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生理-血液循环-循环系统
这是一篇关于生理-血液循环-循环系统的思维导图，主要内容有心脏的泵血功能、心脏的电生理学及生理特性、血管生理、心血管活动的调节。
编辑于2022-12-08 13:56:55- 血液循环
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血液循环
心脏的泵血功能
心脏的泵血过程和机制
心动周期
心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期
心动周期=1/心率；正常人约0.8s
心脏泵血过程
心室收缩期
等容收缩期
从心房瓣关闭到主A瓣开启前的这段时期，心室的收缩不能改变心室的容积
约0.05s
射血期
快速射血期
主A瓣开启，血液快速射入主A
约0.1s，占总射血量2/3
减慢射血期
射血的速度逐渐减慢，室内压<主A压，可逆压力梯度继续进入主A
约0.15s
心室舒张期
等容舒张期
心室充盈期
快速充盈期
心室继续舒张，房室瓣开启，心室迅速充盈
约0.11s，占心室总充盈量2/3
减慢充盈期
房、室间的压力梯度逐渐减小、，血液进入心室的速度也就减慢
约0.22s
心房在心脏泵血中作用
心房的初级泵作用
心房收缩期间，进入心室的血量约占每个心动周期的心室总回流量的25%
若心房不能有效收缩，房内压将增高，不利于V回流，并间接影响心室射血功能。因此，心房的收缩起着初级泵的作用，有利于心脏射血和V回流
心动周期中心房内压变化
心动周期中，左心房压力曲线上依次出现a、c、v三个较小的正向波
心房收缩时房内压升高，形成a波
a波是心房收缩标志
心室收缩时房内压略有升高，形成c波
血液不断从V回流入心房，房内压持续升高，形成v波
心输出量与心脏泵血功能的储备
每搏输出量与每分输出量
每搏输出量和射血分数
每搏输出量
一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量
正常成年人安静状态约70ml
射血分数
搏出量占心室舒张期容积的百分比
健康成年人约为55%~65%
心室异常扩大患者，搏出量可能与正常人无明显差异，射血分数明显降低
每分输出量和心指数
每分输出量
一侧心室每分钟射出的血液量，也称心输出量
心率与搏出量的乘积
安静和空腹约为5~6
心指数
以单位体表面积计算的心输出量
静息约为3.0~3.5
不同生理情况下，心指数也可变化
心脏泵血功能的储备
心泵功能储备或心力储备：心输出量可随机体代谢需要而增加的能力
搏出量储备
心室舒张末期容积和收缩末期容积之差
收缩期储备是心力储备的主要组成之一
心率储备
可为静息时2倍多，在一定范围内心率增加使心输出量增加
影响心输出量的因素
心输出量等于搏出量与心率的乘积；搏出量取决于心室肌前、后负荷和心肌收缩能力
心室肌前负荷与心肌异长自身调节
心室肌的前负荷
前负荷可使骨骼肌在收缩前处于一定的初长度；心室舒张末期压力来反映前负荷
心肌异长自身调节
心功能曲线与心定律
一定范围内增加V回心血量，心室舒张末期容积在一定范围内增大，心肌的初长度增加，增强心室收缩力的现象称为心定律，又称“富兰克-斯塔林定律”
正常心室肌的抗过度延伸特性
心肌cell肌节内连接pr有很强的粘弹性，可限制肌节的被动拉长，心脏可伸展性较小
异长自身调节的生理意义
对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室射血量与V回心血量之间保持平衡
影响前负荷因素
V回心血量
心室充盈时间
V回流速度
心室舒张功能
心室顺应性
心室壁受外力作用时能发生变形的难易程度
心包腔内压力
射血后心室内剩余血量
心室射血量与V回心血量相平衡（回流多，射血多）
心室收缩的后负荷
后负荷：肌肉开始收缩时才遇到的负荷；心室肌后负荷：A血压
心肌初长度、收缩能力和心率不变的情况下，离体条件，大A血压升高，等容收缩期室内压峰值增高，使等容收缩期延长而射血期缩短，射血期心室肌缩短程度和速度都减小，射血速度减慢，搏出量减少
大A血压突然升高而搏出量暂时减少时，心室内剩余血量增加，搏出量回升，使肌体在A压高时仍维持适当心输出量
高血压性心脏病：A血压升高超过一定范围并长期持续，心室肌因长期加强收缩活动，心肌逐渐发生肥厚，最终可能导致泵血功能减退
心肌收缩能力
心肌收缩能力：心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动的内在特性，又称心肌的变力状态
心肌收缩能力↑→心室功能曲线向左上方移位
心肌收缩能力↓→心室功能曲线向右下方移位
等长调节：通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节
影响因素（主要受兴奋-收缩耦联和肌丝滑行过程中各个环节的影响）
活化横桥的数目：活化横桥和最大横桥数目的比例
兴奋后胞浆内Ca2+浓度(儿茶酚胺)
肌钙蛋白对Ca2+的亲和力(钙增敏剂如茶碱)
肌凝蛋白头部ATP 酶活性(甲状腺激素、体育锻炼使其活性）
心率
