导图社区 生理学:呼吸
包括肺通气、肺换气、组织换气、气体在血液中的运输、呼吸运动的调节,知识多多,快快学起来吧~ 生理学导图持续更新中~
编辑于2023-01-06 21:42:27 河南这是一篇关于新生儿黄疸的思维导图,主要内容包括:定义,新生儿胆红素代谢特点,分类。因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染,是新生儿期最常见的临床问题。
正常足月儿(normal term infant)是指 37 周≤胎龄<42 周,2 500g≤出生体重≤4 000g,无畸形或疾 病的活产婴儿。早产儿(preterm infant)又称未成熟儿(premature infant)。
慢性肾衰竭CRF:慢性肾脏病引起的 GFR 下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征,汇总了尿毒症症状的发生机制、危险因素、临床表现、诊断、鉴别诊断、预防与治疗等详细内容。
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这是一篇关于新生儿黄疸的思维导图,主要内容包括:定义,新生儿胆红素代谢特点,分类。因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染,是新生儿期最常见的临床问题。
正常足月儿(normal term infant)是指 37 周≤胎龄<42 周,2 500g≤出生体重≤4 000g,无畸形或疾 病的活产婴儿。早产儿(preterm infant)又称未成熟儿(premature infant)。
慢性肾衰竭CRF:慢性肾脏病引起的 GFR 下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征,汇总了尿毒症症状的发生机制、危险因素、临床表现、诊断、鉴别诊断、预防与治疗等详细内容。
呼吸
肺通气
相关器官
呼吸道
对吸入的气体进行加温、加湿、过滤、清洁;引起防御性呼吸反射(咳嗽反射和喷嚏反射)
鼻
咽
喉
气管
支气管
肺泡
肺换气的主要场所
胸膜腔
连接肺和胸廓的重要结构,其负压使肺在呼吸过程中随胸廓的张缩而张缩
膈
胸廓
产生呼吸运动的动力组织
原理
动力
直接动力:肺泡气与外界大气之间的压力差
原动力:呼吸肌的收缩和舒张所引起的节律性呼吸运动
过程
吸气运动
平静时,主动过程,膈肌和肋间外肌
用力时,辅助吸气肌(斜角肌、胸锁乳突肌)也参与
呼气运动
平静时,被动,膈肌和肋间外肌舒张
用力时,主动,吸气肌舒张,肋间内肌收缩
型式
腹式呼吸:以膈肌舒缩活动为主;男性、新生儿、胸膜炎患者
胸式呼吸:以肋间外肌舒缩活动为主;女性、妊娠后期、腹水、胃肠道胀气、腹膜炎患者等
平静呼吸:频率12~18次/分,膈肌下降1~2cm
用力呼吸:当机体劳动或运动、呼吸道不通畅、肺通气阻力增大、吸入气中二氧化碳含量增加或氧气含量减少时,加深加快的呼吸型式;膈肌下降7~10cm
相关概念
肺内压
肺泡内气体的压力,在呼吸过程中呈周期性变化
影响因素
呼吸运动的深浅、缓急
呼吸道的通畅程度
人工呼吸:在呼吸道通畅的前提下,人为方法使胸廓被动地节律性扩张或缩小,建立肺内压和大气压之间的压力差,维持肺的通气功能
胸膜腔内压
胸膜腔内的压力
测量方法
直接法:将与检压计相连接的注射头斜刺入胸膜腔内,直接测定胸膜腔内压
间接法:吞下带有薄壁气囊的导管至下胸段食管内,测量食管内压,可间接反映胸膜腔内压
形成机制
形成条件: 胸膜腔是密闭的腔;胸廓生长快于肺
胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压 (在吸气末或呼气末,肺内压等于大气压,以大气压为0,则胸膜腔内压=-非回缩压)
