导图社区 中职病理学——呼吸系统疾病(董鑫)
呼吸系统是人体与外界相通并进行气体交换的主要门户,随空气进入呼吸道的病原微生物及有害物质常可导致呼吸道炎症性疾病、阻塞性肺疾病及肺部肿瘤等。
编辑于2022-12-10 23:20:21这是一篇关于病案分析的思维导图,主要内容包括:治疗原则,进一步检查,鉴别诊断,诊断及依据,辅助检查结果,体格检查,家族病史,既往病史,主要症状,患者基本信息。
这是一篇关于60岁男性左肺上叶占位病例诊疗的思维导图,主要内容包括:关键总结,治疗方案(按分期),进一步检查与确诊,初步临床诊断。
正常的血液循环是维持机体新陈代谢的基本条件,血液循环受神经,体液调节以适应内外环境的改变,血液循环一旦发生障碍,就会引起相应器官的组织的代谢功能形态发生改变血液循环障碍可分为全身性和局部性两类,或者包括充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞和梗死等 本篇适用于中职病理学复习——董鑫编
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这是一篇关于病案分析的思维导图,主要内容包括:治疗原则,进一步检查,鉴别诊断,诊断及依据,辅助检查结果,体格检查,家族病史,既往病史,主要症状,患者基本信息。
这是一篇关于60岁男性左肺上叶占位病例诊疗的思维导图,主要内容包括:关键总结,治疗方案(按分期),进一步检查与确诊,初步临床诊断。
正常的血液循环是维持机体新陈代谢的基本条件,血液循环受神经,体液调节以适应内外环境的改变,血液循环一旦发生障碍,就会引起相应器官的组织的代谢功能形态发生改变血液循环障碍可分为全身性和局部性两类,或者包括充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞和梗死等 本篇适用于中职病理学复习——董鑫编
呼吸系统疾病
肺炎
大叶性肺炎
大叶性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性炎症。病变常累及肺段或整个肺大叶,本病多见于青壮年。
病理变化 (分期)
充血水肿期 1-2d
肉眼观:病变肺叶肿胀,暗红色。
镜下观: 肺泡壁毛细血管扩张,充血,肺泡腔内有较多浆液性渗出物
红色肝样变期 3-4d
肉眼观:肺叶肿胀暗红色,质地变实。
镜下观:肺泡壁毛细血管扩张,充血,肺泡腔内有大量纤维蛋白及红细胞
灰色干样变期 5-6d
肉眼观:肺叶肿胀灰白色,质地变实如肝
镜下观:此期特征为肺泡壁毛细血管受压缺血 可见大量纤维蛋白及中性粒细胞(无细菌)
溶解消散期 (一周左右)
肉眼观:肺质地变软,肺实质消失,恢复正常结构。
镜下观:纤维蛋白等炎性渗出物,逐渐溶解吸收经气道咳出肺泡重新充气
按顺序做答案
临床病理联系
寒战、高热
外周血白细胞计数增高
咳嗽,咳铁锈色痰
渗出到肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬,崩解后形成含铁血黄素,随痰液咳出,使痰液呈铁锈色,这是大叶性肺炎的典型表现,发病后3~4日最明显,第5日后逐渐转为黏性脓痰
发绀、呼吸困难
胸痛
肺实变体征
3~6日
胸部X线检查
1d:无明显变化,肺纹理增加 3d后:胸部X线检查呈大片模糊阴影 后期:阴影密度逐渐降低、消失
并发症
肺肉质变
肺脓肿、脓胸
合并金黄色葡萄球菌感染
败血症或脓毒血症
感染性休克
胸膜肥厚和粘连
小叶性肺炎
小叶性肺炎是以肺小叶为单位的急性化脓性炎,由于病灶多以细支气管为中心并累及其周围所属肺泡,故又称支气管肺炎。本病多见于儿童和年老体弱及久病卧床者。
常为多种细菌合并感染
病理变化