正常成人安静状态为60~100次/分
一定范围，心率加快使心输出量增加
心率过快，使心室舒张期明显缩短，心舒期充盈量明显减少，搏出量也明显减少，导致心输出量下降
心率过慢，心室舒张期过长，心室充盈早已接近最大限度，不能进一步增加充盈量和搏出量，心输出量也减少
交感N活动增强时心率加快；迷走N活动增强时心率减慢
循环血中肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素水平增高时心率加快
体温升高，心率加快
心功能评价
从心室压力变化评价心功能
心导管术
心脏射血功能评价
搏出量、射血分数、每搏功、心输出量、心指数、每分功、心室收缩压变化速率曲线
心室舒张功能评价
e/a(e:左心室血液流入速率；a:左心房收缩产生的血流速率）
从心室容积变化评价心功能
超声心动图
心室收缩功能评价
左心室舒张末内径、左心室收缩末内径、左心室舒张末容积、左心室收缩末容积、左心室射血分数、左心室缩短分数
心室舒张功能评价
从心室压力和容积变化评价心功能
心导管术+超声心动图
心脏做功
外功：心室收缩而产生和维持一定压力（室内压）并推动血液流动（心输出量）所做的机械功，也称压力-容积功
内功：心脏活动中用于完成离子跨膜主动转运、产生兴奋和收缩、产生和维持心壁张力、克服心肌组织内部的黏滞阻力等所消耗的能量
每搏功
心室一次收缩射血所做的外功
每分功
心室每分钟内收缩射血所做的功。等于每搏功乘以心率
心音
心肌收缩、瓣膜启闭、血压流速改变形成的湍流和血流撞击心室壁和大A壁引起的振动，用听诊器便可在胸部某些部位听到相应的声音
听诊只能听到第一和第二心音
第一心音
发生在心缩期；反映房室瓣的功能状态
标志心室收缩的开始
心尖搏动处（左第5肋间锁骨中线）听诊最清楚
音调较低，持续时间较长
房室瓣突然关闭引起心室内血液和室壁的振动，以及心室射血引起的大血管壁和血液湍流所发生的振动而产生
第二心音
发生在心舒期；反映半月瓣的功能状态
标志心室舒张期的开始
胸骨左右两旁第二肋间（主A瓣和肺A瓣听诊区）听诊最清楚
频率较高，持续时间较短
主A瓣和肺A瓣关闭，血流，冲击大A根部引起血流、管壁及心室壁的振动而引起
第三心音
偶尔可听到
快速充盈期之末
低频、低幅
快速充盈期之末室壁和乳头肌突然伸展及充盈血流突然减速引起的振动产生的
第四心音
心房收缩
异常强烈的心房收缩和在左心室壁顺应性下降时可产生
心脏的电生理学及生理特性
心肌cell的跨膜电位及其形成机制
工作cell跨膜电位及其形成机制
静息电位
静息电位稳定，约为-90~-80mV
心肌cell膜上的内向整流钾通道（IK1）引起的钾离子平衡电位是构成工作肌cell静息电位的主要成分
心室肌cell动作电位
0期（快速去极化期）
-90mV迅速上升到+30mV左右，构成动作电位升支；1~2ms；最大去极化速率200~400V/s
0期去极化主要由钠离子内向电流引起。膜去极化达阈电位水平（-70mV），钠通道开放，钠离子顺浓度和电位梯度快速进入膜内有，使膜进一步去极化
0期去极的钠通道是一种快通道；0期去极化是一个再生性过程
快钠通道可被河豚毒素（TTX）阻断
1期（快速复极化初期）
膜电位由+30mV迅速下降到0mV左右；10ms
瞬时外向电流（Ito）主要离子是钾离子，引起钾离子迅速短暂外流而形成1期
1期还有氯电流，强度小
2期（平台期）
1期复极接近0mV左右时，进入动作电位的2期；100~150ms
钙离子内流（ICa-L），钾离子外流（IK，IK1）互相平衡
L型钙电流是慢通道
钙通道阻滞剂（维拉帕米）主要影响动作电位平台期
3期（快速复极化末期）
0mV~-90mV；100~150ms
复极化过程，200~300ms
4期（完全复极化期或静息期）
保持于稳定的静息电位-90mV
活跃的离子转运：钠钾泵，钠钙交换
自律cell的跨膜电位及其形成机制
窦房结cell动作电位
窦房结Pcell膜上IK1通道较少，钾离子通透性低，钠离子通透性高，最大复极化电位约为-70mV，净内向电流引起自动去极化达阈电位水平（-40mV）
0期：主要依赖ICa-L，钙内流，因而0期去极化
3期（复极化过程）：IK通道开放，钾离子外流增加
4期离子流复杂
IK: 去激活关闭造成钾离子外流进行性衰减（作用最强）
If ：进行性增强内向离子流（Na+）
ICa-T：-50mV激活
浦肯野cell动作电位
快反应自律cell，静息电位较心室肌更负
4 期自动除极的离子基础
内向电流If逐渐增强，形成4期进行性净内向离子电流，导致自动去极化。在4期中起主要作用。其主要离子成分为Na+，但与快Na+通道不同，可被铯所阻断。去极化速度慢
Ik的逐渐衰减
心肌的生理特性
兴奋性
指受刺激时产生动作电位的特性。兴奋性的高低可用刺激阈值来表示，阈值高表示兴奋性低
心肌cell兴奋性的周期性变化
有效不应期（ERP）
从除极开始至复极-60mV，这段时间内任何刺激均不能产生动作电位
绝对不应期 (ARP）
0期到-55mV，Na+通道完全失活，兴奋性为零
局部反应期
-55mV到-60mV，Na+通道刚刚开始复活，兴奋性极低，给予强刺激膜部分除极或局部兴奋，无AP
相对不应期（RRP）