生理意义:保持肺的扩张状态;促进静脉和淋巴液的回流
气胸:胸膜腔的密闭性遭到破坏,空气进入而形成。 表现:肺痿缩、呼吸困难、循环血量减少、血压下降。 抢救:堵塞破口、抽气、恢复胸内压
阻力
弹性阻力(70%)
肺弹性阻力
肺的弹性回缩力(1/3)
肺自身的弹力纤维和胶原纤维
肺泡表面张力(2/3)
肺泡表面液-气界面的能使液体表面积缩小的力,与肺泡的半径呈反比
肺表面活性物质:由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的含脂质与蛋白质的混合物。 作用:降低肺泡表面张力。 生理意义: 减小吸气阻力(利于肺泡扩张,防止肺痿缩) 阻止肺血管内液体渗入肺泡内(防止肺水肿) 维持大、小肺泡容积相对稳定(防止肺不张)
胸廓弹性阻力
胸廓的弹性成分
非弹性阻力
气道阻力(80%~90%)
气体流经呼吸道时气体分子之间和气体分子与气道壁之间摩擦产生的阻力
影响因素
气流速度
气流形式
气道口径(最为重要)
影响因素
跨壁压:呼吸道内外的压力差
肺实质对气道壁的牵引
自主神经系统的调节
副交感神经使气道平滑肌收缩,口径变小,气道阻力增加
交感神经使之舒张,口径变大,气道阻力减小
化学因素
儿茶酚胺使气道平滑肌舒张
前列腺素中,PGF2α使其收缩,PGE2使之舒张
组胺、白三烯使其收缩
惯性阻力
气流在发动、变速、换向时气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力
组织的黏滞阻力
呼吸时组织相对位移所发生的摩擦
功能评价
肺容积:不同状态下肺所能容纳的气体量,随呼吸运动而变化
潮气量
每次呼吸时吸入或呼出的气体量
正常平静为400~600ml
取决于呼吸肌收缩的强度、胸和肺的机械特性、机体的代谢水平
补呼吸量
平静吸气末,再尽力吸气所能吸入的气体量
正常为1500~2000ml
反映吸气的储备量
补呼气量
平静呼气末,再尽力呼气所能呼出的气体量
正常为900~1200ml
反映呼气的储备量
余气量
最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气体量
正常为1000~1500ml
避免肺泡在低肺容积条件下发生塌陷
肺容量:肺容积中两项或两项以上的联合气体量
深吸气量
从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气体量
潮气量与补吸气量之和
衡量最大通气潜力的指标之一
功能余气量
平静呼气末尚存留于肺内的气体量
余气量与补呼气量之和
正常约为2500ml
缓冲呼吸过程中肺泡气氧分压和二氧化碳分压的变化幅度
肺活量
用力肺活量:一次最大吸气后,尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量 用力呼气量:一次最大吸气后尽力尽快呼气,在一定时间内所能呼出的气体量
尽力吸气后,从肺内所能呼出的最大气体量
潮气量、补吸气量与补呼气量之和
正常男性3500ml,女性2500ml
肺总量
肺所能容纳的最大气体量
肺活量与余气量之和
男性平均5000ml,女性平均3500ml
肺通气量
每分钟吸入或呼出的气体总量
潮气量与呼吸频率的乘积
正常平静呼吸为6~9L/min
肺泡通气量
解剖无效腔:留在鼻或口至终末细支气管之间的呼吸道内的气体不能参与肺泡与血液之间的气体交换,这部分传导性呼吸道的容积即称之; 肺泡无效腔:进入肺泡的气体未进行气体交换的这部分肺泡容积即称之(正常人接近于零)
每分钟吸入肺泡的新鲜空气量
为潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积