肉眼观察:两肺散在分布,大小不等,形状不规则,暗红色或灰黄色实变病灶,一般直径在1cm左右,相当于肺小叶的范围,两肺下叶及背侧,多见严重者,病灶相互融合成片,甚至累及全叶形成融合性小叶性肺炎
镜下观察:病灶以细支气管为中心,病理及所属肺泡病灶内的细支气管壁及其所属肺泡充血水肿,腔内充满大量以中性粒细胞为主的炎性渗出物,细支气管粘膜上皮及肺泡壁常有破坏,病灶周围肺组织呈不同程度的代偿性肺气肿和肺不张。
临床病理联系
寒战、高热
咳嗽、咳粘液浓痰
肺实变体征 (不明显)
湿性啰音
呼吸困难及发绀
胸部X线检查
两肺散在不规则小片状或斑点状模糊阴影
结局和并发症
呼吸衰竭,心力衰竭,脓毒血症,肺脓肿、脓胸,支气管扩张等。
间质性肺炎
间质性肺炎是指发生在肺间质的非化脓性炎症。
病毒性肺炎
各种病毒引起的肺组织炎症病变,主要侵犯肺间质,可见病毒包涵体
支原体肺炎
由肺炎支原体引起的肺组织炎症,常表现为干咳
慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病简称肺心病是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加,肺动脉压升高而导致的以右心室壁肥厚,心腔扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病
病因和发病机制
肺疾病
最常引起肺心病的是慢性阻塞性肺疾病,其中又以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见
胸廓运动障碍性疾病
肺血管疾病
病理变化
肺部病变
主要是肺小动脉的变化
无肌型细动脉肌化
肌型小动脉中膜增生肥厚
肺泡间隔毛细血管数量减少
心脏病变
以右心室病变为主
右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆
通常以肺动脉瓣下2cm处,右心室前壁肌层厚度超过5mm(正常为3到4毫米)
病理学诊断
临床病理联系
呼吸功能不全 (呼吸困难,气急发绀)
右心衰竭 (心悸,心率增快,全身淤血,肝大下肢水肿)
病情严重者: 呼吸性酸中毒→脑水肿→肺性脑病(头痛,烦躁,不安,抽搐,嗜睡,昏迷)
慢性阻塞性肺疾病
概念 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种破坏性的肺部疾病,是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病,气流受限通常呈进行性发展并与肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关,COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关
慢性支气管炎
慢性支气管炎是一种呼吸系统,常见病是发生于气管,支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症多发生于中老年人
病因
病毒和细菌感染
吸烟
空气污染与过敏因素
机体的内在因素
机体抵抗力降低
呼吸系统防御功能受损
内分泌功能失调
病理变化
呼吸道黏膜受损
可发生鳞状上皮化生→ 癌变
腺体增生、肥大、粘液化和退化
1.大气道粘液腺泡增生肥 浆液腺泡部分发生粘液化 2.小气道黏膜上皮杯状细胞增多 是咳嗽咳痰的主要病理基础
支气管壁的其他病变
淋巴细胞和浆细胞浸润
管壁周围炎
临床病理联系
咳嗽咳痰 (多呈白色)→(继发感染黄色浓痰)
肺部可闻及干、湿性啰音。
哮喘样发作 (哮鸣音)
阻塞性肺气肿,慢性肺源性心脏病,支气管肺炎。
咳痰喘炎
肺气肿
