心力衰竭概述

心能不全心功能障碍是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和(或) 体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。

心力衰竭

• 概念
  • 心功能不全/心功能障碍（概念大）
    • 是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征（包括代偿时期的无症状阶段）
  • 心力衰竭（概念小）
    • 伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭（简称心衰） 有心功能不全不一定有心衰
• 总论
  • 类型
    • 
    • 一、 部位
      • 1. 左心衰
        • →肺静脉淤血→肺瘀血
          • 症状
            • 不同程度的呼吸困难、咳嗽、咳血、乏力、紫绀
          • 体征
            • （1） 交替脉
              • 左室收缩力强弱交替（左室心衰的重要体征）
                • 节律规则而强弱交替的脉博
            • （2） 奔马律
              • 指一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同时常存在的心率增快，额外心音与原有S₁、S₂组成类似马奔跑时的蹄声。
              • 示严重心肌损害=心衰时 后负荷↑常导致心衰（泵不出去血，可不就累了）
                • 左心衰：高血压性心脏病
                • 右心衰：肺源性心脏病
      • 2. 右心衰
        • • 上腔→颈静脉怒张
          • 下腔→肝瘀血、下肢水肿
        • 体循环瘀血
          • 肝，颈静脉反流征阳性
      • 3. 全心
        • 左心衰→肺水肿→肺动脉高压→右心衰→全心衰
        • 全心衰： →扩心病（收缩性心衰）、心包积液（舒张性心衰）
    • 二、 起病缓急
      • 1. 急性心衰HF（左心衰常见）
      • 2. 慢性心衰
    • 三、 射血分数（HF） 正常50-70%
      • 1. 射血分数降低性（收缩性心衰）HFrEF（reduced）
        • LEF<40%
        • 收缩功能不全+舒张功能不全
        • 疾病： 高血压晚期、心梗，扩张型心肌病，缩窄性心包炎
      • 2. 中间范围射血分数心衰(HfmrEF:mid-range)
        • 40-49%
        • 轻度收障碍为主+舒张功能不全
      • 3. 射血分数保留性心衰（舒张性心衰）HFpEF（preserved） 通常存在左室肥厚或左房增大等充盈压升高，舒张功能受损的表现
        • 
        • LEF≥50%
        • 与收缩性心衰的关系
          • 舒张性是疾病的早期（晚期常舒张性+收缩性（先舒张、或同时），不能收缩先！！
        • 分类和病因
          • 心室充盈障碍
            • 1. 受到压迫=严重的： 肥心病、缩窄性心包炎（结核性心包炎的并发症（心外膜纤维化=外铠甲））、限制性心肌病（心内膜纤维化钙化=内铠甲）
            • 2. 缺氧=单纯的 肌浆网摄取Ca2+能力↓→缺氧，此时收缩期射血功能未↓
              • （1） 高血压病早期（最常见！！） 题：临床上出现舒张性心衰最常见的疾病是：高血压病 早期为向心性肥厚类似肥心（心腔变小）→舒张性心衰，后期离心性肥厚类似扩心→收缩性心衰
              • （2） 冠心病
    • 四、 特殊类型心衰
      • 高排量心衰
        • 病因
          • 1. 血容量↑
            • 动脚评价人： 动静脉瘘、脚气病、贫血、甲亢、妊娠
              • 脚气病： vitB1缺乏→糖代谢的辅酶↓→能量↓→心肌收缩力↓、交感神经兴奋导致动脉扩张、血流速度↑
          • 2. 循环速度↑
        • 特点
          • 回心血量↑→每搏量↑→收缩压↑↑、舒张压↑→脉压↑
            • VS 脉压增大的疾病 高硬压大（又高又硬的鸭子很大）
              • 1. 高排量心衰
              • 2. 动脉硬化
          • 以左心衰、收缩性心衰为主
    • 五、 有无症状
      • 1. 无症状
        • 
        • 只是无症状，其他都有
          • 有左室功能不全（下降）
          • 有左室射血分数（LVEF）<50%