最大呼气流速-容积曲线
气道反应性测定
呼吸功:呼吸肌在呼吸运动中克服通气阻力而实现肺通气所做的功,为跨壁压变化乘以肺容积变化
肺换气
过程
影响因素
呼吸膜的厚度
即肺泡-毛细血管膜,又称气-血屏障; 组成:含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜层、上皮基底膜层、毛细血管内皮细胞层; 总厚度<1微米,最薄为0.2微米;气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比
呼吸膜的面积
气体扩散速率与之成正比; 正常成年人两肺总扩散面积约70平方米;安静时用于气体扩散约40平方米; 劳动或运动时,肺毛细血管开放数量和开放程度增加,有效扩散面积也增加; 肺不张、肺实变、肺叶切除或肺毛细血管关闭和阻塞等,可使呼吸膜扩散面积减小而影响肺换气
通气/血流比值
指每分钟肺泡通气量和每分钟血流量的比值; 正常成年人安静为0.84(全肺平均水平,各个局部并不相同); 比值增大——通气过度或血流相对不足,部分肺泡气体未能与血流气体充分交换,使肺泡无效腔增大; 比值减小——通气不足或血流相对过多,部分血液流经通气不良的肺泡,混合静脉血中的气体不能得到充分更新;
异常时更容易发生缺氧,因为: 1.动静脉血液之间氧分压差远大于二氧化碳分压差,发生动静脉短路时,动脉血氧分压下降的程度大于二氧化碳分压升高的程度; 2.二氧化碳的扩散系数约为氧气的20倍,二氧化碳扩散快 3.动脉血氧分压下降和二氧化碳升高时,刺激呼吸,增加肺泡通气量,有助于二氧化碳的排出,但无助于氧气的摄取
肺扩散容量
气体在单位分压差的作用下,每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数
衡量呼吸气体通过呼吸膜能力的指标
正常成年人安静时,氧气的为20ml/(min,mmHg),二氧化碳的约为氧气的20倍
组织换气
体循环毛细血管中的血液与组织细胞之间的气体交换
气体在血液中的运输
氧气
1.5%物理溶解
98.5%化学结合,与Hb(血红蛋白)结合
Hb的分子结构
由1个珠蛋白和4个血红素组成; 结合氧的称为氧合血红蛋白,未结合氧的称为去氧血红蛋白
Hb与氧气结合的特征
反应迅速且可逆
是氧合而非氧化
1分子可结合4分子氧分子
评价指标
Hb氧容量:100ml血液中,Hb所能结合的最大氧气量
Hb氧含量:100ml血液中,Hb实际结合的氧气量
Hb氧饱和度:Hb氧含量与Hb氧容量的百分比
发绀:当血液中Hb含量大5g/100ml(血液)以上时,皮肤、黏膜呈暗紫色(HbO2呈鲜红色,Hb呈蓝紫色)的现象; 发绀不一定缺氧(如高原性红细胞增多症);缺氧也不一定发绀(如严重贫血或一氧化碳中毒)
氧解离曲线呈S形
Hb为紧密型(T型,与氧的亲和力小),HbO2为疏松型(R型); 1个亚单位与氧分子结合后,其他亚单位更易与氧分子结合;当1个亚单位释出氧分子后,其他亚单位更易释放氧气
氧解离曲线
上段:血液氧分压在60~100mmHg之间的Hb氧饱和度
中段:40~60mmHg之间的Hb氧饱和度
下段:15~40mmHg之间时的Hb氧饱和度
影响因素
二氧化碳
5%物理溶解
95%化学结合
碳酸氢盐88%
氨基甲酰血红蛋白7%
二氧化碳解离曲线
表示血液中二氧化碳含量与二氧化碳分压关系的曲线
血液中二氧化碳含量可随二氧化碳分压的升高而增加,二氧化碳解离曲线接近线性
影响因素
Hb是否与氧气结合:Hb与氧气结合促进二氧化碳释放,释放氧气后的Hb更易与二氧化碳结合(何尔登效应)
呼吸运动的调节
呼吸中枢
中枢神经系统内产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经元细胞群