从复极化-60mV至-80mV的时期。此时须高于阈值的强刺激才能引起动作电位，这是因为此时大部分Na+通道已经复活，兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常
超常期（SNP）
从复极达-80mV到-90 mV的时期。低于阈刺激强度的刺激即能引起动作电位，表明兴奋性超过正常
因为此时大部分Na+通道已复活，回到备用状态；且膜电位正处于静息电位与阈电位之间，到达阈电位的差距较小，所以较易兴奋
影响心肌cell兴奋性的因素
静息电位或最大复极电位水平
静息电位负值增大，兴奋性降低
静息电位负值轻度减小，兴奋性升高
静息电位负值明显减小，兴奋性降低
阈电位水平
阈电位水平上移，兴奋性降低 （奎尼丁）
阈电位水平下移，兴奋性升高 （低血钙）
钠离子和钙离子通道的状态
备用、激活、失活三种功能状态
兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
不发生强直收缩
有效不应期
期前收缩与代偿间歇
期前收缩：心室在有效不应期之后、下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩
代偿间歇：期前兴奋也有自己的不应期，紧接期前兴奋之后的一次窦房结传来的兴奋带落在其有效不应期而“脱失”，则不能引起心室兴奋和收缩，必须等到再下一次窦房结的兴奋传来时，才发生收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间歇
传导性
指心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性
兴奋在心脏内的传导
心肌细胞之间兴奋的传播是以心肌细胞间的缝隙连接为基础
兴奋在心内的传播是通过特殊传导系统而有序进行
窦房结→左右心房（优势传导通路）→房室交界区→房室束→末梢浦肯野cell→心室肌（内膜侧→外膜侧）
兴奋在心脏各部分传导速度不等
房-室延搁
房室交界区传导速度很慢，兴奋由心房传至心室须经一个时间延搁
生理意义： 心房收缩后心室收缩→充分充盈
临床：房室交界传导速度慢→传导阻滞
决定和影响传导性的因素
结构因素
心肌cell的直径
cell直径与细胞内电阻呈反比，末梢浦肯野cell的直径最大，传导速度最快；窦房结区cell直径最小，传导速度最慢
cell间缝隙连接的数量和开放状态有关
房室交界区cell间缝隙连接的数量较少，则传导速度慢
生理因素
动作电位0期除极速度和幅度
兴奋部位0期去极速度越快，局部电流的形成越快，能很快地促进邻近部位去极化到阈电位水平，故传导能很快进行
兴奋部位0期去极化幅度越大，兴奋部位与未兴奋部位之间电位差越大，局部电流越强，扩布距离也大，使更远的部位受到刺激而兴奋，故传导加速
邻近部位膜的兴奋性
Rp与阈电位的差距
0期除极的离子通道的状态
自动节律性
指心脏组织能在没有外来刺激情况下具有自动发生节律性兴奋的能力或特性
心脏的起搏点
正常起搏点：窦房结是引导整个心脏兴奋和搏动的正常部位
窦性节律:窦房结起搏形成的心脏节律
潜在起搏点：正常情况下，心脏其他部位的自律组织仅起兴奋传导作用，而不表现它们自身的自律性
异位起搏点：由非窦房结引起的兴奋和搏动的部位
窦房结控制潜在起搏点的主要机制
抢先占领：潜在起搏点4期自动去极化尚未到阈电位水平之前，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性就不可能出现
超速驱动压抑：在自律性很高的窦房结兴奋驱动下，潜在起搏点以远远超过它们自身自动兴奋的频率“被动”兴奋—超速驱动。较长时间后出现了本身自律活动被抑制效应；一旦窦房结的驱动中断，潜在起搏点需要一定的时间才能从被压抑状态中恢复其自律性的现象—超速驱动压抑。频率差别越大，抑制效应越强
决定和影响自律性的因素
4期自动去极化速度
最大复极电位水平
阈电位水平
收缩性
心肌收缩特点
同步收缩：“全或无”式收缩；心房合胞体，心室合胞体
不发生强直收缩
对细胞外Ca2+的依赖性
影响心肌收缩的因素
凡能影响心脏搏出量的因素，如前后负荷和心肌收缩能力以及cell外钙离子的浓度
体表心电图
心电图（ECG）
每一心动周期中，由窦房结产生的兴奋，依次传向心房和心室，这种兴奋在产生和传播时所伴随的生物电变化，通过周围组织传到全身，使身体各部位在每一心动周期中都发生有规律的电变化，用引导电极置于肢体或躯体的一定部位记录出来心电变化的波形
正常心电图各波和间期的意义
P波：代表左右两心房的去极化过程。波形小而圆钝， 0.08~0.11s，＜0.25mV
QRS波群：左右两心室去极化，典型的包括QRS三个波，在不同导联中三个波不一定都出现，历时0.06~0.10s，代表心室肌兴奋扩布时间
T波：心室复极(3期复极)，0.1~0.8mV，(在R波较高的导联中T波不应低于R波的1/10)，0.05~0.25s，T波方向与QRS主波方向相同
U波：T波后可能有低而宽的小波，其意义不清
PR间期(PQ间期)：P波起点到QRS波起点之间的时程，0.12~0.20s，代表窦房结兴奋经心房、房室交界、房室束到达心室的时间(房室传导时间)。房室传导阻滞