          • 有神经（交感神经）内分泌（RASS系统）系统激活→代偿（有问题就会有代偿）
      • 2. 充血性
        • 肺循环，体循环瘀血症状
  • 病因： 区别病因和诱因！
    • 一、 基本病因
      • 1. 心肌损害（内因）
        • （1） 原发性（本身问题） 题：原发性心肌舒缩功能障碍是心衰的基本病因
          • 1||| 缺血性心肌损害
            • 冠心病、心梗（心衰最常见原因）
          • 2||| 心肌炎心肌病
            • 病毒性心肌炎
            • 原发性扩张型心肌病（原发性心肌收缩功能障碍）
          • 3||| 心肌代谢障碍性疾病
            • 糖尿病心肌病（最常见）
            • 其他：甲亢、甲减、心肌淀粉样变性
        • （2） 继发性
          • 内分泌：糖尿病，甲亢
          • 系统性浸润性疾病：心肌淀粉样变性
          • 结缔组织病，心脏毒性药
      • 2. 负荷过重（外因）
        • （1） 前负荷=容量负荷
          • 不差多钱
            • 不：不全（主、二、肺、三）
            • 差：缺损（房、室间隔缺损、动脉导管未闭）
            • 多：血量多（“动脚评价人”）
            • 利尿剂治疗心衰：降低容量负荷
        • （2） 后负荷=压力负荷
          • 左
            • 高血压，主动脉瓣狭窄
          • 右
            • 肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄
        • （3） 心室前负荷不足
          • 肥厚型心肌病，限制性心肌病，缩窄性心包炎，二尖瓣狭窄，心脏压塞
    • 二、 诱因
      • 1. 年龄
        • 人口老龄化
      • 2. 感染
        • 呼吸道感染（最常见，最重要）肺心病→右心衰
        • 感染性心内膜炎（不少见，发病隐匿）
      • 3. 心律失常
        • 房颤（最重要的诱因）→心输出量↓ 本身有问题了还给我乱跳！
      • 4. 血容量↑
        • 钠盐摄入↑
        • 静脉输入多，快
      • 5. 劳累，情绪激动
      • 6. 治疗不当
        • 不恰当停用利尿剂，降血压药、负性肌力作用的抗心律失常药过多（抑制我，行！不干了！）
      • 7. 原有心脏病加重/合并其他疾病
        • 加重
          • 冠心病+心梗/风心病
        • 合并
          • 甲亢/贫血
  • 病生
    • 一、 代偿
      • Frank-starling机制 异（改变）长（初长度）自身调节
        • 、 前负荷：提一个10斤的水不动，肌肉无收缩 增加前负荷=往水桶里加水 开始时：随着加的水↑→主动张力↑ 后面受不了了：主动张力不↑，反而↓ 在一定范围内增加骨骼肌收缩的前负荷即增加骨骼肌收缩前的初长度，骨骼肌收缩前的初长度增加，粗、细肌丝的重叠程度增加，骨骼肌收缩的主动张力增加（C对）  后负荷：一个初始10斤的水，往上提的过程中不断加水（增加后负荷） 骨骼肌后负荷增加时，骨骼肌收缩过程中遇到的阻力增加，为了克服阻力，骨骼肌收缩的主动张力增加（=用的力越来越大）（C对）。后负荷增加，肌肉缩短起始时间推迟（D错），肌肉缩短长度减小（B错），肌肉收缩速度减慢（A错）=越来越难。
        • 前负荷↑（容量）
          • →心肌初长度↑→心肌收缩力↑→心排量和心做功量↑
          • →心室舒张末压力↑→心房压，静脉压↑→肺循环，体循环瘀血
      • 神经体液
        • 1. 交感神经兴奋
          • 低血压→动脉压力感受器→减压反射→交感肾上腺系统→去甲肾上腺素NE/NA↑
            • 心肌收缩力↑（β1受体）
            • 周围血管收缩→后负荷↑
            • 心率↑
              • 促心律失常
            • →心肌耗氧量↑
            • 直接毒性→心肌凋亡→心室肌重塑
          • 治疗：β受体阻滞剂
        • 2. 肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）激活
          • 心排量↓→肾血流量↓→激活RAAS→血管紧张素II↑→升血压（9大机制）
            • 外周
              • 1. 微动脉收缩
              • 2. 交感神经末梢释放NA/NE
              • →外周阻力↑
