导图社区 病理-心血管系统疾病-循环系统
病理-心血管系统疾病-循环系统知识梳理，包括动脉粥样硬化（AS）、高血压病、风湿病、、感染性心内膜炎等的相关知识。
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第9版 诊断学-绪论及常见症状知识点汇总，诊断学是研究如何运用诊断疾病的基础理论、基本知识、基本技能、诊断思维对病人提出诊断的一门学科。
第9版 诊断学-第三篇 体格检查-基本方法、一般检查、胸部检查部分知识点汇总，其中基本方法有视诊、触诊、叩诊、听诊、嗅诊。
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心血管系统疾病
动脉粥样硬化（AS）
主要累及大A和中等A;多见于中、老年人
病变特征：基本病变（A内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成）→管壁变硬、管腔狭窄→心、脑、肾等器官缺血性改变
A硬化分类
AS
A中层钙化
细A硬化
A硬化泛指一类以A壁增厚、变硬和弹性减退为特征的A疾病
病因和发病机制
危险因素
高脂血症
血浆总胆固醇和甘油三酯异常增高。脂pr分为乳糜微粒（CM）、极低密度脂pr（VLDL）、低密度脂pr（LDL）。血浆LDL、VLDL持续升高和HDL降低与AS发生率呈正相关
VLDL、LDL促进AS的发生；HDL具有很强的抗AS的作用
HDL可通过胆固醇逆向转运机制清除A壁的胆固醇，防止AS发生
HDL还有抗氧化作用，防止LDL的氧化，并可竞争性抑制LDL与内皮cell的受体结合而减少其摄取
高血压
吸烟
使血液中CO浓度增高，造成血管内皮cell缺氧性损伤
大量吸烟可使血液中LDL易于氧化
使血管SMC增生
糖尿病
LDL氧化，促进单核cell转变为泡沫cell
泡沫cell：吞噬了脂质的巨噬cell或SMC，其胞浆中含有许多脂滴，在HE染色时呈空泡状
高胰岛素血症
促进A壁SMC增生，与血中HDL含量呈负相关
甲状腺功能减退和肾病综合征
血浆LDL明显增高
遗传因素
某些基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响
性别与年龄，肥胖，饮食结构
代谢综合征
合并有高血压以及葡萄糖与脂质代谢异常的综合征，伴有LDL升高和HDL降低
发病机制
脂质渗入学说
小、致密LDL为主，易穿透A内膜，与A壁基质中的硫酸软骨素结合，易被氧化→巨噬cell吞噬→泡沫cell
损伤-应答反应学说
内皮cell损伤→生长因子↑→单核cell、SMC趋化作用
单核/巨噬cell→单核细胞源性泡沫cell
中膜SMC增生→迁移→内膜
表型转变：收缩型→合成型
大量胶原pr，弹性pr，糖pr
吞噬脂质，形成SMC源性泡沫cell
动脉SMC作用
SMC迁入内膜并增生
SMC可突变-单克隆性
慢性炎症反应
单核巨噬cell作用学说
吞噬作用：泡沫cell
促进增殖作用：血小板聚集、SMC迁移和增殖
参与炎症和免疫过程
病理变化
基本病理变化
脂纹
最早病变；可逆病变；青年、儿童也可出现，可自行消退
肉眼观：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶
光镜下
大量泡沫cell（泡沫cell来源于巨噬cell和SMC）
SMC及较多cell外基质
少量炎性cell
纤维斑块
肉眼：隆起的斑块，颜色浅黄、灰黄色或瓷白色（蜡滴样隆起斑块）
光镜：表面为一层纤维帽，由大量胶原纤维、pr聚糖及散在的SMC等组成，胶原纤维可发生玻璃样变，纤维帽下可见数量不等的泡沫cell、SMC、cell外基质和炎症cell
纤维帽：胶原纤维玻璃样变性，SMC埋于cell外基质中
粥样斑块
亦称粥瘤（不是肿瘤）
肉眼：灰黄色斑块
切面：纤维帽，瓷白色。深部为黄色或黄白色质软粥样物质
