导图社区 水、电解质代谢紊乱
病理生理学,水和电解质代谢紊乱的相关内容,包括:水与电解质的正常代谢;钾代谢及钾代谢障碍;水、钠代谢紊乱。
编辑于2023-01-15 22:00:33 湖北省水、电解质代谢紊乱
水与电解质的正常代谢
一、体液的容量和分布
定义
体液(body fluid)是指体内的水和溶解在其中的物质(电解质、低分子有机化合物以及蛋白质)
水与电解质平衡(Water and electrolytes balance)指体液的容量、化学成分、渗透压、分布的相对恒定
影响体液容量的因素
年龄、性别、胖瘦
年龄对体液容量的影响
二、水的功能和平衡
(一)水的生理功能
促进物质代谢
调节体温
润滑
结合水
(二) 水的平衡
1. 体内外水的平衡
2.各体液间的水平衡
三、电解质和渗透压
(一)体液的电解质
ECF: Na+、Cl-、 HCO3-
ICF: K +、 Mg2 +、HPO42- Pr-
平均正常值:血[Na+]140 mmol/L、血[Cl-] 104 mmol/L、血[HCO3-]24mmol/L
(二)体液的渗透压
类型
血浆渗透压:指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和,取决于溶质的颗粒数目280~310 mmol/L (mOsm/L)
晶体渗透压:指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。
特点
总渗透压的90-95%,主要来源于单价离子Na+,Cl-,HCO3-,其中50%来自Na+
维持细胞内外体液的交换
胶体渗透压:指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。
特点
占血浆渗透压的5-10%
维持血管内外体液交换和血容量
渗透压平衡的自身调节
正常时:血管内外、细胞内外的渗透压是相等的
失衡时→再平衡:低渗溶液中的水向高渗溶液流动
四、电解质的生理功能和钠平衡
(一)电解质的生理功能
①维持体液的渗透压和酸碱平衡
②参与细胞动作电位的形成
③参与新陈代谢和生理功能活动
(二)钠平衡
摄入: 100~200 mmol/d 、WHO:5~6克/天。几乎全部经小肠吸收。
排出: 肾、皮肤等
特点 :多吃多排,少吃少排, 不吃不排
五、水与钠平衡的调节
1.渴感(thirst)—粗调节
2.抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH)
3.醛固酮(aldosterone)
4. 心房利钠肽 ( ANP)
又叫心房肽(atriopeptin),是一组由心房肌细胞产生的多肽,约由21~33个氨基酸组成。有利钠利尿的作用。
功能
①强大的利钠利尿作用
②阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用
③减轻失水或失血后ADH水平增高的程度
5. 水通道蛋白( aquaporins,AQP)
是一组构成水通道,并与水通透有关的细胞膜转运蛋白。
钾代谢及钾代谢障碍
一、正常钾代谢
(一)钾的平衡
1.摄入:食物(70-100mmol/d)
2.吸收(absorption): 肠道(90%)
3.分布(distribution)
4. 排泄 (excretion) : 肾( 80%~90%)、 肠 (10%)、皮肤
多吃多排,少吃少排,不吃也排
(二)钾平衡的调节
1 .肾对钾排泄的调节
肾小球滤过(100%)
近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)
远曲小管和集合管对钾的排泄调节
主细胞泌K+
闰细胞重吸收K+
影响因素
①醛固酮: Na+- K+泵活性
②细胞外液的K+浓度: 刺激Na+- K+泵
③远曲小管液流速:维持管内外[K+]差,利于泌K+(尿量↑→K+排除↑)
④酸碱平衡: 酸中毒→Na+-K+泵↓→主细胞泌K+↓ 酸中毒→ 闰细胞泌H+ → 重吸收K+ ↑
2 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )
影响因素
①激素:胰岛素,儿茶酚胺(↑Na+-K+ ATP酶活性,促进K+进入细胞) 甲状腺素、胰高血糖素素(促进K+出细胞)
②细胞外液的K+浓度(↑Na+-K+ ATP酶活性)
③酸碱、渗透压:酸中毒→高K+、 碱中毒→低K+
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+,约占10%(肾衰时起作用)
汗液排钾量少,平均 9mmol/L (高热大汗时)
(三)钾的功能