              • 3. 静脉收缩→回心血量↑
              • 4. 醛固酮（球状带）↑→血容量（保水保钠排钾）↑
            • 中枢
              • 1. 压力感受器敏感性↓→交感缩血管中枢紧张性↑（压力感受器敏感性↑（×））
              • 2. 引起/增强渴觉中枢→引饮水 血不够了，快喝水补点啊
              • 3. →促神经垂体释放→ADH、缩宫素（合成部位：下丘脑视上核、室旁核）
              • 4. →下丘脑（CRH：促肾上腺皮质激素释放激素）→腺垂体（ACTH）→肾上腺皮质束状带（GC）→儿茶酚胺（允许作用）→升血压 辅导儿子写作业允许血压上升
          • 治疗：ACEI、ARB
    • 二、 心肌肥厚
      • 后负荷↑→心肌肥厚（纤维化为主，数量不多）
        • 代偿：心肌收缩力↑
        • 失代偿：顺应性差，舒张功能↓，心室舒张末压↑→舒张性心衰
    • 三、 心室重塑
      • 定义： 在心脏功能受损，心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑（ventricular remodeling）
      • 主要表现
        • 1. 心肌肥厚
          • 机制
            • 心肌损害，心脏负荷增加，室壁压力增加，心室反应性肥大（被血撑大的）
          • 结果 具体问题具体分析，没说代偿还是失代偿就谈结果是错的
            • 代偿期：我努力泵出去！！！ 增强收缩力→排血能力↑、可满足机体需要、心功能维持正常 题：心肌适度肥厚足以克服室壁应力时，心功能可维持正常 早期心脏肥厚对维护心功能有益
            • 失代偿期：我太胖了，虚胖的我没啥力气 心肌过度肥大→血液供应不够→心肌纤维缩短能力↓、心室排血能力↓
            • 虽然肥厚的心肌代偿期能力有差异 但是收缩速度均↓，松弛均延缓
        • 2. 心肌纤维化（太胖容易老）
    • 四、 舒张功能不全
      • 能量供应不足 胖子容易饿
        • Ca回摄入肌浆网+泵岀胞外过程耗能→舒张功能障碍（明显缺血时）
      • 顺应性↓+充盈障碍
        • 心室肥厚（高血压及肥厚型心肌病）
    • 五、 体液因子的改变
      • 
      • 1. 精氨酸加压素AVP=ADH=VP
        • V1受体→全身血管收缩→后负荷增加
        • V2受体→水钠潴留↑→心脏前负荷↑
      • 2. 利钠肽
        • 心钠肽ANP心房
          • 心房血↑→心房分泌
        • 脑钠肽BNP脑室=SB闹事
          • 心室血↑→心室分泌
        • 功能
          • 扩血管→后负荷↓
          • 利尿排钠→前负荷↓
          • 对抗肾上腺素，肾素－血管紧张素的水钠潴留
          • 阴性可排除，阳性不能诊断 （敏感性高，特异性不高）
            • 未经治疗者，BNP正常，可基本排除心衰
            • BNP在左室功能不全时可明显↑
            • 干扰项
              • 房颤时BNP明显↑（×）
              • BNP↑提示存在心肌损害（×）应为肌钙蛋白
            • VS
              • 阴性可排除，阳性不能诊断
                • BNP
                  • 心衰标记物：是主动分泌（=用来代偿的）
                • CK-MB\CTn\肌红蛋白
                  • 心梗标志物：是被动释放（是尸体的一部分）
                • D-二聚体
                  • 栓塞、血栓形成
                • ANA（抗核抗体）
                  • SLE
              • 阴性不能排除，阳性也不能诊断（具有滞后性）
                • 1. PDD
                • 2. 抗HP抗体
        • C型利钠肽CNP
          • 血管系统内
          • 参与和协同RAAS调节作用
      • 3. 内皮素
        • 血管收缩肽→强烈血管收缩作用
        • 细胞肥大增生，参与心脏重塑
      • 4. 细胞因子
        • 诱导细胞生长并调节基因表达
        • 调心肌结构，功能
        • 参与慢性心衰
        • 炎性细胞因子，肿瘤坏死因子－α→心衰
• 分期
  • A：前心衰阶段
    • 只有高危因素
    • 心脏结构：×
