导图社区 药理学·甲状腺激素及抗甲状腺药
药理学的甲状腺激素及抗甲状腺药章节的知识点归纳，包括了甲状腺激素，促甲状腺激素、抗甲状腺药（硫脲类、放射性碘、β-R阻断药、碘及碘化物）等
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药理学·甲状腺激素及抗甲状腺药
甲状腺激素
概念
组成
甲状腺素（四碘甲状腺原氨酸、T4）
三碘甲状腺原氨酸（T3）
机制
碘摄取
甲状腺腺泡细胞，碘泵（主动转运I-）
摄碘率是甲状腺功能指标之一
碘活化、Tyr碘化
碘化物→过氧化氢酶→活性碘碘化物→过氧化氢酶→活性碘
活性碘+TG（Tyr残基）→一碘酪氨酸MIT、二碘酪氨酸DIT
偶联
2DIT→过氧化氢酶→T4
DIT+MIT→过氧化氢酶→T3
T4和T3的比例取决于碘的供应（碘缺乏，T3↑）
释放
蛋白水解酶→TG释放T4、T3入血
T4，分泌总量的90%
T3，生物活性是T4的5倍
T4→外周组织脱碘酶→T3
调节
促甲状腺激素TSH（垂体）
促甲状腺激素释放激素TRH（下丘脑）
T3、T4血浓度（负反馈）
体内过程
吸收
口服易吸收
F，T4 50~70%，T3 90~95%
T4，吸收受肠内容物影响
分布
血浆蛋白结合率≥99%
可过胎盘、入乳汁
代谢
T3，作用快而强，维持时间短，半衰期2d
T4，作用弱而慢，维持时间较长，半衰期5d
肝、肾线粒体内脱碘，肾脏排泄
经典剂型
左甲状腺素钠（片剂）
药理作用
维持正常生长发育
表现
促进蛋白质合成
促进骨骼、CNS的生长发育
加速胎儿肺发育
经典
呆小病（克汀病）
黏液性水肿
中枢兴奋性降低、记忆力减退
新生儿呼吸窘迫综合征
促进代谢和产热
促进物质氧化代谢
提高BMR、氧耗
产热↑
甲亢（怕热、多汗）
提高机体交感-肾上腺系统的反应性
对儿茶酚胺的反应性↑
β-R数目↑
神经过敏、烦躁、震颤、HR↑、CO↑、BP↑等
作用机制
甲状腺激素受体TR（核内受体）
来源
TRα、TRβ基因
垂体、心、肝、肾、骨骼肌、肺、肠等组织
T3、T4+TR→激素－受体复合物→靶基因转录
因素（数目↓）
饥饿、营养不良、肥胖、糖尿病
特点
TR亲和力，T3是T4的10倍
85~90%TR与T3结合
TR又称T3受体
非基因作用
分布（受体）
核糖体、线粒体、细胞膜
影响转录后的过程、能量代谢、膜的转运功能
临床应用
甲状腺功能减退
呆小病
小剂量（开始治疗），维持剂量（好转后）
方式
小剂量（开始）→足量→维持剂量（好转后）
老年、心血管疾病患者——增量宜缓慢
防止过量诱发或加重心脏病变
垂体功能低下者——先用GC，再用TH
防止急性肾上腺皮质功能不全
黏液性水肿昏迷者——注射大量T3，清醒后改口服
单纯性甲状腺肿
缺碘者——补碘
原因不明者——适量TH
补充内源性激素的不足
抑制TSH过多分泌
缓解腺体代偿性增生肥大
甲状腺结节不消失者——行手术
其他
甲亢患者，服用抗甲状腺药+T4
甲亢孕妇，不加服T4
减轻突眼、甲状腺肿大，防止甲减
甲状腺癌术后应用T4
抑制残余甲状腺癌变组织，减少复发（大量服用）
T3抑制试验——对摄碘率高者作鉴别诊断
单纯性甲状腺肿——摄碘率比用药前下降>50%
甲亢——摄殡碘下降<50%
不良反应
甲亢症状（TH过量）
心悸、手震颤、多汗、体重减轻、失眠等
腹泻、呕吐、发热、脉搏快而不规则、心绞痛、心力衰竭、肌肉震颤或痉挛
严重
立即停药，β-R阻断剂治疗
妊娠期、哺乳期慎用
促甲状腺激素TSH
应用
鉴别甲减患者的病变部位
腺垂体病变——甲状腺摄碘率或血浆蛋白结合碘↑
甲状腺病变——上述两项不增高
im，10U/次，2次/d，连续3d
促甲状腺释放激素TRH
测定甲状腺功能
鉴别甲状腺疾病的病变部位
iv，TRH，200~500μg，观察给药后15min、30min、60min的TSH变化
甲亢
血中T3、T4↑，TRH↓（负反馈抑制）
隐匿型甲亢
TRH反应减弱
甲减（甲状腺病变）
TRH呈高反应
甲减（腺垂体病变）
TRH呈弱反应或无反应
甲减（下丘脑病变）
TRH呈延迟性反应
抗甲状腺药
硫脲类
性质
最常用的抗甲状腺药
类型
硫氧嘧啶类
甲硫氧嘧啶MTU、丙硫氧嘧啶PTU
咪唑类
甲巯咪唑（他巴唑）、卡比马唑（甲亢平）
