不良反应多，安全范围小，不作首选药物

不良反应

初期常见胃肠道反应，血浆奎尼丁水平过高引起“金鸡纳反应”，表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视物模糊

心脏毒性严重——低血压、房室传导阻滞

拮抗胆碱——加快房室传导，治疗心房扑动——应先给予钙通道阻滞药、β肾上腺素受体阻断药或地高辛减慢房室传导、降低心室率

普鲁卡因胺

V给药起效迅速

药理作用

心脏电生理作用与奎尼丁相似但较弱

无拮抗胆碱及α肾上腺素受体作用

降低心肌自律性，减慢传导，延长大部分心脏组织动作电位时程和有效不应期

临床应用

对房性、室性心律失常均有效

不良反应

胃肠道反应；过敏反应

长期应用出现红斑狼疮综合征

Ⅰb类

利多卡因

首过消除明显，只能肠道外用药；治疗室性心律失常的首选药

药理作用

选择性作用于心室肌和浦肯野纤维cell，对除极化组织作用强

缩短APD和相对延长ERP：阻止2相钠内流，促进钾外流，使APD和ERP缩短，但ERP/APD增大

减小动作电位4相去极斜率，提高兴奋阈值，降低自律性

大剂量时减慢传导：抑制0相上升速率

临床应用

主要治疗室性心律失常

不良反应

较安全

剂量过大引起心率减慢、房室传导阻滞和低血压，二、三度房室传导阻滞患者禁用

苯妥英钠

与利多卡因相似

与强心苷竞争钠钾ATP酶，抑制强心苷中毒所致的迟后除极

治疗室性心律失常，特别对强心苷中毒所致室性心律失常有效

快速静注易低血压，高浓度致心动过缓

严重者出现呼吸抑制，低血压慎用，窦性心动过缓及二、三度房室传导阻滞者禁用

Ⅰc类

普罗帕酮

明显阻滞钠通道，抑制钠离子内流，具有膜稳定作用

对室性及室上性心律失常均有较好疗效

弱的β肾上腺素受体拮抗作用

减慢心房、心室、浦肯野纤维的传导

抑制钾通道，降低自律性，延长心肌cell动作电位时程和有效不应期

口服吸收良好，不良反应较少

Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药

普萘洛尔

负性肌力、负性频率、负性传导

药理作用

竞争性阻断β受体，抑制钠离子内流

降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性，减少儿茶酚胺所致的迟后除极发生

减慢房室结传导，延长房室交界cell有效不应期

临床应用

主要治疗室上性心律失常，尤其治疗交感N兴奋性过高、甲状腺功能亢进引起的窦性心动过速

合用强心苷，控制心房扑动、心房颤动及阵发性室上性心动过速时的心室率过快

不良反应

诱发心力衰竭，哮喘

长期应用脂质代谢和糖代谢异常，故血脂异常及糖尿病患者慎用

突然停药可致反跳现象

Ⅲ类延长动作电位时程药

胺碘酮

口服、静脉注射均可

药理作用

抑制心脏多种离子通道，降低窦房结、浦肯野纤维自律性和传导性，明显延长心肌cell动作电位时程和有效不应期，延长Q-T间期和QRS波

非竞争性拮抗α、β肾上腺素受体和舒张血管平滑肌作用

临床应用

广谱抗心律失常药

不良反应

窦性心动过缓、房室传导阻滞

长期应用可见角膜褐色微粒沉着

少数发生甲状腺功能亢进或减退，个别出现间质性肺炎或肺纤维化

Ⅳ类钙通道阻滞药

维拉帕米

药理作用

L型钙通道均有阻滞作用，作用呈频率依赖性，也抑制IKr钾通道

降低窦房结自律性

减慢窦房结、房室结传导

延长慢反应cell的ERP

临床应用

阵发性室上性心动过速的首选药

不良反应

口服较安全

V给药可引起血压下降、暂时窦性停搏

二、三度房室传导阻滞，心功能不全，心源性休克禁用

其他类

腺苷

作用于Gpr偶联的腺苷受体，激活心房、窦房结、房室结的Ach敏感性钾通道，引起自律性降低

抑制L型钙电流并延长方式结的有效不应期

治疗室上性心动过速