QT间期：QRS波起点到T波终点，心室开始兴奋到完全复极
S-T段：QRS终了到T波起点，代表平台期(2期)，在基线
心肌动作电位和心电图的关系
QRS综合波：心室肌细胞动作电位0期
S-T段：平台期(2期)
T 波：3期复极
ECG是很多心肌细胞电活动的综合效应在体表的反映
ECG是在体表间接记录心电，电极放置位置不同，记到的心电曲线不同
血管生理
血液由心房进入心室，再从心室泵出，依次流经A、毛细血管和V，然后返回心房，循环往复；血管系统生理功能：体内物质运输；与cell进行物质交换；参与形成和维持A血压
血管的结构
内膜
内皮cell
内皮下层
物质选择性通透的屏障为血液流动提供光滑的表面
中膜
血管平滑肌
弹性纤维
胶原纤维
血管收缩和舒张调节组织器官的血流量
外膜
弹性纤维
胶原纤维
多种cell
血管收缩和舒张保护血管
各类血管的功能特点
血管的功能性分类
弹性贮器血管
主动脉、肺动脉及大分支
特点：管壁坚厚，富含弹力纤维，弹性与扩张性好
功能：缓冲收缩压、维持舒张压；心室间断射血时维持血管内连续血流
分配血管
中动脉（弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道）
特点：富含平滑肌，收缩性较强
功能：输送血液至各个器官和组织，调节身体各部血流量
毛细血管前阻力血管
小A和微A
特点：管径较细，对血流阻力较大，平滑肌含量丰富，保持一定紧张性收缩，形成血管的外周阻力
功能：其舒缩活动可明显改变所灌流的器官、组织的血流量
毛细血管前括约肌
特点：在真毛细血管起始部位有平滑肌环绕
功能：控制毛细血管的关闭，开放，从而决定某一时间内的毛细血管开放数量
交换血管
真毛细血管
特点：管壁由单层内皮细胞构成，外有一薄层基膜，通透性很好
功能：是血液与组织液间的物质交换主要场所
毛细血管后阻力血管
微V
特点：管径小
功能：其舒缩可改变毛细血管的血压、容量、及滤过作用，对血流也产生一定阻力
容量血管
V系统
特点：数量多，口径粗，壁薄，可扩张性较大、容量大（整个静脉系统容纳了全身循环血量的 60％～70％）
功能：起血液贮存库的作用
短路血管
小A和小V之间的吻合支
特点：小动脉内的血压不经过毛细血管而直接流入小静脉
功能：主要与体温调节有关
血管的内分泌功能
血管内皮cell的内分泌功能
舒血管活性物质：一氧化氮，硫化氢，前列环素等
缩血管活性物质：内皮素，血栓素A2等
相互制约，保持动态平衡
血管平滑肌cell的内分泌功能
调节血管紧张性和血流：肾素，血管紧张素
调节血管弹性：胶原，弹力蛋白，蛋白多糖
血管其他cell的内分泌功能
成纤维细胞，脂肪细胞，肥大细胞，巨噬细胞，淋巴细胞等能分泌多种血管活性物质，以旁分泌、自分泌的方式调节血管舒缩功能及结构变化
血流动力学
血压
指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，也即压强
血管各段的血压不相同，平常所说的血压指动脉血压
血管的延迟顺应性
当血容量突然增加时，血压先迅速升高，但由于管壁平滑肌的缓慢延伸，血压将在数分钟或数小时内逐渐恢复到正常水平
生理意义
维持机体血压的相对稳定，减缓补充体液或失血时血压的波动
A血压与A脉搏
A血压
A血压的形成
心血管系统内有足够的血液充盈
前提条件
循环系统平均充盈压
取决于血量和循环系统容积之间的相对关系
心脏射血
必要条件
心室肌收缩释放的能量一部分形成血液的动能，另一部分形成对血管壁的侧压，并使血管扩张，为势能，即压强能
外周阻力
充分条件
主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。使心室每搏输出的血量在收缩期有2/3暂蓄积在主动脉和大动脉内，使动脉血压升高
主动脉和大动脉的弹性贮器作用
缓冲血压作用，维持血液持续流动
A血压正常值
收缩压(SP)
心室收缩主动脉血压升高所达到的最高值
100～120 mmHg
舒张压(DP)
心室舒张时主动脉血压下降所降到的最低值
60～80 mmHg
脉搏压（脉压）=收缩压-舒张压；平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压（一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值）
影响A血压的影响因素
心脏每搏输出量
搏出量增加时，心缩期射入主A的血量增多，A管壁所承受的压强也增大，故收缩压明显升高，血流速度随之加快，舒张压升高相对较小，脉压增大
收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少
心率
心率加快，心室舒张期明显缩短，存留在主A内的血量增多，致使舒张压明显升高，心缩期主A内血量增多，收缩压也相应升高，升高程度较小，故脉压减小
外周阻力
外周阻力增大时，心舒期内血液外流的速度减慢，因而舒张压明显升高，心缩期，血流速度加快，因而收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压减小