光镜：纤维帽下大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶、钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴cell和泡沫cell，中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄
继发性病变
斑块内出血
形成血肿
斑块破裂
溃疡，排入血流的粥样坏死物质引起栓塞
血栓形成
引起器官梗死
钙化
在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，致管壁变硬、变脆
A瘤形成
A瘤：A壁因局部病变而向外膨出，形成永久性的局限性扩张；真性A瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀，斑块处中膜萎缩；夹层A瘤：血液从溃疡处进入血管中膜，形成假性血管腔；假性A瘤：外伤引起，瘤壁由A外膜、血肿及周围结缔组织组成
破裂可致大出血
血管腔狭窄
主要A的病理变化
主A粥样硬化
好发于主A的后壁及其分支开口处；腹主A>胸主A>主A弓>升主A
常见粥样斑块及其继发改变（溃疡、钙化、出血）
形成A瘤，A瘤破裂可致致命性大出血
冠状A粥样硬化及冠状A粥样硬化性心脏病
冠状A粥样硬化
左冠状A前降支>右主干>左主干/左旋支>后降支
斑块性病变多发生于血管的心壁侧→半月形增厚，管腔偏心性狭窄 近端>远端
镜下：胆固醇结晶，斑块内出血，管腔狭窄，钙盐沉积，中膜萎缩
冠状A粥样硬化性心脏病（CHD)
简称冠心病；冠状A狭窄所致心肌缺血引起，也称缺血性心脏病
冠状A供血不足，心肌耗氧量剧增。前者由于斑块致管腔狭窄，加之继发性病变和冠状A痉挛；后者因血压骤升、情绪激动、体力劳累、导致心肌负荷增加
主要临床表现
心绞痛
由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见临床综合征
临床表现：阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区、左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后可缓解
机制
心肌缺血、缺氧而造成代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积，刺激心脏局部N末梢，传至大脑，产生痛觉
分类
稳定性心绞痛
仅体力活动过度增加，心肌耗氧量增多时发作
不稳定性心绞痛
临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作
变异性心绞痛
无明显诱因，常在休息或梦醒时发作；可因发作性痉挛所致
心肌梗死（MI）
冠状A供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死
临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯类制剂或休息后症状不能完全缓解
心内膜下MI
少见；主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌
严重时累及整个心内膜下心肌，引起环状梗死，多个大小不定的灶状坏死，散在
透壁性MI
典型MI类型；病灶较大，常呈片状；累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁2/3，左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3多见；约25%MI发生于右冠状A供血区的左心室后壁、室间隔后1/3及右心室
多属贫血性梗死，形态学变化是一个动态演变过程
2h出现镜下改变；6h后肉眼才能辨认
光镜：心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状；4天后，梗死灶外围出现充血出血带；7天~2周，边缘区开始出现出现肉芽组织；3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织
