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景晴生理学笔记-内分泌系统
景晴生理学笔记-内分泌系统 思维导图是根据景晴老师生理学课程整理的，为了方便理解，我做了很多口语化的标注。对于执业医师还是很有用哒，对于中医、中西医的小伙伴来说，虽然不考这些医学基础课程，但是自己得重视啊，临床基础必须得懂的，一起加油吧！ 前几次发的关于文职内容内容太广了，如果有需要的乖乖可以点开主页私我，分享给大家。
编辑于2023-01-03 16:29:22 四川省- 内分泌
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内分泌系统
一、下丘脑的内分泌功能
一
下丘脑与神经垂体之间的功能联系
注
室上核、视旁核（合成）
下丘脑垂体束
神经垂体（储存释放）
血管升压素VP
（抗利尿激素ADH）
催产素OT
分娩
刺激子宫平滑肌收缩
哺乳期
促进乳腺排乳
（射乳作用）
vs
PRL：刺激乳腺泌乳
二
下丘脑调节肽对腺垂体的作用
下丘脑-垂体门脉系统
促甲状腺激素～释放激素（TRH）
（+）TSH（+）PRL
促性腺激素～释放激素（GnRH）
（+）FSH（+）LH
促肾上腺皮质激素～释放激素（CRH）
（+）ACTH
生长激素～释放激素（GHRH）
（+）GH
生长激素～抑制激素（GIH）
（-）GH
催乳素～释放肽（PRP）
（+）PRL
泌乳
5促1催
（+）促进分泌（-）抑制分泌
二、垂体的内分泌功能
一
腺垂体激素的种类
5促1催
1.促生长激素
（GH）
2.促甲状腺激素
（TSH）
3.促肾上腺皮质激素
（ACTH）
（肾上腺皮质，注意髓质归交感神经管）
4.促性腺激素
卵泡刺激素
（FSH）
黄体生成素
（LH）
5.催乳素
（PRL）
二
生长激素
的生物学作用及其分泌调节
1.生理作用
（1）促进生长
体格发育！
幼年时缺乏GH
侏儒症
幼年时GH过多
巨人症
成年后GH过多
肢端肥大症
（2）促进代谢的作用
升高血糖，分解脂肪，合成蛋白
①加速蛋白质合成。
②促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化；
GH过多
可导致酮体症。
③抑制葡萄糖摄取与利用，提高血糖水平；
GH过多
血糖↑可出现垂体性糖尿。
2.生长激素分泌的调节
（1）下丘脑调节肽
“一对儿”
→生长激素释放激素（GHRH）
→生长激素抑制激素（GHIH）
（2）生长抑素（SS）的负反馈调节作用。
（3）其他因素：
①睡眠的影响
慢波睡眠时，GH分泌增多；
∴小孩儿早睡，长个子
②代谢因素的影响
低血糖刺激GH分泌；
∴小孩三分饥，可以促进生长激素分泌
睡前不能吃糖（高血糖会抑制GH分泌）
③甲状腺激素、雌激素与睾酮
促进GH分泌。
∴青春期发育高峰
三、甲状腺激素
一、生理作用
三促
□促进
物质与能量代谢；
□促进
生长和发育；
□对各系统功能的影响
促进兴奋
（一）对代谢的影响
1.能量代谢
最显著。
加速机体绝大多数细胞的能量代谢
使机体耗氧量和产热量增加
基础代谢率（BMR）升高
（1mg T4→4200kJ→BMR 28%）
∴甲亢患者怕热
2.物质代谢
既有促合成作用，又有促分解作用。
·生理剂量时
促蛋白质和糖原的合成。
·大剂量时
促进分解作用；
∴甲亢：吃得多也瘦
（分泌太多 T4，吃的全消耗了）
甲减：胖，黏液性水肿。
（分泌太少T4，吃的全合成糖原和蛋白质了）
（二）对生长发育的作用
促进：神经系统的发育分化
促进：骨骼生长
∴婴幼儿缺乏甲状腺素
→又小又傻（呆小病，克汀氏病）
Vs生长激素（升高血糖，分解脂肪，合成蛋白）
侏儒；巨人
（三）对各系统功能的影响，促兴奋
T4、T3
促进CNS和交感神经系统的兴奋性。
T4、T3
使心率↑，心缩力↑，心输出量↑。
T4、T3
促消化管的运动和消化腺的分泌。
T4、T3
维持正常的月经及泌乳。
甲亢
早期月经过多，严重时闭经
加减
月经减少，闭经
二、甲状腺功能的调节
∴甲亢：T3/T4↑，TSH↓
甲减：T3/T4↓，TSH↑（反馈丢失）
四、与钙、磷代谢调节有关的激素
一、甲状旁腺素（PTH）
升血钙，降血磷
二、降钙素（CT）
降血钙
三、维生素D3
促吸收，升血钙，升血磷
一、甲状旁腺素（PTH）
①骨
动员骨钙入血，血钙升高。（溶骨）
∴维生素D缺乏佝偻性疾病
②肾
1）保钙排磷；
2）参与1，25-（OH）2-D3的生成
→促进肠吸收钙。
（1，25-2羟维生素D3
=骨化三醇
=维生素D的活性形式
在肾脏合成）
二、降钙素（CT）
作用
降低血钙（血钙入骨）。
机制
减弱破骨细胞活动
增强成骨细胞活动