舒张压的高低主要反应外周阻力的大小
主A和大A的弹性贮器作用
老年人由于A管壁硬化，弹性贮器作用减弱，脉压增大
循环血量与血管系统容量的匹配情况
循环血量和血管系统容量比例不适，循环平均充盈压改变，血压改变
A脉搏
心动周期中，动脉内的压力和容积发生周期性变化，并引起动脉血管壁周期性波动
A脉搏的波形
脉搏波并非血液在血管内的流动，而是由血液推动引起的血管壁的运动，其传播速度远较血流速度为快
手术可见动脉搏动随着心脏搏动而搏动，浅表部位均可摸到，动脉脉搏可沿着动脉管壁向外周血管传播
上升支
快速射血，血压迅速上升，血管壁被扩张而形成
反映心率、每分输出量、输出速度、瓣膜状态、射血阻力
下降支
射血速度减慢，A开始回缩，A血压逐渐降低，构成脉搏曲线下降支的前段；心室舒张，A血压继续下降，形成脉搏曲线下降支的后段；主A瓣关闭，血液向心室方向反流，形成降中峡
反映外周阻力的大小
V血压和V回心血量
V血压
中心V压（主要指体循环）
胸腔内大静脉或右心房的血压
特点
受重力影响较小
高低取决：心脏射血力、静脉回流速度和血量（与射血力呈负相关，与静脉回流速度和血量正相关）
意义
反映心功和静脉回流量
控制补液速和量的指标（如中心静脉压低，常提示输液的量不足）
外周V压
各器官的静脉血压
当心脏射血功能降低，静脉回流降低时，血液将留滞在外周静脉，静脉压升高
特点
V管壁薄，可扩张性大，V血压较低
静水压
血管系统内血液受地球重力场影响，产生一定的静水压
跨壁压
血管内血液对管壁的压力和血管外组织对管壁的压力之差
跨壁压大静脉充盈度大，跨壁压小到一定程度，静脉不能保持膨胀而塌陷
静脉血压易受体位、重力影响
近心端低，远心端高
易受重力影响，测量时取平卧位或被测部位与心脏水平
V回心血量
V对血流的阻力
V对血流的阻力很小
微V改变毛细血管血压，组织液生成增多，间接地调节V回心血量
影响V回心血量的因素
体循环平均充盈压
血量↑和容量血管收缩→体循环充盈压↑→静脉回心血量↑ （反之减少）
心肌收缩力
心肌收缩力增强时，射血量增多，心室内剩余血量减少，心舒期室内压就较低，从而对心房和V内血液的抽吸力量增强，回心血量增多
右心衰时，右心室射血能力显著减弱，心舒期血液淤积于右心房和大V内，致使右心室内压较高，回心血量显著减少，患者可出现颈V怒张、肝充血肿大、下肢水肿等体征
骨骼肌的挤压作用
肌肉收缩挤压静脉，使静脉血流加速，因静脉内有瓣膜存在，血液不能倒流
骨骼肌和V瓣膜又称“V泵”或“肌肉泵”
意义：降低下肢静脉压，减少下肢血液滞留
长期站立 + 静脉瓣膜的损伤→下肢静脉曲张
立正久站→下肢静脉回心量↓ + 精神紧张→虚脱
体位改变
当体位由平卧位转为直立位时，回心血量减少
患肢抬高→利静脉回流，防水肿
心衰取半卧位→下肢静脉回心量↓（平卧回心量↑→前负荷↑→肺淤血↑→呼吸困难）
久蹲突站→血滞留下肢→静脉回心量↓→心输量↓→血压↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥，视物不清
呼吸运动
吸气：胸廓扩大，容积↑，胸腔负压 ↑ ，右心房和胸腔内大静脉更加扩张→压力↓ →利于外周静脉血液回流→右室心输出量↑
呼气：胸膜腔负压↓，静脉回流 ↓ → 右室心输出量↓
微循环
微A和微V之间的血液循环
功能：血液和组织液之间的物质交换
微循环能控制流经组织的血流量进而影响全身动脉血压和静脉回流量
微循环处周围的组织液生成和回流还影响血管内外的液体分布
微循环的组成
微动脉 ：环形平滑肌控制血流量，受神经和体液调节(总闸门）
后微动脉 ：微动脉分支成更细的后微动脉(分闸门）
毛细血管前括约肌：毛细血管入口处稀疏平滑肌缠绕，控制部分毛细血管的血流量，受局部体液调节(分闸门）
真毛细血管：物质交换的场所（营养性血管）
通血毛细血管（直捷通路）
动-静脉吻合支（调节体温）
微静脉：受神经和体液调节(后闸门）（后阻力性毛细血管）
微循环的血流通路
迂回通路（营养通路）
微动脉 →后微动脉 → 毛细血管前括约肌 → 真毛细血管网 → 微静脉
特点：数量多（全身约400亿根），管壁薄，通透性大，迂回曲折，交错成网，穿插于组织间隙。血流缓慢，交换面积大(1000m2)，交替开放（20％开放）
功能：物质交换
直捷通路（经常开放）
微动脉 → 后微动脉→ 通血毛细血管 →微静脉
特点：短而直，血流速度较快，经常处于开放状态，骨骼肌中较多
功能：使一部分血液迅速通过微循环回流到心脏，保持循环血量相对恒定
动-静脉短路（经常关闭）
微动脉 → 动-静脉吻合支 →微静脉
特点：管壁厚，流速快，无物质交换功能，皮肤中较多
功能：参与体温调节
微循环的生理特点
血压低
小动脉微动脉血流阻力大，血压降落大。血液进入真毛细血管后，血压明显下降。毛细血管动脉端约30-40mmHg，静脉端10-15mmHg
为组织液生成和回流提供动力
血流慢
毛细血管分支多,数量大，其总截面积大，因而血流最慢，约0.3-0.7mm/s，为主动脉中流速的1/500
为血液与组织间物质交换提供充足时间
潜在血容量大
安静时，毛细血管仅20％处于开放，可容纳全身10％的血量，全部开放其潜在容量极大
灌流量易变