一般30min内，心肌cell内糖原减少或消失，肌红pr在MI后6~12h内出现峰值；24h后，SGOT、SGPT、CPK、LDH达峰值
CPK的同工酶CK-MB和LDH的同工酶LDH1具有临床诊断意义，对MI早期诊断有重要参考价值
MI并发症
心力衰竭
累及二尖瓣乳头肌
二尖瓣关闭不全→急性左心衰竭
心肌收缩力丧失→左、右心或全心衰竭
心脏破裂
急性透壁性MI的严重并发症
发生于梗死后2周内；好发于左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌
左心室前壁者，破裂后血液涌入心包腔造成急性心脏压塞而迅速死亡
室间隔破裂后，左心室血液流入右心室，导致急性右心室功能不全
室壁瘤
可发生在MI急性期，常见于MI愈合期；多发于左心室前壁近心尖处
附壁血栓形成
MI波及心内膜使之粗糙，促进局部附壁血栓的形成
心源性休克
心排出量显著下降，休克
急性心包炎
2~4天发生，引起纤维素性心包炎
心律失常
MI累及传导系统，引起传导紊乱
高血压病
体循环A血压持续升高
原发性高血压
病因不明，以体循环A血压持续升高为主要临床表现，以全身细小A硬化为病变基础的全身性疾病。常累及心、脑、肾等重要脏器
继发性高血压
慢性肾小球肾炎、肾A狭窄、肾盂肾炎；盐皮质激素增多症；嗜铬cell瘤和肾上腺肿瘤。是某种疾病的病症之一
遗传和基因因素
超重肥胖、高盐膳食及饮酒
社会心理因素
体力活动
与高血压呈负相关
N内分泌因素
发病机制（凡能引起心输出量和外周阻力增高的因素，均可导致高血压）
血管的N调节
血管的体液调节
钠潴留
血管平滑肌收缩变化
血管的结构异常
类型和病理变化
良性高血压
累及全身细小A；结局：病程长，发展缓慢。早期采取适当治疗可预防器官的器质性病变；晚期可因血压过高而死于脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭
功能紊乱期
细小A间歇性痉挛收缩，无器质性病变
波动性血压升高，头晕、头痛，适当休息和治疗可恢复
A病变期——A硬化
细小A玻璃样变，易累及肾的入球A、视网膜A和脾的中心A
细A长期痉挛，使内皮cell受损，内皮cell间隙扩大，血浆pr渗入血管壁中
SMC分泌大量cell外基质，SMC因缺氧而变性、坏死，使血管壁逐渐由血浆pr、cell外基质和坏死SMC产生的修复性胶原纤维及pr多糖代替，发生玻璃样变
镜下
内皮下至管壁见红染无结构均质的玻璃样物质，壁增厚，管腔狭小
小A硬化
主要累及肾小叶间A、弓状A及脑的小A
内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂；中膜SMC增生，胶原纤维和弹力纤维增生，血管壁增厚，管腔狭窄
大A硬化
并发AS；部位：大A及其分支
内脏病变期
心脏病变
早期：左心室代偿性肥大，体积增大，心脏重量增加；左心室壁增厚；左心室乳头肌和肉柱明显增粗，心腔不扩张，相对缩小，向心性肥大
晚期：左心室失代偿，心腔扩张，离心性肥大
高血压性心脏病
肾脏病变
肉眼：对称性缩小，变轻，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状。切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多
镜下：入球A玻璃样变，肌型小A硬化，病变区肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变，相应肾小管因缺血而萎缩，间质纤维组织增生，淋巴cell浸润，残存肾小球代偿肥大，肾小管扩张
原发性颗粒性固缩肾
脑病变
脑水肿或高血压脑病
颅内压升高，头晕、呕吐、视力障碍、意识模糊、抽搐——高血压危象
脑软化
多发，小的梗死灶→微梗死灶
脑出血
最严重的并发症；基底节、内囊>大脑白质>脑桥>小脑
豆纹A从大脑中A呈直角分支，口径小，壁薄；硬化，变脆，微小A瘤破裂
内囊出血——对侧肢体偏瘫；左侧脑出血——失语；脑桥出血——同侧面N及对侧上下肢瘫痪；颅内高压——脑疝