使骨组织释放钙盐减少，沉积增多，因而血钙降低。
三、维生素D3
作用
①促进小肠上皮细胞吸收钙
使血钙升高；
②在骨钙动员和骨盐沉着两方面均有作用
是骨更新，重建的重要因素
旧骨脱钙，新骨合成。
∴假如没有维生素D3，小肠不能吸收钙
血钙低，为了升血钙
PTH代偿性分泌
结果骨钙溶解，骨钙入血
→溶骨→维生素D缺乏佝偻性疾病
7-脱氢胆固醇
→（紫外线照射）
→维生素D3→（肝代谢）
→25-羟维生素-D3
→（肾）
→1，25-（OH）2-D3（VD3活性形式）
∴
不晒太阳、肝肾有问题
都会影响1，25-（OH）2-D3形成
血钙降低
为升血钙，PTH代偿性分泌
结果骨钙溶解，骨钙入血
溶骨→维生素D缺乏佝偻性疾病
五、肾上腺糖皮质激素
概
肾上腺
皮质
80%~90%
球状带细胞
分泌盐皮质激素
如醛固酮等；
束状带细胞
分泌糖皮质激素
其中主要是皮质醇；
网状带
性激素
雄激素和少量雌激素。
髓质
中央部
能分泌肾上腺素和去甲肾上腺素
◎生理状态下
调节物质代谢，促进骨髓造血
（极小剂量）。
◎病理状态下
应激反应
注意
（vs应急：交感神经）
（狗追我，我跑
咬到了（应激），每咬到（应急）
定义
当机体受到创伤，失血，感染，中毒，缺氧
剧烈环境温度变化，精神紧张等意外刺激时
将立即引起ACTH和糖皮质激素大量分泌
称为应激反应。
通过应激反应
可增强机体对有害刺激的抵抗力
（保命）
大剂量糖皮质激素具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克等药理作用。
一、生理作用
对物质代谢的作用
升糖解白脂重布
蛋白质
抑制合成，促进分解
aa（氨基酸）→糖异生→糖；
大剂量用激素
影响生长发育，创伤愈合
伤口愈合=蛋白质合成
∴创伤愈合期不能用激素
糖
升糖
→通过分解蛋白质
aa（氨基酸）→糖异生→糖
→抑制组织对G的摄取利用
血糖↑；（直接升血糖）
严重糖尿病
不能用糖皮质激素
脂肪
四肢脂肪分解加强
面部躯干合成加强
肾上腺皮质亢进
向心性肥胖
增强骨髓造血
红中白板多，酸碱淋巴少
▲促进骨髓制造
红细胞（运氧）
中性粒细胞（虽然造得多，但功能抑制）
血小板（止血）；
→∵都保命
▲抑制骨髓制造
其它血细胞（嗜酸、嗜碱性、淋巴）
作用于血管平滑肌
对去甲肾上腺素的敏感性
→让血压升高！
去甲肾上腺素
与α受体结合，升高血压
该作用的前提是
糖皮质激素存在允许作用（糖皮本身不能升压）
即糖皮质激素本身对血管平滑肌没有收缩作用
但可增强儿茶酚胺的血管收缩作用
维持中枢神经系统正常功能
→让中枢兴奋！
长期用激素，失眠
二、肾上腺糖皮质激素分泌调节
应激反应
释放大剂量糖皮质激素
可以阻断负反馈通路
六、胰岛素
概
唯一的降糖激素！（其他都升糖）
食物中糖类
→消化吸收
肝糖原
→分解
非糖物质
→转化
→血糖
→（氧化分解）
→二氧化碳+水+能量（乳酸+能量）
→合成肝糖原、肌糖原
→转化
→脂肪酸等非糖物质
注
非糖物质
（糖异生：脂肪、蛋白质）
食物中糖类（碳水化合物）
胰岛素作用
抑制合成通路，兴奋去路（消耗=血糖入细胞产能）
有胰岛素
血糖才能进入细胞
（有氧氧化，生成能量）
没有胰岛素情况下
血糖走不了
血糖增高（胰岛素缺乏or抵抗，即不给力）
糖不能分解产能
血糖＞肾糖阈→尿糖
不能产能，只能靠其他方式
→（分解脂肪）
→消瘦、生成酮体
（酸性，物质太多造成酮症酸中毒）
→脂肪没了
就分解蛋白质
→瘦
∴糖尿病患者“白吃”
入血的糖用不了，全尿出去了
一、生理作用
①降低血糖
缺乏后果
血糖↑，超过肾糖阈
随尿排出→糖尿
②促进脂类合成与储存，抑制脂肪分解氧化
缺乏后果
脂肪分解加强，血脂升高
→消瘦、心血管发病率增加
脂肪分解生成酮体
→酮症酸中毒
③促进蛋白质合成
抑制分解
缺乏后果
促蛋白质分解→消瘦；
影响生长发育；创伤不易愈合
④促进K+进入细胞内
∴高血钾的治疗方式
葡萄糖+胰岛素静脉点滴
促进钾进入细胞
（胰岛素每往细胞内送一个糖，顺便送一个钾，∴降血钾）
二、胰岛素分泌的调节
①血糖浓度
是调节胰岛素分泌
最主要的激素
②
胃肠激素
胰高血糖素
生长激素
糖皮质激素
肾上腺素
促进胰岛素分泌
性腺
性腺主要指男性的睾丸、女性的卵巢
睾丸
可分泌雄性激素睾丸酮（睾酮）
主要功能
促进性腺及其附属结构的发育以及副性征的出现
还有促进蛋白质合成的作用。
卵巢
卵巢可分泌卵泡素、孕酮、松弛素和女性激素。
其功能分别是
1、刺激子宫内膜增生
促使子宫增厚、乳腺变大和出现女副性征等。
2、促进子宫上皮和子宫腺的增生
保持体内水、钠、钙的含量
并能降血糖，升高体温。
3、促进宫颈和耻骨联合韧带松弛
有利于分娩
4、促使女性出现女性化的副性征等。