导图社区 景晴生理学笔记-泌尿系统
景晴生理学笔记-泌尿系统 思维导图是根据景晴老师生理学课程整理的,为了方便理解,我做了很多口语化的标注。对于执业医师还是很有用哒,对于中医、中西医的小伙伴来说,虽然不考这些医学基础课程,但是自己得重视啊,临床基础必须得懂的,一起加油吧! 前几次发的关于文职内容内容太广了,如果有需要的乖乖可以点开主页私我,分享给大家。
编辑于2022-12-09 16:50:30 陕西泌尿系统
尿生成基本过程
(一)肾小球过滤
指当血液
流经肾小球毛细血管时
血浆中的水分、无机离子和小分子溶质
通过滤过膜
滤入肾小囊
形成肾小球滤液(原尿=血浆超滤液)的过程。
滤液除含极少量蛋白质外
其余各种成分的浓度、渗透压和酸碱度
都与血浆接近。
而血细胞和大分子血浆蛋白不能滤入肾小囊囊腔
仍存留于血液中。
(二)肾小管和集合管重吸收
当原尿
流经肾小管和集合管时
其中的水分和各种溶质
全部或部分地透过小管上皮细胞
重新进入周围毛细血管血液中去的过程。
由于肾小管各段和集合管的结构各有特点
故重吸收的能力差异很大。
近端小管重吸收能力最强
原尿中的各种营养物质几乎全部在近端小管被吸收。
此外,原尿中大部分水和电解质及部分尿素、尿酸等
也在该段被重吸收。
(三)肾小管和集合管分泌与排泄
肾小管和集合管上皮细胞
将代谢产物或血液中的某些物质
排入小管液中的过程
称分泌与排泄过程。
主要包括泌H+、泌K+、泌NH3.
还可将血浆中的其他物质
如肌酐等
排入管腔。
此外
进入体内的某些物质
如青霉素、酚红等
也主要通过肾小管排泄
以上这些物质的排泄大多在近端小管进行。
一
肾小球的滤过功能
滤过
原尿
血浆中除了
血细胞、大分子血浆蛋白
无法通过滤过屏障
其余都可以通过)
原尿和血浆的区别
原尿不含血浆蛋白
1.肾小球滤过率(GFR)
单位时间内两肾生成滤液(原尿)的量
正常值:125ml/min
2.滤过分数(FF)
GFR/肾血浆流量,正常约为19%(125/600)。
影响肾小球滤过的因素
1.肾小球血浆流量
当肾血浆流量↑,滤过率↑;
反之减小
如
休克时少尿、无尿
(血容量下降)
2.滤过膜通透性和滤过面积的改变:
eg
肾小球肾炎
少尿、血尿
肾病综合征
蛋白尿
(滤过屏障无法阻挡血浆蛋白,使其滤除)
缺氧等
(通透性加大)
3.有效滤过压
滤过动力!
=肾小球毛细血管血压- (血浆胶体渗透压+肾小囊内压)
动力-阻力
入球端=2.0 kPa
出球端=0 kPa
释
(1)肾小球毛细血管血压(动力)
对滤过的影响
当血压在一定范围内变动
(80~180mmHg)
肾小球毛细血管血压不变。
机制
入球小动脉的自身调节
高了舒张,低了收缩,保障肾脏血流量
血流量不变,有效滤过压不变,尿量不变)
当血压<80mmHg
→尿量↓
(全舒张,肾血浆流量也少,尿生成也少)
当血压<40mmHg
→无尿
(肾血流量几乎没有)
(2)血浆胶体渗透压(阻力)
对滤过的影响
血浆蛋白浓度↓
血浆胶体渗透压↓
有效滤过压↑
滤过↑
eg
大量输入生理盐水,尿量↑
(3)肾小囊内压(阻力)
对滤过的影响
磺胺药
∵
磺胺药易在尿中析出结晶
导致结石而损害肾脏。)
∴
嘱患者多喝水,喝点小苏打
等碱性液体碱化尿液
eg.肾盂结石
输尿管结石
肿瘤压迫
二
肾小管和集合管的转运功能
(重吸收+分泌)
原尿中
99%的水
全部葡萄糖、氨基酸
部分电解质、尿素
重吸收
肌酐
完全不被重吸收
→可用肌酐清除率反应肾小球滤过率。
近球小管
(近曲小管、髓袢)
是大部分物质的主要重吸收部位
1.Na+和Cl-
近球小管重吸收约70%。
近球小管前半段Na+的重吸收是
主动过程;
近球小管后半段Na+
通过细胞旁路
被动重吸收;
在近球小管Cl-的重吸收
伴随Na+的重吸收而被动重吸收。
【Na+在跨管腔膜转运方式】
Na+并不是单独转运
而是与其它物质
通过同一个蛋白载体同时转运的。
同向转运 (葡萄糖、氨基酸)
每回来一个钠
顺便带一个葡萄糖、氨基酸
逆向转运
每重吸收一个钠
出来一个钾(中和阳离子)
2.水
水的重吸收是在渗透压差作用下
被动吸收
跟着钠回来,钠重吸收,使血液渗透压↑
近端小管对水是
等渗重吸收
与水是否缺乏无关
不被调节(必须回来,维持血容量)。
3.HCO3-的重吸收和H+的分泌
“排酸保碱”
①HCO3-的重吸收
方式
以CO2形式重吸收
②伴有H+的分泌
方式
Na+—H+交换
③需要碳酸酐酶(CA)
用乙酰唑胺抑制碳酸酐酶
→可排钠利尿
(水是跟着钠走的,所有的利尿剂都是利钠)
→不良反应为酸中毒
(钠不重吸收,H+不出)
胞外
H+与HCO3-结合
生成H2CO3
在碳酸酐酶(CA)作用下
生成CO2和水
CO2高度脂溶性
以单纯扩散的方式进入上皮细胞内;
胞内
CO2与HCO3-结合
生成H2CO3
碳酸酐酶作用下
生成HCO3-和H+
HCO3-重吸收
H+分泌到胞外
继续与HCO3-结合生成H2CO3(循环)
(其它离子以联合转运方式进入细胞间隙
小部分以Cl--HCO3-方式进入细胞外液,两种方式的能量均由基底侧膜上的Na+-K+-ATP酶提供能量)
4.葡萄糖
重吸收的部位
仅限于近球小管(近曲小管)
生理状态下100%重吸收
重吸收方式
继发性主动转运 (跟着钠回来的)
肾糖阈
肾糖阈是不出现尿糖的最高血糖浓度值
(近曲小管重吸收葡萄糖的最大能力)
正常值
160~180mg(8.89~9.11mmol/L)
问
糖尿病患者,why出现尿糖?