视网膜病变
中央A硬化
眼底检查：血管迂曲，反光增强，A、V交叉处出现压痕，视盘水肿，视网膜出血，视力减退
恶性高血压
急进型高血压，多见于青少年，血压显著升高，可发生高血压脑病，或较早出现肾衰竭
病理变化：增生性小A硬化，坏死性细A炎。前者主要变现为A内膜显著增厚，伴有SMC增生，管壁呈层状洋葱皮样增厚；后者病变累及血管内膜和中膜，管壁发生纤维素样坏死
风湿病
主要累及全身结缔组织，最常累及心脏、关节和血管；常形成特征性风湿小体（Aschoff小体）；发热、皮肤环形红斑、皮下小结、舞蹈病
病因
A组溶血性链球菌感染
发病前曾有咽峡炎、扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染病史
抗原抗体交叉反应学说：链球菌cell壁，C抗原，M抗原
自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应
变质渗出期
结缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维素样坏死；少量淋巴cell（为主）、浆cell、单核cell浸润
增生期或肉芽肿期
心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中，有特征性肉芽肿即风湿小体
镜下：风湿小体，纤维素样坏死，成团的风湿cell及少量淋巴cell
风湿小体具有病理诊断意义
风湿cell：体积大，胞浆嗜碱，核大，染色质聚集于核中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫样
纤维化期或硬化期
风湿小体中坏死组织逐渐被吸收，风湿cell转变为成纤维cell，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形小瘢痕
风湿病的各器官病变
风湿性心脏病
风湿性心内膜炎
主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常受累
初期：风湿性疣状心内膜炎，瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径1~2mm的疣状赘生物，呈灰白色，附着牢固，不易脱落；光镜下，由血小板和纤维pr构成（白色血栓），不含病原微生物
后期：反复发作，慢性心瓣膜病：瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、粘连、钙化、腱索增粗、短缩→狭窄或关闭不全→马氏斑
马氏斑：风湿性心内膜炎反复发作，房室内膜灶状增厚，以左心房为著，出现马氏斑
风湿性心肌炎
主要累及心肌间质结缔组织
成人：灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见风湿小体，形成小瘢痕，对心脏舒缩功能影响不大。常见于左心室、室间隔、左心房、左心耳
儿童：弥漫性间质性心肌炎→急性充血性心力衰竭。累及传导系统时，出现传导阻滞
风湿性心外膜炎
浆液性渗出→心包积液 (湿性心外膜炎)；纤维素性渗出→绒毛心(干性心外膜炎)；不完全吸收→机化、粘连→缩窄性心包炎
心包积液—听诊心音遥远； 绒毛心—可有心包摩擦音
三层累及→风湿性全心（心脏）炎
风湿性关节炎
最常侵及大关节；游走性、反复发作性
关节腔内有浆液及纤维pr渗出，邻近软组织内可见不典型风湿小体。渗出物易被完全吸收，一般不留后遗症
皮肤病变（具有诊断意义）
环形红斑
渗出性病变；多间躯干和四肢皮肤；环形红晕，中央皮肤色泽正常
镜下：真皮浅层血管充血，血管周围水肿，淋巴cell和单核cell浸润
皮下结节
增生性病变；多见四肢大关节附近的伸侧；呈圆形或椭圆形，无压痛的结节
镜下：结节中心为大片状纤维素样坏死物，周围为呈放射状排列的风湿cell和成纤维cell，以淋巴cell为主的炎cell浸润
风湿性脑病
多见儿童，女孩较多
脑的风湿性A炎和皮质下脑炎