包括
脊髓:中有支配呼吸肌的运动神经元,胞体位于第3~5颈段(支配膈肌)和胸段(支配肋间肌和腹肌);是联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站,并整合某些呼吸反射的初级中枢。
低位脑干
脑桥
上部为呼吸调整中枢,对长吸中枢产生抑制作用
下部为长吸中枢,对吸气活动产生紧张性易化作用,使吸气延长
当失去来自脑桥上部和迷走神经这两方面(有抑制吸气和促进吸气转为呼气的作用),吸气不能及时被中断转为呼气,出现长吸式呼气
延髓
为喘息中枢,可产生最基本的呼吸节律
再在延髓与脑桥之间横切,无论迷走神经是否完整,都出现喘息样呼吸
高位脑
还受脑桥以上中枢的影响,如下丘脑、边缘系统、大脑皮层等
呼吸运动还受大脑皮层随意性和低位脑干自主性的双重调节,两个系统的下行通路分离
呼吸节律的形成
起搏细胞学说:认为呼吸节律是延髓内某些神经元(可能是前包钦格复合体)的固有特性,具有自发性的节律活动可驱动其他呼吸神经元的活动
神经元网络学说:认为呼吸节律的产生与中枢不同的呼吸神经元之间存在广泛而复杂的联系有关,包括兴奋性和抑制性突触联系
呼吸的反射性调节
化学感受性呼吸反射
化学因素:动脉血液、组织液或脑脊液中的氧气、二氧化碳和氢离子
化学感受器
外周化学感受器
部位:主动脉体、颈动脉体
适宜刺激:动脉血氧分压降低、二氧化碳分压升高或氢离子浓度升高
传入神经:窦神经、迷走神经
中枢:延髓
效应:颈动脉体——呼吸加深加快 主动脉体——血液循环的变化
生理作用:低氧时维持呼吸
中枢化学感受器
部位:延髓腹外侧浅表部分(头、中、尾)
适宜刺激:脑脊液和局部细胞外液中的氢离子
效应:直接兴奋呼吸中枢——呼吸加深加快
生理作用:调节脑脊液的氢离子浓度,维持神经系统pH值稳定
二氧化碳对呼吸运动的调节
影响:二氧化碳分压升高
1%——肺通气量增加
4%——肺通气量增加1倍
7%——二氧化碳麻醉(呼吸抑制,呼吸困难、头痛、头昏,甚至昏迷)
机制
二氧化碳分压升高2mmHg
刺激中枢化学感受器——兴奋呼吸中枢——肺通气量增加
二氧化碳分压升高10mmHg
刺激外周化学感受器——窦神经、迷走神经——延髓——呼吸加深加快——肺通气量增加
注
中枢化学感受器在二氧化碳引起的通气反应中起主要作用;但中枢化学感受器的反应较慢,当动脉血氧分压突然增高时,外周化学感受器在引起快速呼吸运动反应中起主要作用
二氧化碳分压过低会导致呼吸停止——一定水平的二氧化碳是兴奋呼吸中枢,维持呼吸运动所必需的
氧气对呼吸运动的调节
影响: 氧分压降低——呼吸运动加深加快——肺通气量增加 氧分压升高————肺通气量减少
机制
氧分压降低
刺激外周化学感受器——呼吸加深加快
抑制呼吸中枢——呼吸变浅变慢
注意
轻、中度缺氧对外周化学感受器的兴奋作用大于对呼吸中枢的抑制作用
严重缺氧时,外周化学感受器不足以克服低氧对呼吸中枢的抑制作用,呼吸减弱
低氧仅在动脉血氧分压小于80mmHg时才起作用
氢离子浓度对呼吸运动的调节
影响: 浓度升高(呼吸性或代谢性酸中毒)——呼吸加深加快——肺通气量增加; 浓度降低(呼吸性或代谢性碱中毒)——呼吸运动受到抑制——肺通气量减少
机制:浓度升高——分别刺激外周化学感受器和中枢化学感受器——兴奋呼吸中枢——呼吸加深加快
注意
中枢化学感受器对氢离子的敏感性比外周化学感受器高(约25倍),但氢离子通过血-脑屏障的速度比较慢
血液中的氢离子主要通过刺激外周化学感受器而起作用; 脑脊液中的氢离子是中枢化学感受器最有效的刺激物
肺牵张反射
指肺扩张或向肺内充气可引起吸气活动抑制,肺萎陷或从肺内抽气可引起吸气活动加强的现象,又称黑-伯反射
肺扩张反射
肺扩张时抑制吸气活动的反射
感受器:位于从气管到细支气管的平滑肌中,属于牵张感受器;阈值低,适应慢