构效关系
硫代酰胺基——抗甲状腺活性的必需基团
硫氧嘧啶
口服吸收迅速
达峰1h，F 50~80%，血浆蛋白结合率75%，半衰期1.5h
广泛分布全身
甲状腺浓集
肝脏代谢
甲巯咪唑
半衰期6h，作用持续时间长
疗效与甲状腺内药物浓度有关
维持量5~10mg/d
抑制TH合成
竞争性抑制甲状腺过氧化物酶→TH合成↓
对甲状腺摄碘无影响
对已合成的TH无影响
抑制外周组织转化（T4→T3）
丙硫氧嘧啶
重症甲亢、甲状腺危象的首选药
作用强，迅速控制T3水平
作用弱
减弱β-R介导的糖代谢
心肌、骨骼肌β-R数目↓
AC活性↓
免疫抑制作用
轻度抑制免疫球蛋白的生成
降低甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI）水平
甲亢的内科治疗
适应症
轻症和不宜手术或放射性碘治疗者
儿童、青少年、术后复发、中重度患者、年老体弱或兼有心、肝、肾、出血性疾患等患者
T3抑制试验或 TRH兴奋试验监测疗效
甲状腺手术前准备
作用
减少甲状腺次全切除手术患者在麻醉和手术后的并发症
降低甲状腺危象发生风险
硫脲类→TSH↑→腺体增生，组织脆而充血——不利于手术
须在手术前两周，加服大量碘剂
甲状腺危象的治疗
诱因
感染、外伤、手术、情绪激动等
高热、虚脱、心力衰竭、肺水肿、水和电解质紊乱等
救治
大剂量碘剂
抑制TH释放
硫脲类（丙硫氧嘧啶）
阻止TH合成（剂量为治疗量2倍，疗程<1w）
丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑——发生较少
甲硫氧嘧啶——发生较多
胃肠道反应
恶心、呕吐、胃肠道不适、味觉和嗅觉改变（甲硫氧嘧啶）
过敏反应
斑丘疹、皮肤瘙痒、药疹
最常见
粒细胞缺乏症
最严重不良反应
甲状腺肿及甲减
注意事项
妊娠、哺乳期妇女慎用或禁用
妊娠期甲亢——可用丙硫氧嘧啶
结节性甲状腺肿合并甲亢、甲状腺癌患者，禁用
药物相互作用
协同或增强
锂、磺胺类、对氨基水杨酸、对氨苯甲酸、保泰松、巴比妥类、酚妥拉明、磺酰脲类、Vit B
延缓起效时间
碘剂
碘及碘化物
经典制剂
卢戈液（复方碘溶液）
含碘5%，碘化钾10%
碘化钾、碘化钠
小剂量
预防单纯性甲状腺肿
合成TH的原料
方法
加碘盐（1:10w、1:1w，碘化钾、碘化钠）
大剂量（>6mg/d）
抗甲状腺作用
抑制 TG水解（抑制GSH还原酶，GSH↓）→抑制TH释放
拮抗TSH
抑制甲状腺过氧化物酶活性→TH合成↓
抗甲状腺作用快而强
碘化物不能单独用于甲亢内科治疗
碘化物→腺泡细胞内碘浓度↑（至一定浓度）→摄碘↓→细胞内碘浓度↓→失去TH合成抑制效应
甲亢的术前准备
术前2w，复方碘溶液
抑制 TSH 促进腺体增生
使腺体缩小变韧、血管减少
利于手术进行、减少出血
服用复方碘溶液
碘化物与10%葡萄糖溶液配伍，ivgtt
与硫脲类合用
一般反应
咽喉不适、口内金属味、呼吸道刺激、鼻窦炎、眼结膜炎症状、唾液分泌增多、唾液腺肿大等
停药消失
发热、皮疹、皮炎、血管神经性水肿、喉头水肿
诱发甲状腺功能紊乱
诱发甲亢（长期或过量服用碘剂）
复发甲亢（已用硫脲类控制，后服用碘剂）
诱发甲减、甲状腺肿
新生儿和婴儿甲状腺功能异常或甲状腺肿
孕妇和哺乳期妇女应慎用
β-R阻断药
甲亢及甲状腺危象的辅助治疗药
阻断β-R→改善交感神经激活症状
心率加快、心收缩力增强等
普萘洛尔160mg/d
普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔
无内在拟交感活性
不宜用抗甲状腺药、不宜手术、放射性碘治疗的甲亢患者
甲状腺危象（iv）
甲状腺术前准备（大剂量，2w前）
常与硫脲类合用
心血管系统、气管平滑肌的不良反应
放射性碘
β射线（99%）
组织内射程仅约 2mm
辐射损伤只限于甲状腺内、对周围组织损伤小——近似甲状腺切除作用
γ射线（1%）
测定甲状腺摄碘功能
不宜手术或手术后复发、硫脲类无效或过敏的甲亢
作用缓慢，1月见效，3~4月恢复
甲减（剂量过大）
严格掌握剂量（大剂量→甲减）
补充TH
<20岁的患者，妊娠或哺乳期妇女，肾功能不佳者，禁用
甲状腺危象、重症浸润性突眼症、甲状腺不能摄碘者，禁用