    • 临床表现：×
  • B：前临床心衰 无症状心衰
    • 心脏结构：√（左室肥厚）
    • 临床表现：×（代偿了）
  • C：临床心衰
    • 心脏结构：✓
    • 临床表现：✓
  • D：难治性终末期心衰
    • 心脏结构：✓
    • 临床表现：✓
• 分级
  • 非急性心梗用NYHA分级 十年没出题！！
    • 1无2轻3明显，4级不动也困难
      • 1. 无
      • 2. 轻度（一般活动）
      • 3. 明显（低于一般活动）≈夜间阵发性呼吸困难=夜间憋喘，需坐起缓解
      • 4. 不动也困难=端坐呼吸=夜间不能平卧
  • 急性心梗用Killip分级
    • 1无2啰半，3肿4休克
      • 1无
      • 2啰半
        • 啰音<50%肺野
      • 3肿
        • 有急性肺水肿，肺部啰音>50%
      • 4休克
        • 心源性休克
      • 诊断步骤
        • 1、看血压
          • <90/60（主看收缩压：80/65也是）
            • 心源性休克
              • IV级
          • 血压正常→2、看肺野
            • 2个肺叶代表>1/2肺野（如上中肺、中下肺）
              • III级
            • 1个肺叶=1/2肺野（上肺、中肺或下肺）
              • II级
  • 6分钟步行实验
    • 
    • 重：<150m
    • 中：150~450
    • 轻：>450m
    • 600=150+450
• 临床表现
  • 左心衰
    • 症状： 不同程度的呼吸困难
      • 劳力性呼吸困难
      • 夜间阵发性呼吸困难（特征性）=心源性哮喘
        • 原因
          • 1. 夜间平卧→回心血量↑→加重肺淤血
          • 2. 夜间平卧膈肌抬高→肺活量↓
          • 3. 夜间迷走神经兴奋→气道阻力↑
        • 鉴别：支气管哮喘
      • 端坐呼吸
      • 急性肺水肿（最严重）
    • 体征
      • 1. 肺部湿罗音（注意鉴别肺部感染）
      • 2. 舒张期奔马律（左右心衰都可引起，最有价值的体征）
      • 3. 交替脉（强弱交替） 提示左心功能不全（左心跳跳停停）
  • 右心衰（体循环淤血）
    • 上腔静脉
      • 1. 怒张、肝颈静脉回流阳性
        • 肝颈静脉回流阳性： 鉴别肝源性腹水和心源性腹水
      • 2. 奇脉=吸停脉： 脉搏随呼吸强弱不等=吸气时脉搏↓或消失
        • 机制： 吸气→胸膜腔内压更负→腔静脉回流↑→右心衰的血液淤积问题更严重了→挤压室间隔导致左室流出道=主动脉血↓→脉搏↓/消失
    • 下腔静脉
      • 1. 肝大（肝淤血）
      • 2. 腹腔/胸腔积液
      • 3. 消化道淤血（消化道反应）
      • 4. 双下肢对称性凹陷性水肿
        • VS 非凹陷水肿：甲亢、甲减
        • VS 单侧下肢：深静脉血栓形成
        • VS 从下往上肿：肾源性水肿
• 辅助检查
  • 1. 利钠肽（BNP/pro-BNP）
    • 筛查
    • 经治疗者BNP高提示预后差
    • 与心衰严重程度正相关
    • 评价心衰进程
  • 2. 影像学
    • 1. 超声心动图（最主要检查）
      • 1. 收缩性心衰：LVEF<40%
      • 2. 舒张性心衰（最实用）E峰/A峰↓（正常≥1.2）
    • 2. X线检查
      • 1. 慢性肺淤血： Kerley B线（在肺野外侧清晰可见的水平线状影）
      • 2. 急性肺泡性肺水肿：肺门蝴蝶影（VS ARDS）
    • 3. 右心漂浮导管（Swan-G）: 金标准，最有价值 有创检查，不作为首选，急性重症病人必要时采用
      • 监测指标
        • 1. 心输出量CO↓（正常5L/min）
        • 2. 心指数（正常>2.5L/min·m2）
        • 3. 肺毛细血管楔压PAWP/PCWP（正常<12mmHg）
          • ARDS:≤18mmHg
          • 急性左心衰>18mmHg
        • 4. 中心静脉压（CVP）正常6-12cmH2O
• 治疗
  • 慢性左心衰：利尿→强心→扩血管
    • 利尿剂
      • 机制： 排钠排水减轻水钠潴留，降低前负荷
      • 分类
        • 1. 袢利尿剂=排钾利尿剂：呋塞米 易导致低钾血症
          • 机制
          • 禁用于
            • 1. 肺心病（需要预防低钾）
            • 2. 肝硬化腹水：易诱发肝性脑病