迂回通路是间断开放的（5-10次/分交替）开放时，灌流量↑；关闭时血流锐减开放、关闭受总闸门、分闸门控制
微循环的调节
N调节
交感神经（+）→微动脉、微静脉收缩，阻力↑微循环的灌流量和流出量均↓
体液调节
去甲肾上腺素、肾上腺素、血管升压素、血管紧张素等体液因素→微动脉、微静脉产生缩血管效应
局部代谢产物条件
CO2、乳酸、腺苷、组胺、K+、H+
多能使局部血管舒张
后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部代谢产物调节
微循环的自身调节
局部代谢产物↑，Po2↓
后微动脉和毛细血管前括约肌舒张
真毛细血管关闭，血流量及流速↓
真毛细血管开放，血流量及流速↑
后微动脉和毛细血管前括约肌收缩
局部代谢产物↓ ，Po2 ↑
微循环的物质交换方式
组织、cell通过cell膜与组织液发生物质交换；组织液和血液通过毛细血管壁进行物质交换
扩散：脂溶性物质（O2、CO2）直接通过内皮细胞直径小于毛细血管壁裂隙的水溶性物质通过裂隙或随水分子转运
吞饮：直径大于毛细血管壁裂隙的溶质分子（如血浆蛋白）被吞饮入细胞，再被排出细胞外
滤过与重吸收：因血管壁两侧的静水压和胶体渗透压差异引起液体由毛细血管内向血管外的移动称为滤过，将液体向相反方向的移动称为重吸收。血液与组织液之间通过此种方式进行物质交换
组织液
来源：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成
结构基础：毛细血管壁的通透性
动力：有效滤过压（滤过的力量和重吸收的力量差）
有效滤过压=(毛细血管血压+ 组织液胶体渗透压)－(血浆胶体渗透压+组织液静水压)
90%入静脉，10%入淋巴管
影响组织液生成的因素
正常：生成与重吸收保持动态平衡，故血量与组织液量维持相对稳定
毛细血管有效流体静压
右心衰竭可引起体循环V压增高，V回流受阻，全身毛细血管后阻力增大，导致毛细血管有效流体静压增高，引起全身性水肿
有效胶体渗透压
血浆pr减少时，血浆胶体渗透压降低，有效胶体渗透压下降，有效滤过压增大而出现水肿（营养不良、某些肝肾疾病）
毛细血管壁通透性
感染、过敏、烧伤等，毛细血管壁通透性异常增高，血浆pr可随液体渗出毛细血管，使血浆胶体渗透压下降，组织胶体渗透压升高，有效滤过压增大，导致组织液生成增多出现水肿
淋巴回流
丝虫病患者淋巴管被阻塞，使淋巴回流受阻，含pro的淋巴液在组织间隙中积聚形成淋巴水肿
淋巴液的生成和回流
淋巴管系统是组织液向血液回流的重要辅助系统，组织液进入淋巴管即成为淋巴
全身的淋巴液经淋巴管收集，最后由右淋巴导管和胸导管导入静脉
淋巴结是哺乳类动物特有的器官，位于淋巴管汇集处，是淋巴细胞定居和免疫应答的场所。淋巴结的主要功能是滤过淋巴液，产生淋巴细胞和浆细胞，参与机体的免疫反应。淋巴结肿大或疼痛常表示其属区范围内的器官有炎症或其他病变
组织液和毛细淋巴管内的压力差使组织液进入淋巴管
淋巴管壁平滑肌＋瓣膜 = 淋巴管“泵”能推动淋巴流动
淋巴液回流的生理意义
调节血浆和组织液之间的液体平衡
回收组织液中蛋白质，维持血浆胶渗压
运输脂肪及其它营养物质，肠道脂肪80～90％是经淋巴管吸收进入血液
防御和免疫功能
心血管活动的调节
心脏具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量
血管具体的调节方式主要是通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力
N调节
心肌和血管平滑肌接受交感神经和迷走神经支配。机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射来完成的
心血管的N支配
心脏的N支配
心交感N
递质：NE；受体β1；阻断剂：心得安
第1~5胸段脊髓的中间外侧柱释放的ACh激活胆碱能受体，心交感N的节后N元胞体位于星状N节和颈交感N节内，其轴突组成节后纤维支配心脏各部分，心交感N节后纤维释放去甲肾上腺素，作用于心肌cell膜上的β1受体，引起心肌收缩力增强、心率加快和传导速度增大，这些效应分别称为正性变力作用、正性变时作用、正性变传导作用
右侧心交感神经 → 窦房结→正性变时作用
左侧心交感神经→房室交界和心室肌→正性变传导作用和正性变力作用
机制
NE与β1受体结合后，通过Gpr-AC-cAMP-PKA通路，使胞内cAMP水平升高，L型钙通道磷酸化被激活，钙离子内流增加
在窦房结Pcell，钙离子通道磷酸化使4期钙内流增加，4期自动去极化速度加快，自律性增加，导致正性变时作用
心肌慢反应cell膜中L型钙通道磷酸化，使钙离子内流增加，0期去极化速度和幅度增大，房室传导速度加快，引起正性变传导作用
心房、室肌cell2期钙离子内流增加，肌浆网释放钙离子增多，心肌收缩力加强
心迷走N
递质：ACh；受体：M；阻断剂：阿托品
节前N元的胞体位于延髓的迷走N背核和疑核，释放ACh作用于心内N节节后N元胞体膜中的N1受体。心迷走N节后纤维末梢也释放ACh，作用于心肌cell膜的M型胆碱能受体，引起心肌收缩力减弱、心率减慢和房室传导速度减慢，即具有负性变力、负性变时、负性变传导作用
右侧心迷走神经→窦房结→负性变时作用