肺气肿是末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏肺组织弹性减弱,导致肺体积膨大、通气功能降低的一种疾病状态,是支气管和肺部疾病最常见的并发症
病因
慢性支气管炎
最常见
吸烟
空气污染
肺尘埃沉着病(尘肺)
病理变化
体积显著膨大,色灰白,边缘钝圆,柔软而缺乏弹性,指压后压痕不易消退
镜下见肺泡明显扩张,肺泡间隔变窄并断裂扩张的肺泡融合形成较大的囊腔,肺泡壁毛细血管受压且数量减少。
临床病理联系
咳痰喘炎
呼气性呼吸困难,气促胸闷发绀
桶状胸
X线检查见肺野扩大,横膈下降,透明度增加
肺动脉压升高,最终导致慢性肺源性心脏病
呼吸衰竭
呼吸衰竭是指由于外呼吸功能严重障碍导致在静息状态下,动脉血氧分压(PaO₂)降低,伴或不伴有动脉血二氧化碳(PaCO₂)分压增高的病理过程 诊断标准:PaO₂<60mmHg,伴或不伴有PaCO₂>50mmHg 分型标准:Ⅰ型----低氧血症型/Ⅱ型----低氧血症伴高碳酸血症
呼吸衰竭必定有动脉血二氧化碳分压降低
呼吸衰竭的原因及发病机制
肺通气功能障碍
限制性通气不足
呼吸肌活动障碍
中枢和周围神经的病变 (脑外伤,脑血管意外 脑炎)
呼吸中枢抑制 (镇静催眠麻醉药)
呼吸肌本身的功能障碍 (呼吸肌疲劳,低钾血症,缺氧)
胸廓和肺的顺应性降低
胸腔积液和气胸
阻塞性通气不足
中央性气道阻塞
胸外 (喉头水肿,炎症,肿瘤压迫) 吸气性呼吸困难
胸内 呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞
外周气道小于两毫米的细支气管 呼气性呼吸困难
Ⅱ型呼吸衰竭
肺换气功能障碍
弥散障碍
肺泡膜面积减少
肺泡膜厚度增加 (二氧化碳的弥散能力比氧大20倍)
Ⅰ型呼吸衰竭
肺泡通气与血流比例失调
部分肺泡通气不足 (动静脉短路,故称为功能性分流,又称静脉血掺杂)
部分肺泡血流不足
轻可Ⅰ型,重可Ⅱ型
呼吸衰竭时机体的功能和代谢变化
酸碱平衡及电解质紊乱
Ⅰ型:代谢性酸中毒→代偿引起呼吸性碱中毒
Ⅱ型:代谢性酸中毒→呼吸性酸中毒 血钾升高,血氯降低。
呼吸系统变化
当动脉血氧分压小于60毫米汞柱时,呼吸加深加快 动脉血二氧化碳分压轻度升高,呼吸加深加快
当动脉血氧分压小于30毫米汞柱或动脉血二氧化碳分压大于80毫米汞柱时可直接抑制呼吸中枢 因此当动脉血二氧化碳分压大于80毫米汞柱时,氧疗只能吸入浓度为30%的氧 以免缺氧完全纠正后,反而呼吸抑制加重高碳酸血症 浓度=21+4x流量 (低流量低浓度吸氧)
循环系统变化
轻度兴奋 重度抑制 长期持续缺氧(变质) 可导致肺源性心脏病
中枢神经系统变化
最为敏感 二氧化碳麻醉 肺性脑病
肾功能变化
轻者尿中出现蛋白,红细胞及管型,重者发生急性肾衰竭
胃肠道变化
胃肠黏膜糜烂,坏死出血和溃疡形成。
董鑫同学编
自愈性疾病
呼吸系统疾病
肺炎
大叶性肺炎
大叶性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性炎症。病变常累及肺段或整个肺大叶,本病多见于青壮年。
病理变化 (分期)
充血水肿期 1-2d
肉眼观:病变肺叶肿胀,暗红色。
镜下观: 肺泡壁毛细血管扩张,充血,肺泡腔内有较多浆液性渗出物
红色肝样变期 3-4d
肉眼观:肺叶肿胀暗红色,质地变实。
镜下观:肺泡壁毛细血管扩张,充血,肺泡腔内有大量纤维蛋白及红细胞
灰色干样变期 5-6d
肉眼观:肺叶肿胀灰白色,质地变实如肝
镜下观:此期特征为肺泡壁毛细血管受压缺血 可见大量纤维蛋白及中性粒细胞(无细菌)
溶解消散期 (一周左右)
肉眼观:肺质地变软,肺实质消失,恢复正常结构。
镜下观:纤维蛋白等炎性渗出物,逐渐溶解吸收经气道咳出肺泡重新充气
按顺序做答案
临床病理联系