光镜：Ncell变性，胶质cell增生及胶质结节形成
锥体外系受累时，患儿出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈病
感染性心内膜炎
病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病，常伴有赘生物形成
病理变化及临床病理联系
急性感染性心内膜炎
多发于正常心内膜；由于致病力强的化脓菌引起；主要侵犯二尖瓣和主A瓣
病变
急性化脓性心瓣膜炎：瓣膜溃疡、穿孔
疣状赘生物（大/软）→易脱落→远处器官→感染性梗死和脓肿
结局
瓣膜破坏，引起急性心瓣膜功能不全
多在数日或数周内死亡
亚急性感染性心内膜炎
多发于已有病变的瓣膜；毒力相对较弱的草绿色链球菌引起；口咽感染入血，形成菌血症，再随血流侵入瓣膜
心脏
最常侵犯二尖瓣和主A瓣；瓣膜上形成赘生物，大小不等，单个或多个，菜花状，质松脆，易破碎、脱落
镜下：赘生物由血小板、纤维pr、细菌菌落、坏死组织、中性粒cell组成，底部可见肉芽组织增生、淋巴cell和单核cell浸润
血管
细菌毒素和赘生物破裂脱落形成的栓子，引起A性栓塞和血管炎；多见于脑>肾>脾；无菌性梗死
变态反应
局灶性或弥漫性肾小球肾炎，皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节，称Osler小结
败血症
心瓣膜病
主要二尖瓣受累
瓣膜口狭窄：瓣膜相互粘连，瓣膜环硬化和缩窄，瓣膜开放时不能完全张开，导致血流通过障碍；瓣膜关闭不全：瓣膜卷曲、缩短、穿孔，腱索增粗，缩短和粘连，不能完全闭合，使部分血液发生反流
二尖瓣狭窄
分型
隔膜型——病变最轻，瓣膜轻度增厚，仍有弹性，轻度粘连，轻度狭窄
增厚型—— 瓣膜显著增厚，弹性明显减弱，显著粘连，明显狭窄
漏斗型-——病变最重，瓣膜极度增厚、变硬，纤维性粘连，失去活动性，瓣膜口缩小固定呈鱼口状
血流动力学及心脏变化
二尖瓣口狭窄→左心房负荷↑→左心房代偿性扩张肥大→肺淤血→肺A压升高→右心室代偿性肥大→右心房淤血及体循环V淤血
左心室不变或缩小
听诊：心尖区舒张期隆隆样杂音；X线：三大一小，梨形心
二尖瓣关闭不全
肺V血回流、左心室血反流→左心房代偿性肥大→左心室代偿性肥大→失代偿后，依次引起肺淤血、肺A高压、右心室和右心房代偿性肥大进而右心衰竭和大循环淤血
听诊：收缩期吹风样杂音；X线：球形心→房室均增大
主A瓣狭窄
主A瓣狭窄→；收缩期左心室射血阻力增加→左心室发生代偿性肥大（向心性肥大）→失代偿，出现左心衰竭，进而引起肺淤血、右心衰竭、大循环淤血
X线：“靴形心”→左心室明显肥厚,扩张；听诊：主A瓣听诊区粗糙、喷射性收缩期杂音
主A瓣关闭不全
左心房血回流，主A部分血液反流→舒张期左心室血容量增加，发生代偿性肥大，相继发生左心衰竭、肺淤血、肺A高压，进而引起右心肥大，大循环淤血
水冲脉、颈A搏动、血管枪击音、毛细血管搏动； 主动脉听诊区，舒张期吹风样杂音
心肌病
扩张型心肌病
心腔扩大，收缩功能障碍；男性多于女性，20~50岁多见
肉眼：心脏重量增加，两侧心腔明显扩张，心室壁略厚或正常
镜下：心肌cell不均匀性肥大，cell核大，浓染，心肌cell常发生空泡变、小灶性肌溶解，心肌间质纤维化
肥厚型心肌病
左心室肥厚，室间隔不匀称肥厚，心室充盈受阻，左室流出道受阻
室间隔肥厚→流出道受阻
肉眼：左心室壁肥厚、室间隔肥厚、心室腔狭窄
镜下：心肌纤维异常粗大，排列杂乱无章，间质纤维化
限制型心肌病
心室内膜及膜下心肌进行性纤维化→心室壁顺应性↓→心室充盈受限
特异性心肌病
克山病
缺乏硒
肉眼：心脏不同程度增大，重量增加，心室壁变薄；切面心室壁可见散在分布瘢痕灶，心室肉柱间或左、右心耳内可见附壁血栓形成
光镜：心肌cell有不同程度颗粒变性、空泡变性和脂肪变性，坏死灶凝固状或，液化性肌溶解，心肌cell核消失，肌原纤维崩解，残留心肌cell膜空架
心肌炎
心肌局限性或弥漫性病变
病毒性心肌炎
心肌cell间质水肿，淋巴cell和单核cell浸润，心肌间质纤维化