左侧心迷走神经→房室交界→负性变传导作用
机制
ACh激活心肌cell膜中的M受体后，复极化时钾离子外流加速，平台期缩短，也导致钙离子内流减少，收缩力减弱。窦房结Pcell钾离子外流增加，最大复极电位增大，也导致自律性降低。负性变传导作用主要与慢反应cell的0期钙离子内流减少、0期去极化速度和幅度降低有关
支配心脏的肽能N纤维
心脏中存在多种肽类神经纤维，释放的递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等
现已知一些肽类递质可与其他递质（如单胺和Ach）共存于同一神经元并共同释放
在心脏的肽能神经元可能参与对心肌和冠脉的调节。如：血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠脉的作用；降钙素基因相关肽有加快心率的作用
心脏的传入N纤维
心交感神经和心迷走神经内有传入神经纤维，感受来自心脏的化学刺激、机械牵张刺激和容量变化，进而反射性地调节交感神经活动和心血管活动
心迷走N内的传入纤维活动可引起交感N活动抑制
心交感N内的传入纤维活动可引起交感N活动增强
心交感紧张与心迷走紧张
紧张：神经或肌肉等组织保持一定程度的持续活动状态
心交感N和心迷走N都具有紧张性，两者作用相互拮抗，共同调节心脏活动
呼吸性窦性心律不齐：呼气时心率减慢（心交感神经被抑制），吸气时心率加快（心迷走神经被抑制）
血管的N支配
缩血管神经纤维（交感缩血管神经）
中枢：延髓的缩血管中枢(T1～L2～3侧角)
分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管神经支配，绝大多数血管只接受交感缩血管神经的单一支配）
递质：神经节前纤维Ach,神经后纤维NE（有与共存的神经肽Y——具极强烈的缩血管效应）
受体：α（主）、β
作用：α受体→血管缩＞β受体→血管舒
特点
调节血压作用大
持续发放紧张性冲动：紧张性↑→血管收缩；紧张性↓→血管舒张
舒血管N纤维
交感舒血管N纤维
中枢：皮质运动区
分布：骨骼肌血管
递质：Ach
受体：Ｍ
作用：血管舒张
特点
不参与血压调节
平时无作用
与情绪、运动有关
副交感舒血管N纤维
中枢：脑干副交感核
分布：软脑膜、消化腺、外生殖器
递质：Ach
受体：Ｍ
作用：血管舒张
特点
不参与血压调节
参与调节局部血流
脊髓后根舒血管神经纤维
皮肤受到伤害，感觉冲动一方面沿着传入纤维传向中枢，另一方面可沿着分支到达受刺激部位临近的微动脉使之舒张充血，局部皮肤出现红晕
轴突反射：仅通过轴突外周部分完成的反应
反射：在中枢系统参与下，机体对内外环境刺激所做出的适应性反应。反射活动的结构基础是反射弧：感受器、传入神经、中枢神经、传出神经、效应
肽类舒血管N纤维
心血管中枢（心血管的管理中心）
在中枢神经系统中,与调控心血管活动有关的神经元集中的部位
分布：从脊髓到大脑皮层的各个水平
各级心血管中枢间存在密切的纤维联系和相互作用，感受来自躯体和内脏的信息，接受中枢其他部位的调控信息通过复杂的整合，调节心血管活动，使心血管活动与内外环境的变化和与机体机体其他功能活动相适应
心血管反射
当机体处于不同的生理状态或机体内外环境改变时，可引起各种心血管反射，目的是使循环机能与当时机体所处的状态或环境相适应
颈A窦和主A弓压力感受性反射
A压力感受器
部位：颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的神经末梢
适宜刺激：血管壁的牵张度≈血压的变化
压力感受器并不直接感受血压的变化，而是感受血管壁机械牵张程度，在一定的范围内,其传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比
传入N及其中枢联系
传入神经
窦神经（加入舌咽神经）
弓神经（加入迷走神经，家兔则游离较长称减压神经）
中枢联系
其传入冲动先到达孤束
核再与心血管中枢联系
反射效应
压力感受性反射的特点
具双向性作用:Bp↑→Bp↓, Bp↓→Bp↑
缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对稳定, 所以又将压力感受器的传入神经称缓冲神经
感受器感受刺激的敏感性
Bp的阶梯突变敏感性＞缓慢持续的变化
正常Bp在8～18Kpa工作范围内变化，其敏感性最高
在高血压情况下,其工作范围可重调定 →血压维持在较高的水平(压力感受性反射功能曲线右移)
生理意义
压力感受反射是一种负反馈调节机制, 它的生理意义在于当动脉血压突然发生变化时, 对血压进行快速的调节, 使动脉血压不致发生过大有波动,保持动脉血压的相对稳定
颈A体和主A体化学感受性反射
位置：颈总动脉分叉处和主动脉弓区域
适宜刺激：血液PO2、PCO2、[H+]
传入神经：窦神经、迷走神经
中枢：延髓呼吸神经元、心血管神经元
反射效应：呼吸加深加快，心率、心输出量、外周阻力↑→BP↑
特点
感受器感受刺激的敏感性
外周感受器对PO2↓[H+]↑PCO2↑（尤其PO2↓）敏感
中枢感受器对[H+]↑PCO2↑（尤其PCO2↑）敏感