寒战、高热
外周血白细胞计数增高
咳嗽,咳铁锈色痰
渗出到肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬,崩解后形成含铁血黄素,随痰液咳出,使痰液呈铁锈色,这是大叶性肺炎的典型表现,发病后3~4日最明显,第5日后逐渐转为黏性脓痰
发绀、呼吸困难
胸痛
肺实变体征
3~6日
胸部X线检查
1d:无明显变化,肺纹理增加 3d后:胸部X线检查呈大片模糊阴影 后期:阴影密度逐渐降低、消失
并发症
肺肉质变
肺脓肿、脓胸
合并金黄色葡萄球菌感染
败血症或脓毒血症
感染性休克
胸膜肥厚和粘连
小叶性肺炎
小叶性肺炎是以肺小叶为单位的急性化脓性炎,由于病灶多以细支气管为中心并累及其周围所属肺泡,故又称支气管肺炎。本病多见于儿童和年老体弱及久病卧床者。
常为多种细菌合并感染
病理变化
肉眼观察:两肺散在分布,大小不等,形状不规则,暗红色或灰黄色实变病灶,一般直径在1cm左右,相当于肺小叶的范围,两肺下叶及背侧,多见严重者,病灶相互融合成片,甚至累及全叶形成融合性小叶性肺炎
镜下观察:病灶以细支气管为中心,病理及所属肺泡病灶内的细支气管壁及其所属肺泡充血水肿,腔内充满大量以中性粒细胞为主的炎性渗出物,细支气管粘膜上皮及肺泡壁常有破坏,病灶周围肺组织呈不同程度的代偿性肺气肿和肺不张。
临床病理联系
寒战、高热
咳嗽、咳粘液浓痰
肺实变体征 (不明显)
湿性啰音
呼吸困难及发绀
胸部X线检查
两肺散在不规则小片状或斑点状模糊阴影
结局和并发症
呼吸衰竭,心力衰竭,脓毒血症,肺脓肿、脓胸,支气管扩张等。
间质性肺炎
间质性肺炎是指发生在肺间质的非化脓性炎症。
病毒性肺炎
各种病毒引起的肺组织炎症病变,主要侵犯肺间质,可见病毒包涵体
支原体肺炎
由肺炎支原体引起的肺组织炎症,常表现为干咳
慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病简称肺心病是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加,肺动脉压升高而导致的以右心室壁肥厚,心腔扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病
病因和发病机制
肺疾病
最常引起肺心病的是慢性阻塞性肺疾病,其中又以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见
胸廓运动障碍性疾病
肺血管疾病
病理变化
肺部病变
主要是肺小动脉的变化
无肌型细动脉肌化
肌型小动脉中膜增生肥厚
肺泡间隔毛细血管数量减少
心脏病变
以右心室病变为主
右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆
通常以肺动脉瓣下2cm处,右心室前壁肌层厚度超过5mm(正常为3到4毫米)
病理学诊断
临床病理联系
呼吸功能不全 (呼吸困难,气急发绀)
右心衰竭 (心悸,心率增快,全身淤血,肝大下肢水肿)
病情严重者: 呼吸性酸中毒→脑水肿→肺性脑病(头痛,烦躁,不安,抽搐,嗜睡,昏迷)
慢性阻塞性肺疾病
概念 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种破坏性的肺部疾病,是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病,气流受限通常呈进行性发展并与肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关,COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关