            • 3. 原发性醛固酮增多症（加重低K）
        • 2. 噻嗪类：氢氯噻嗪（双克） 作用温和，适用于轻症患者 易导致高尿酸血症（痛风禁用） 噻酸=SS
        • 3. 保钾利尿剂： 螺内酯（安体舒通），首选疾病
          • 1. 肝硬化腹水治疗
          • 2. 原醛
    • RASS抑制剂 起效慢，3个月起效
      • 
      • 机制
      • ACEI： →会抑制缓激肽降解→刺激性干咳
      • 特点
        • 1. ACEI、ARB起效时间长，主用于慢性稳定心衰治疗
        • 2. 改善心脏重塑，提高生存率，改善预后，降低死亡率
        • 3. 首选ACEI，当ACEI出现副作用干咳不能耐受，改用ARB
        • 4. ACEI、ARB通常不联用（1+1<2）
        • 5. 副作用
          • 1. 低血压（本身就是来降血压的）
          • 2. 肾功能一过性恶化（肾小球滤过率↓） 因本身血管紧张素II可以开源节流（选择性收缩出球小动脉→有效滤过压↑）但是现在被阻断了啊 血肌酐>265umol/L或双肾动脉狭窄禁用
          • 3. 刺激性干咳（ACEI的）
          • 4. 高钾血症（血K>5.5mmol/l不宜用）
    • β受体阻滞剂
      • 机制
        • 抑制心衰代偿时的交感神经兴奋，改善心脏重塑
      • 代表药物：比卡美
        • 比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔（倍他洛克）
      • 适应症
        • 慢性稳定性心衰
      • 禁忌症
        • 
        • 1. 急性心衰、慢性心衰急性发作、慢性心衰NYHA III/IV级（急的重的都不管→甩锅）
        • 2. 严重心动过缓，II/III度房室传导阻滞、病窦 人家都快不跳了，就别阻滞了吧
        • 3. 因为阻断了β2受体
          • 气道痉挛（支哮）
          • 收缩血管（严重周围血管病，雷诺综合征、变异性心绞痛）
    • 洋地黄（正性肌力药）
      •  正性松弛=增强舒张作用，洋地黄只增加收缩作用，对舒张是负性松弛！ 这里不严谨，应该是抑制Na-Ca交换、促进Ca-Na交换
      • 机制 搞定主任，然后煽风点火
        • 1. 提高心肌细胞浆内Ca浓度（抑制Na泵） 抑制Na-Ca交换，促进Ca-Na交换 Ca相当于油，给你加点油
        • 2. 兴奋迷走神经→抑制房室结传导→心率↓（抑制心室率）→用于室上性心律失常（快速心律失常：房颤、室颤） 房室结是主任，把主任拿捏住→上面的人乱搞也没事
        • 最佳适应症：收缩性心衰+快房颤 跳不动+院长和秘书乱跳
      • 常用药物
        • 1. 口服：地高辛：作用慢→用于慢性心衰急性发作
        • 2. 静脉用：西地兰（毛花苷丙）：作用快→用于急性心衰、慢性心衰急性发作
      • 禁忌症
        • 1. 急性心梗24h内 易导致心脏破裂（煽风点火容易翻车）
        • 2. 舒张性心衰（肥厚性心肌病等）
        • 3. 预激综合征伴房颤 直接把房颤的激动从旁路传下→房颤变室颤 此时不能用抑制正常传导的药物
          • 抑制正常传导的药物： 洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类CCB（维拉帕米、地尔硫卓）
      • 洋地黄中毒
        • 表现
          • 胃肠道：恶性、呕吐、厌食（最早出现）
          • 神经系统：视力模糊、黄视、绿视 看见了花花的世界
          • 心律失常：室早二联律（最常见）
        • 诊断： 地高辛服用+胃肠道表现（最早）+完全性=III房室传导阻滞（心率30-50次/分）+脑缺血表现（头晕、晕厥）
        • 处理
          • 1. 立即停药
          • 2. 快速房性心律失常
            • 1. 低钾时：静脉补钾
            • 2. 血钾正常：可用苯妥英钠/利多卡因
          • 3. 禁用电复律：易诱发室颤
          • 4. 传导阻滞（缓慢型心律失常）： 可用阿托品（阻断M受体）
  • 新型药物
    • 氯吡格雷和替格瑞洛（2个格格打板子） P₂Y₁₂受体拮抗剂，抗血小板药物
    • 伊伐布雷定（伊窦f=一豆腐） 选择性窦房结If电流抑制剂
    • 左西孟旦（咒语：左无低急左） 肌钙蛋白C增敏剂，适用于无显著低血压的急性左心衰病人
    • 比伐卢定（II比=2B） IIa因子（凝血酶）抑制剂，有效成分为水蛭素，用于PCI术中抗凝