急性呼吸窘迫综合征

发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿，并导致的以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。

急性呼吸窘迫综合征

• 概念
  • 发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿，并导致的以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。
• 病因
  • 直接性损伤
    • ①误吸:吸入胃内容物、毒气、烟零、溺水、氧中毒等。
    • ②弥漫性肺部感染:细菌、病毒、真菌及肺囊虫感染等。
    • ③肺钝挫伤。
    • ④肺手术:肺移植后、肺部分切除术后。
    • ⑤肺栓塞:脂肪栓塞、羊水栓塞、血栓栓塞等。
    • ⑥放射性肺损伤。
  • 间接性损伤
    • ①休克:低血容量性、感染性、心源性、过敏性休克。
    • ②严重的非胸部创伤:头部伤、骨折、烧伤等。
    • ③急诊复苏导致高灌注状态。
    • ④代谢素乱:急性重症胰腺炎、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等。
    • ⑤血液学紊乱:弥散性血管内凝血(DIC)、体外循环、血液透析、大量输血。
    • ⑥药物:海洛因、噻嗪类、水杨酸盐类、巴比妥类催眠剂等。
    • ⑦神经源性因素:脑干或下丘脑损伤、颅内压升高等。
    • ⑧妇产科疾病:妊娠高血压综合征、子宫瘤、死胎。
• 病理改变
  • 渗出期：发布后24-96小时，毛细血管内皮细胞和I型肺泡上皮细胞受损，肺间质及肺泡水肿
  • 增生期：发病后3-7日，显著发生与发布后2-3周，II型肺泡上皮细胞大量增生，肺泡囊和肺泡管可见纤维化，导致管腔狭窄
  • 纤维化期：肺组织纤维增生出现于发病后36小时，7-10天增生显著，肺泡内纤维组织增生，肺血管纤维化，肺容积明显缩小
• 病理生理
  • 1.肺容积明显减少（肺泡塌陷、肺泡水肿、间质性水肿）
  • 2.肺泡塌陷导致肺顺应性明显降低
  • 3.通气/血流比例失调 （ 肺泡水肿和肺不张引起局部肺单位只有血流而无通气）
  • 4.肺循环改变 （毛细血管通透性增加）
• 临床表现
  • 1.呼吸频速、呼吸窘迫。呼吸频率>20次/分，进行性加快，可达30-50次/分。随着呼吸频率增快，呼吸困难逐渐明显，危重可达60次/分，呈现呼吸窘迫症状。
  • 2.缺氧症状，烦躁不安，心率增快，嘴唇及指甲发绀，常规吸氧无法缓解。
  • 3.体征：唇及指甲发绀，有的患者双肺可闻及干湿罗音、哮鸣音，后期可出现肺实变体征，如呼吸音减低或水泡音。
• 诊断标准
  • 1.起病方式:一周之内急性起病或者加重的呼吸系统症状。
  • 2.胸部影像学：双侧浸润影，不能由胸腔积液、结节、肿块、肺叶塌陷完全解释。
  • 3.肺水肿原因：呼吸衰竭无法用心功能不全或液体过负荷解释。
  • 4.氧合情况： 轻度 200mHg＜氧合指数≤300mHg，且 PEEP≥5cmH2O 中度 100mmHg＜氧合指数≤200mhHg，且 PEEP≥5cmH2O 重度 氧合指数≤100mmHg，且 PEEP≥5cmH2O
• 鉴别诊断
  • 心源性肺水肿见于冠心病等引起的急性左心功能不全。其主要原因是左心功能衰竭，致肺毛细血管静水压升高，液体从肺毛细血管漏出，至肺水肿和肺弥散功能障碍，水肿液中蛋白浓度不高。 咯粉红色泡沫样痰，痰内蛋白浓度低，体位为端坐呼吸，湿罗音主要分别于双肺底，PAWP>18mmHg，心脏常增大，肺门周围多件水肿液，强心利尿治疗有效，提高吸氧浓度，低氧血症可改善。
  • 而ARDS的肺部改变主要是由于肺泡-毛细血管膜损伤，致通透性增高引起的肺间质和肺泡性水肿，水肿液中蛋白浓度增高。 咯非泡沫状稀血样痰，痰内蛋白浓度高，可平卧，早期可无罗音，后期湿罗音广泛分布，PAW≤18mmHg，心脏正常，水肿液呈斑片状，周边多见，强心利尿无效，提高吸氧浓度，低氧血症不可改善。
• 治疗六步法
  • 步骤1:小潮气量肺保护性通气，测量气道平台压力，如果＜30 cmH2O，进入步骤2a，如＞30cmH20，进入步骤2b。（潮气量6ml/kg理想体重，避免常规或大潮气量通气导致肺泡过度膨胀和气到平台压力过高，加速肺及其他器官的损伤)
  • 步骤2a:实施肺复张和(或)使用高PEEP。（FiO2：0.3-0.4对应5；0.5对应8-10；0.6-0.7对应10；0.7对应10-14；0.9对应14-18；1.0对应20-24。）
  • 步骤2b:实施俯卧位通气或高频振荡通气。减少潮气容积到4ml/kg理想体重。（俯卧位通气能利用重力减少心脏压迫效应，促进重力依赖区肺泡复张，有利于通气/血流比值失调和氧合改善，还有助于肺内分泌物的引流。
  • 步骤3:评价氧合改善效果、静态顺应性和死腔通气，如果改善明显则继续治疗，如果改善不明显，则进入下一步。
  • 步骤4：给予吸入NO（一氧化氮）治疗，若几小时无反应，则进入下一步。
  • 步骤5：给予糖皮质激素治疗。不常规。
  • 步骤6：ECMO，体外膜肺氧合。可作为一线治疗策略，以肺外气体交换提供氧气和排出二氧化碳，减缓呼吸机相关性损伤，让已经损伤的肺充分休息和修复愈合。
• 机体失控的炎症反应