①参与细胞代谢
②维持细胞膜静息电位
③调节渗透压和酸碱平衡
二、低钾血症(Hypokalemia)
(一)概念
血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。(低钾 ≠ 缺钾)
(二)原因和机制
1. 摄入不足
2. 失钾过多
①消化液丢失(小孩多见)
②皮肤失钾(大汗)
③肾失钾(成人多见)
1)排钾性利尿剂
2)糖皮质激素、醛固酮 ↑ :Cushing‘s disease(肾上腺皮质功能亢进)
3)远曲小管腔流速↑:肾盂肾炎(重吸收↓)
4)肾小管性酸中毒
I型(远端):泌H+障碍→H-Na交换↓,K-Na交换↑,故排钾↑
II型(近端):重吸收碱障碍→远端小管的HCO3-↑→促进泌钾
5)缺Mg2+:抑制Na+-K+泵,K+的重吸收↓
6)碱中毒
3.钾向细胞内转移
①碱中毒
②胰岛素,β-R激动剂:激活Na+-K+泵
③某些毒物:棉酚,钡,阻滞K通道
④低钾性家族性周期性麻痹:发作时血K+降低(P27),机制尚未阐明
(三)对机体的影响
1.与膜电位异常有关的障碍
1)对神经肌肉兴奋性的影响
机制
超极化阻滞
因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
表现
①CNS:萎靡、倦怠、嗜睡、腱反射↓
②骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹(急性)
③胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀麻痹性肠梗阻
2)对心脏的影响
心脏
①心肌兴奋性↑
②心肌传导性↓
③心肌自律性↑
心肌收缩性先↑ 后↓
心电图
正常
(1)P波:是由心房激动所产生,代表左右心房除极时的电位变化。 (2)P-R间期:为心房开始除极到心室开始除极的时间,反映电活动从心房到 心室的传导时间。 (3)QRS波群:是由心室激动所产生,代表全部心室肌除极时的电位变化和时间。 (4)S-T段:为心室除极刚结束到复极前的一段无明显电位变化的短暂时间。 (5)T波:代表心室复极时的电位变化和时间。 (6)Q-T间期:为心室从激动开始到复极结束的整个心电活动时间。代表心室除极、复极的总时间
改变
2.与细胞代谢障碍有关的损害
1)对肾功能的影响
缺钾导致肾小管上皮细胞肿胀→集合管对ADH反应性降低→多尿(polyuria)
2)对骨骼肌的影响
缺钾,肌肉运动是不能释放足够的钾→肌肉缺血、缺氧→痉挛、坏死、横纹肌溶解
3) 对酸碱平衡的影响
低血钾→碱中毒(反常性酸性尿)
3.对酸碱平衡的影响
(四) 防治的病理生理基础
①先口服后静脉
②见尿补钾
③控制量和速度严禁静脉注射
三、高钾血症(Hyperkalemia)
(一)概念
血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症
(二)原因和机制
1. 肾排钾减少
①少尿(oliguria)
②醛固酮↓或肾小管对ADS反应↓
③潴钾性利尿剂
④高钾血症
2. K+从细胞内逸出
①细胞损伤
②酸中毒
③高血糖合并胰岛素不足
④β-R阻滞剂:抑制Na+-K+泵
⑤高钾性周期性麻痹
3. 入钾过多
①静脉补钾过多
②输入大量库存血
4.假性高血钾
(三)对机体的影响
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
①机制
除极化阻滞
静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。
2.对心脏的影响
心脏
心电图
T波高尖、P-R间期延长、Q-T间期缩短
3.对酸碱平衡的影响
高血钾→酸中毒
(四) 防治的病理生理基础
1.减少血钾来源
2.促进钾移入细胞
3.对抗钾的毒性
4.排钾
水、钠代谢紊乱
一、体液容量的减少—脱水 (Dehydration)
体液容量明显减少(>2%)
(一) 低渗性脱水
1.概念
低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L及血浆渗透压<280mOsm/L为主要特征的病理过程。(ECF↓↓,ICF ↑)
2.原因
①体液丢失增加+单纯补水
经消化道
经皮肤
经肾
液体蓄积于体腔
②失钠增加
1)利尿剂使用不当(抑制Na+的重吸收)
2)醛固酮分泌不足( Na+的重吸收不足)如 Addision’s病
3)肾实质病变(髓质破坏,不能重吸收Na+)
4)肾小管酸中毒(renal tubular acidosis, RTA P25)
3. 对机体的影响—临床表现