生理意义:加速吸气向呼气转换,使呼吸频率增加
特点
兔的肺扩张反射最明显,人的最弱
正常人潮气量超过1500ml时才引起肺扩张反射;平静时,一般不参与呼吸运动的调节
肺萎缩反射
指在肺萎陷时增强吸气活动或促进呼气转换为吸气的反射
感受器:气道平滑肌内
在较大程度的肺萎陷时才出现该反射,在平静呼吸时并不重要,但对防止呼气过深和肺不张等情况下起一定作用
防御性呼吸反射
指呼吸道黏膜受刺激时所引起的一系列保护性呼吸反射
咳嗽反射
当喉、气管和支气管的黏膜受到机械性或化学性刺激时,黏膜下的感受器兴奋,经迷走神经传入延髓,触发咳嗽反射,将呼吸道内的异物或分泌物排出
喷嚏反射
刺激作用于鼻黏膜的感受器,传入神经是三叉神经,引起腭垂下降,舌压向软腭,呼出气主要从鼻腔喷出,以清除鼻腔中的刺激物
呼吸机本体感受性反射
本体感受器:肌梭和腱器官
本体感受性反射:当呼吸肌内的肌梭受到牵张刺激时,可反射性引起呼吸运动加强
特殊条件下的呼吸运动及其调节
运动
呼吸加深加快,肺通气量增加
运动开始时,肺通气量骤增,随后趋于平缓达一定水平
运动停止后,肺通气量先骤降,随后缓慢下降,最后恢复到运动前水平
低气压(高海拔)
急性低氧反应(2~3min):吸入气氧分压降低,刺激外周化学感受器,进而兴奋呼吸中枢,使呼吸运动加深加快,肺通气量增加
持续低氧下的通气衰竭(随后数十分钟):因低氧的持续而通气反应下降
急性高原疾病(严重时):出现疲劳、头晕、呼吸困难、头痛、恶心、呕吐、失眠、思维和判断能力下降、全身乏力等症状
高原性脑水肿:出现剧烈的头痛、呕吐、出现幻觉和短时的记忆丧失、视神经乳头水肿、视野缺失、尿失禁甚至丧失意识、昏迷
高原性肺水肿:呼吸困难、胸痛、憋气,心率大于120次/分,呼吸频率大于30次/分,紫绀,发热
习服(几小时至几天):通气再度增加,幅度可超过急性低氧反应的峰值
高气压(潜水)
肺泡塌陷;压力升高,呼吸将变得深而慢
临床监控呼吸状态的生理参数
血氧饱和度(指套式)
不吸氧条件下,低于92%时,需及时对患者进行动脉血气分析
动脉血气分析
指对动脉血中不同类型的气体和酸碱物质进行分析的过程
PaO2(动脉血氧分压)
动脉血中可溶解状态的氧气所产生的张力
正常为80~100mmHg;低于60mmHg即表示有呼吸衰竭,小于30mmHg则提示有生命危险
PaCO2(动脉血二氧化碳分压)
动脉血中可溶解状态的二氧化碳所产生的张力
正常为35~45mmHg;小于35为通气过度,大于45为通气不足
是判断各型酸、碱中毒主要指标
pH和碱性物质
正常7.35~7.45;小于7.35为酸血症,大于7.45为碱血症
代偿性碱中毒或酸中毒时,pH仍在7.35~7.45内
碱性物质包括:实际碳酸氢盐、标准碳酸氢盐、缓冲碱、实际碱剩余
机械通气
当患者有通气障碍或出现呼吸衰竭,可通过吸氧或通过呼吸机给予机械通气
在机械通气时需密切关注呼吸机参数,包括呼吸频率、潮气量、吸呼比、通气模式、气道峰压、平均气道压、平台压、呼气末正压、流速、压力、呼气末二氧化碳、气道阻力、肺顺应性等
比奥呼吸:在脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等病理情况下,一次或多次呼吸后,出现长时间呼吸停止,之后再次出现数次强呼吸,周期变动较大,短则仅10秒,长则可达1分钟;
呼吸的全过程
外呼吸:肺毛细血管与外界环境之间的气体交换过程
肺通气:肺泡与外界环境之间的气体交换过程
肺换气:肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程
气体运输:氧气与二氧化碳在血液中的运输,内呼吸与外呼吸的衔接环节
内呼吸:组织细胞与组织毛细血管之间的气体交换以及组织细胞内的氧化代谢过程