慢性支气管炎
慢性支气管炎是一种呼吸系统,常见病是发生于气管,支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症多发生于中老年人
病因
病毒和细菌感染
吸烟
空气污染与过敏因素
机体的内在因素
机体抵抗力降低
呼吸系统防御功能受损
内分泌功能失调
病理变化
呼吸道黏膜受损
可发生鳞状上皮化生→ 癌变
腺体增生、肥大、粘液化和退化
1.大气道粘液腺泡增生肥 浆液腺泡部分发生粘液化 2.小气道黏膜上皮杯状细胞增多 是咳嗽咳痰的主要病理基础
支气管壁的其他病变
淋巴细胞和浆细胞浸润
管壁周围炎
临床病理联系
咳嗽咳痰 (多呈白色)→(继发感染黄色浓痰)
肺部可闻及干、湿性啰音。
哮喘样发作 (哮鸣音)
阻塞性肺气肿,慢性肺源性心脏病,支气管肺炎。
咳痰喘炎
肺气肿
肺气肿是末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏肺组织弹性减弱,导致肺体积膨大、通气功能降低的一种疾病状态,是支气管和肺部疾病最常见的并发症
病因
慢性支气管炎
最常见
吸烟
空气污染
肺尘埃沉着病(尘肺)
病理变化
体积显著膨大,色灰白,边缘钝圆,柔软而缺乏弹性,指压后压痕不易消退
镜下见肺泡明显扩张,肺泡间隔变窄并断裂扩张的肺泡融合形成较大的囊腔,肺泡壁毛细血管受压且数量减少。
临床病理联系
咳痰喘炎
呼气性呼吸困难,气促胸闷发绀
桶状胸
X线检查见肺野扩大,横膈下降,透明度增加
肺动脉压升高,最终导致慢性肺源性心脏病
呼吸衰竭
呼吸衰竭是指由于外呼吸功能严重障碍导致在静息状态下,动脉血氧分压(PaO₂)降低,伴或不伴有动脉血二氧化碳(PaCO₂)分压增高的病理过程 诊断标准:PaO₂<60mmHg,伴或不伴有PaCO₂>50mmHg 分型标准:Ⅰ型----低氧血症型/Ⅱ型----低氧血症伴高碳酸血症
呼吸衰竭必定有动脉血二氧化碳分压降低
呼吸衰竭的原因及发病机制
肺通气功能障碍
限制性通气不足
呼吸肌活动障碍
中枢和周围神经的病变 (脑外伤,脑血管意外 脑炎)
呼吸中枢抑制 (镇静催眠麻醉药)
呼吸肌本身的功能障碍 (呼吸肌疲劳,低钾血症,缺氧)
胸廓和肺的顺应性降低
胸腔积液和气胸
阻塞性通气不足
中央性气道阻塞
胸外 (喉头水肿,炎症,肿瘤压迫) 吸气性呼吸困难
胸内 呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞
外周气道小于两毫米的细支气管 呼气性呼吸困难
Ⅱ型呼吸衰竭
肺换气功能障碍
弥散障碍
肺泡膜面积减少
肺泡膜厚度增加 (二氧化碳的弥散能力比氧大20倍)
Ⅰ型呼吸衰竭
肺泡通气与血流比例失调
部分肺泡通气不足 (动静脉短路,故称为功能性分流,又称静脉血掺杂)
部分肺泡血流不足
轻可Ⅰ型,重可Ⅱ型
呼吸衰竭时机体的功能和代谢变化
酸碱平衡及电解质紊乱
Ⅰ型:代谢性酸中毒→代偿引起呼吸性碱中毒
Ⅱ型:代谢性酸中毒→呼吸性酸中毒 血钾升高,血氯降低。
呼吸系统变化
当动脉血氧分压小于60毫米汞柱时,呼吸加深加快 动脉血二氧化碳分压轻度升高,呼吸加深加快
当动脉血氧分压小于30毫米汞柱或动脉血二氧化碳分压大于80毫米汞柱时可直接抑制呼吸中枢 因此当动脉血二氧化碳分压大于80毫米汞柱时,氧疗只能吸入浓度为30%的氧 以免缺氧完全纠正后,反而呼吸抑制加重高碳酸血症 浓度=21+4x流量 (低流量低浓度吸氧)
循环系统变化
轻度兴奋 重度抑制 长期持续缺氧(变质) 可导致肺源性心脏病
中枢神经系统变化
最为敏感 二氧化碳麻醉 肺性脑病
肾功能变化
轻者尿中出现蛋白,红细胞及管型,重者发生急性肾衰竭
胃肠道变化
胃肠黏膜糜烂,坏死出血和溃疡形成。
董鑫同学编
自愈性疾病