脱水征:因组织间液量减少,临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷,婴幼儿囟门凹陷等体征。
主要环节:ECF低渗
主要脱水部位:ECF
主要威胁:循环衰竭
4.防治的病理生理基础
①去除病因
②补液
轻、中度补NS或GNS
重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)
③抢救休克
(二) 高渗性脱水
1.概念
高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L及血浆渗透压>310mOsm/L为主要特征的病理过程。(ECF↓,ICF↓↓)
2.原因
3. 影响
脱水热 (dehydration fever):因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。
主要发病环节:ECF高渗
主要脱水部位:ICF减少
对病人的主要危害:CNS功能障碍,颅内出血
4.防治的病理生理基础
①去除病因
②及时补水
③适当补钠、钾
(三) 等渗性脱水
1.概念
等渗性脱水是指体液容量减少,按正常血浆中的浓度比例丢失水和钠,血清钠浓度仍维持在130~150mmol/L及血浆渗透压仍维持在280~310mmol/L正常水平的病理过程。
2.原因
①胃肠道丢失(gastrointestinal losses):呕吐、腹泻、麻痹性肠梗阻
②皮肤丢失(skin losses):大面积烧伤
③液体积聚在第三间隙(accumulate in third space):胸水、腹水、关节腔积液
3、对机体的影响(临床表现)
4.防治的病理生理基础
临床少见,可以发展为:高渗性脱水 、低渗性脱水
二、体液容量增多
(一)水中毒(water intoxication)
1.概念
水中毒是水在体内潴留,并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状和体征的病理过程。
2.原因
(1) 水排出减少
急、慢性肾功能障碍
ADH分泌过多
应激:外伤、大手术
ADH分泌异常增多综合症
(2) 入水过多
①无盐水灌肠
②持续大量饮水
③低渗性脱水输入大量G.S
3. 影响
细胞内外液量均↑,渗透压均↓
水潴留的主要部位是细胞内
对机体最大的危害是脑水肿
4.防治的病理生理基础
①预防
②限水
③排泄:利尿
④转移:小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)
(二)水肿(Edema)
1.概念
2.分类
按原因
心性、肝性、肾性、炎症性、 过敏性、特发性
按部位
皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿
按范围
局部性(local edema):炎性
全身性(anasarca):心、肝、肾
按水肿液存在状态
显性水肿又称凹陷性水肿
隐性水肿
3.水肿的机制
(1)血管内外液体交换异常(组织液生成>回流)
①毛细血管流体静压增高
②血浆胶体渗透压降低
摄入↓:营养不良
合成↓:肝硬化
丢失↑:肾病综合症、烧伤
③微血管壁通透性↑
直接损伤血管:烧伤、冻伤、化学损伤
炎性介质的损伤:感染、昆虫咬伤,释放组胺、激肽
④淋巴回流障碍
淋巴回流的功能
把组织液回流的剩余部分及漏出的Pr 等大分子物质送回血液
组织液生成增多时,代偿回流(淋巴液生成加快)
原因
肿瘤、丝虫成虫、手术
(2) 体内外液体交换平衡失调(钠水潴留)
正常情况下,肾小球滤过的水钠99%被重吸收,维持球-管平衡
球管失衡的机制
①肾小球滤过率↓
有效循环血量↓ :充血性心衰、肾病综合征、休克
滤过面积↓:肾小球病变
②肾小管重吸收↑
近曲小管重吸收↑
心房利钠肽(ANP)分泌减少:有效循环血量↓→ANP↓
肾小球滤过分数(filtration fraction,FF) ↑ :有效循环血量↓
(FF=肾小球滤过率/肾血浆流量 正常:20%)
远曲小管和集合管重吸收↑
ADS增多
ADS分泌↑:有效循环血量↓
ADS灭活↓:肝功能不全
ADH分泌增加
ADH分泌↑:有效循环血量↓→RAAS激活 →ADS ↑ →Na+ ↑ → ADH ↑
肾脏血流重新分布
4.水肿特点
(1)水肿液的性状:渗出液、漏出液
(2)水肿皮肤特点:隐性水肿:<体重的10%;显性水肿:>体重的10%
(3)全身性水肿分布特点:重力效应、组织结构特点、局部血流动力学因素
5.水肿对机体的影响
1)炎性水肿稀释毒素、运送抗(补)体
2)细胞营养障碍
3)水肿对器官组织功能活动的影响
6.水肿的治疗原则
①治疗原发病
②利尿
③限钠限水