∵
血糖>肾糖阈
(近曲小管重吸收能力到达极限
注意:近球小管对糖吸收障碍(肾损伤,化疗,看清楚题干)
致使重吸收一部分,排出一部分形成尿糖)
渗透性利尿(溶质性利尿)
由小管液溶质浓度增高而引起尿量增多的现象。
Eg.糖尿病多尿/甘露醇利尿
糖尿病
一部分葡萄糖不被重吸收
小管液里溶质浓度增高
渗透压增高(吸水能力变强)
甘露醇
快速输入血液后
完全不经肾小管重吸收
导致溶质浓度增高
髓袢升支粗段
转运方式
【1Na+—2Cl-—1K+同向转运体】
继发性主动重吸收
·呋塞米和依他尼酸能抑制
【1Na+—2Cl-—1K+同向转运体】
→使NaCl的重吸收减少
→排钠利尿
同时也排K+,所以是排钾利尿剂
远曲小管和集合管
可调节
1.水的重吸收
(被动重吸收)
近球小管70%
髓袢10%
固定重吸收-不被调节(保证血容量)
远曲小管10%
集合管10-20%
可调节
抗利尿激素
2. Na+,K+的重吸收
可调节
醛固酮(“保钠保水排钾”)
3.主细胞
重吸收Na+和水,分泌K+
(醛固酮发挥作用即发挥主细胞功能)
4.闰细胞
泌H+(排酸)
主动耗能(H+-ATP酶、H+- K+-ATP 酶)
NH3的分泌
排出一个氨,带走一个酸
生理情况下
NH3经肝脏代谢转化为尿素排泄(主要)
肾小管直接将NH3分泌到管腔中
排出
主要部位:近曲小管
分泌方式:【NH3+H++Cl→NH4Cl】
必须的酶:谷氨酰胺酶、碳酸酐酶
临床意义
肝昏迷时——酸化尿液,促进排氨
肝衰竭,NH3不能经肝脏代谢形成尿素排出
治疗:酸化尿液,带走酸同时带走氨
三
尿生成的调节
1.肾交感神经的作用
尿生成减少
①交感N↑→兴奋入球小动脉α受体
→收缩→肾血浆流量↓
→肾小球滤过减少→尿量减少;
②交感N↑→兴奋进球细胞上的β受体
→使分泌肾素→激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统
→重吸收增加→尿量减少;
③交感N↑→直接刺激近端小管和髓袢
→重吸收增加→尿量减少;
2.抗利尿激素
(ADH)保水激素
作用
提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性
促进水分重吸收,使尿液浓缩,尿量减少。
ADH分泌的调节:
①血浆晶体渗透压↑(血太咸了)
←更敏感
eg.大量失水(出汗,呕吐,腹泻)
②循环血量↓(血太少了)
eg.大失血
问:大量喝清水尿量怎么变?为什么?
3.醛固酮
调节远曲小管对钠的重吸收
保Na+ 、保H2O 、排K+
醛固酮分泌的调节
需要啥,来啥!
①肾素-血管紧张素-醛固酮系统
②血K+与血Na+水平
四
血浆清除率
概
两肾在1分钟内能将
多少ml血浆中的
某一物质完全清除
这个完全清除了该物质的
血浆的毫升数
就是该物质的清除率。
结论
1.血浆清除率=肾小球滤过率
→能滤过,不能重吸收
2.血浆清除率<肾小球滤过率
→能滤过,能重吸收,不确定能不能分泌
3.血浆清除率>肾小球滤过率
→能滤过,能分泌,不确定能不能重吸收
测定清除率的意义
1.测定肾小球滤过率
方法:测定肌酐清除率(∵肌酐完全不吸收)
2.测定肾血流量
3.推测肾小管的功能。
五
尿的排放
概
受高级中枢控制的脊髓反射
刺激
膀胱内压(尿量400~500ml)
感受器
膀胱壁、后尿道
排尿异常
1.传入神经受损
溢流性尿失禁(膀胱满了就溢出来)
2.传出神经受损或脊髓骶段受损
常同时出现,都在盆神经
尿潴留(尿不出来)
3.高位脊髓受损
(尿失禁)