平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用
对呼吸的调节作用＞对血压的调节作用
对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（即保证心脑的血液供应）
对心输出量的影响
直接作用是↑
间接作用是↓
心肺感受器引起的心血管反射
位于心房、心室和肺循环大血管
感受两类刺激
机械牵张刺激：血压↑，血容量↑
某些化学物质：前列腺素、腺苷、缓激肽
躯体感受器引起的心血管反射
内脏感受器引起的心血管反射
脑缺血反应
大出血、动脉血压低或颅内压高导致脑血流量减少，发生脑缺血反应：交感缩血管中枢紧张性升高，外周血管收缩，动脉血压升高，有助于紧急情况下改善脑的血液供应
体液调节
血液和组织液中所含的化学物质对心脏和血管平滑肌活动的调节
全身性体液调节因素
这些体液因素主要通过血液运输，广泛作用于心血管系统
局部性体液调节因素
主要作用于局部的血管平滑肌，对局部组织的血流量起调节作用
肾素-血管紧张素系统
肾上腺素和去甲肾上腺素
血管升压素（VP）
下丘脑视上核和视旁核N元合成的一种九肽激素；垂体储存，释放入血液循环
VP作用
正常时（少量VP↑）→抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时，才引起升压效应
大量VP↑,提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应
是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素
血管内皮生成的血管活性物质
舒血管物质
前列环素（PGI2）：内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2；血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放PGI2 → 血管舒张
内皮舒张因子（EDRF）≈ NO
刺激： 低氧、缩血管物质（NE、ADH等）；血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力；能激活内皮细胞膜受体的物质（P物质、5-HT、ATP等）
来源：血管内皮cell释放
作用
舒张血管：NO→激活血管平滑肌鸟苷酸环化酶→ cGMP↑→游离[Ca2+]↓→血管舒张
即刻调节血压：BP突然↑→血流对内皮的切应力↑→内皮细胞释放NO→血管舒张→ 外周阻力↓→ BP↓
调节心血管：
NO →延髓N元→交感缩血管紧张↓
NO →抑制交感N末梢释放NE → NE↓
NO →介导某些舒血管效应：
ACh →内皮细胞释放NO→血管舒张
缓激肽→内皮细胞释放NO→血管舒张
缩血管物质
内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一
激肽释放酶-激肽系统
种类：缓激肽、血管舒张素
来源：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶→唾液、汗液、胰液激肽释放酶 →（激活）血浆α2球蛋白→血管舒张素→缓激肽
作用
最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压调节
增毛细血管通透性，局部水肿
远曲小管水钠重吸收
刺激N末梢产生痛觉
心血管活性多肽
心房钠尿肽，肾上腺髓质素，尾加压素II，阿片肽，降钙素基因相关肽
心房钠尿肽是心房肌细胞合成和释放的一类多肽
作用
具有强烈的利尿、利尿Na+的作用
促使血管平滑肌舒张→R↓→BP↓
降低肾素、血管紧张素II和醛固酮的分泌
抑制血管升压素的合成和释放
气体信号分子
CO
硫化氢
前列腺素
cell因子
其他因素
自身调节
代谢性自身调节机制
组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时→ 组织代谢产物(如腺苷、CO2、H＋、K＋等)浓度↑→局部血管（微动脉和毛细血管前括约肌）舒张→ 局部血流量↑→带走代谢产物→局部血管收缩→血流恢复
肌源性自身调节机制
肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠和骨骼肌血管也能看到，皮肤血管无此调节
血管平滑肌具有的特性
血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动
平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。 当器官灌注压↑→血管平滑肌被牵拉→肌源性活动↑→血管收缩→血流量↓（保持血流量相对稳定）
A血压的调节
动脉血压的调节是个复杂的过程，有多种机制参与；每种机制只能在一个方面发挥作用，不能完成全部的调节
神经(体液)调节（ 短期快速）
改变阻力血管口径及心脏活动
肾-体液控制系统（长期调节）
改变细胞外液量
当细胞外液量↑→BP↑→肾排水、排钠↑→BP正常
影响因素
ADH→肾重吸收水
醛固酮→肾重吸收钠和水