导图社区 生理学:甲状腺内分泌
包括甲状腺激素的合成与代谢、甲状腺激素的生物作用、甲状腺功能的调节,知识多多,快快学起来吧 生理学导图持续更新中~
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这是一篇关于新生儿黄疸的思维导图,主要内容包括:定义,新生儿胆红素代谢特点,分类。因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染,是新生儿期最常见的临床问题。
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慢性肾衰竭CRF:慢性肾脏病引起的 GFR 下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征,汇总了尿毒症症状的发生机制、危险因素、临床表现、诊断、鉴别诊断、预防与治疗等详细内容。
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甲状腺内分泌
甲状腺激素TH的合成与代谢
包括
四碘甲腺原氨酸,T4,90%
三碘甲腺原氨酸,T3,9%,生物活性强
逆三碘甲腺原氨酸,rT3,1%,不具有TH生物活性
合成条件
原料:碘、TG(甲状腺球蛋白)
TG是T3和T4的前体
关键酶:TPO(甲状腺过氧化物酶)
合成过程
聚碘
碘捕获,逆电-化学梯度,依靠钠-碘同向转运体(NIS,滤泡上皮细胞基底膜上,2钠1碘)和钠泵提供的势能; 哇巴因(钠泵抑制剂)可抑制NIS;高氯酸根离子、硫氰酸根离子、硝酸根离子可竞争性抑制聚碘
碘的活化
位置:顶端膜微绒毛与滤泡腔的交界处,富含TPO;过氧化氢参与,在TPO作用下,无机碘活化为有机碘
酪氨酸的碘化
TG分子上的酪氨酸残基苯环上的氢在TPO催化下被活性碘取代 只取代3位的氢,生成MIT(一碘酪氨酸); 取代3,5位的氢,生成DIT(二碘酪氨酸)
缩合
在TPO催化下,同一TG分子内的MIT和DIT双双耦联成T3或T4; 当甲状腺碘含量增多时,DIT增多,T4含量也增加
分泌
TSH作用下,滤泡上皮细胞顶端膜微绒毛伸出伪足——吞饮,将含TG的胶质滴摄入细胞内——胶质滴与溶酶体融合成吞噬体——溶酶体蛋白酶水解TG上的肽键,释放T3,T4,MIT和DIT——MIT和DIT在脱碘酶作用下脱碘(脱下的碘大部分可重复利用),T3和T4由细胞底部分泌进入循环血液
运输
99%以上与血浆蛋白结合,极少数是游离; 结合的蛋白有:甲状腺素结合蛋白TBG、甲状腺素转运蛋白TTR、白蛋白; 结合形式无活性
TH与血浆蛋白结合的意义: 1.在血液循环中形成TH的储备库,可缓冲甲状腺分泌活动的急剧变化 2.防止TH从肾小球滤过,避免其过快从尿中丢失
降解
T4半衰期6~7天,T3半衰期1~2天 降解部位:肝、肾、骨骼肌 降解途径:脱碘(最主要)、与葡萄糖醛酸结合、脱氨基和羧基
甲状腺激素的生物作用
作用机制
未与TH结合时,THR(甲状腺激素受体)对相关基因具有沉默作用; TH的作用机制: 1.游离的TH进入靶细胞核内 2.TH与THR结合,形成激素-受体复合物 3.激素-受体复合物结合靶基因DNA分子甲状腺激素反应元件上,解除THR对靶基因的沉默作用 4.靶基因转录,翻译,最终产生一系列生物学效应
生物作用
促进生长发育
胚胎期和幼儿期缺乏TH——呆小症
在胚胎时期,促进神经元的增值分化及突触的形成;促进胶质细胞的生长和髓鞘的形成,诱导神经生长因子和某些酶的合成,促进神经元骨架的发育
与GH协同调控幼年期的生长发育,可刺激骨化中心发育成熟,加速软骨骨化,促进长骨和牙齿的生长
调节新陈代谢
增强能量代谢
使全身大多数组织的基础氧消耗量增加,产热量增加,对心脏尤为显著
多种机制的总效应: 1.促进靶细胞线粒体体积增大、数量增加,加速线粒体呼吸过程,加强氧化磷酸化 2.激活靶细胞线粒体膜上的解偶联蛋白,使化学能只能以热能的形式释放 3.促进靶细胞膜上钠钾ATP酶转录,使耗氧量增加,细胞耗能增加
调节物质代谢
糖代谢
升高血糖——加速小肠黏膜对葡萄糖的吸收;促进肝糖原分解;促进肝脏糖异生;增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长激素的升糖效应 降低血糖——加强脂肪、肌肉等外周组织对葡萄糖的利用和葡萄糖的氧化 甲亢患者——进食后血糖迅速升高,随后血糖很快降低
脂类代谢
脂肪:促分解>促合成 促分解机制:提高脂肪细胞cAMP水平和激素敏感脂肪酶的活性;增强脂肪组织对其他脂肪分解激素如儿茶酚胺和胰高血糖素的敏感性 促合成机制:诱导白色脂肪组织细胞的分化、增殖,促进脂肪积累
胆固醇:促清除>促合成
蛋白质代谢
双向调节 生理情况下,促进结构蛋白质和功能蛋白质的合成 TH分泌过多时,促进蛋白质分解
甲亢——外周组织蛋白质分解加速,尿酸含量增加,尿氮排泄增加,肌肉收缩无力;骨基质蛋白质分解,血钙升高,骨质疏松 甲减——蛋白质合成减少,组织间黏蛋白沉积,结合大量阳离子和水分子,引起黏液性水肿
维生素
TH是维持维生素的正常代谢所必需 甲亢时,机体对维生素A、B1、B2、B6、B12、C的需求量增加而缺乏
影响器官系统功能
对神经系统
兴奋作用——增加神经细胞膜上β肾上腺素能受体的数量和亲和力,提高神经细胞对儿茶酚胺的敏感性 甲亢——易激动、烦躁不安、喜怒无常、失眠多梦、注意力分散 甲减——记忆力衰退、言语和行动迟缓、表情淡漠、少动嗜睡
对心脏
使心率增快、心肌收缩力增强、心输出量和心肌耗氧量增加 甲亢——心动过速、心律失常甚至心力衰竭
对消化系统
促进消化道的运动和消化腺的分泌 甲亢——食欲亢进,胃肠运动加速,肠吸收减少,甚至出现顽固性吸收不良性腹泻 甲减——食欲减退胃肠运动减弱而出现腹胀和便秘
调节
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴
甲状腺自身调节
甲状腺根据血碘的水平来改变碘的摄取与TH合成的能力 血碘升高至1mmol/L,可诱导碘的活化和TH合成; 升高到一定水平(10mmol/L)反而抑制碘的活化,使TH合成减少(碘阻滞效应) 当碘过量摄入持续一定时间后,碘阻滞效应会消失,TH合成再次增加(碘阻滞的逃逸)
神经调节
交感神经——促进甲状腺激素的分泌 副交感神经——抑制甲状腺激素的分泌
免疫调节
滤泡细胞膜上存在许多免疫活性物质和细胞因子的受体 甲状腺自身抗体:抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺过氧化物酶抗体、促甲状腺素受体抗体(分刺激抗体和刺激阻断抗体)