导图社区 中枢神经药物药理学
目前只总结了局麻药,抗癫痫药,抗惊厥药,抗精神失常药,日后还会总结哒,涵盖重点,非常全面!
编辑于2023-01-16 21:24:58颈部的上界为下颌骨下缘、下颌支后缘、乳突和枕外隆突的连线,下界即胸骨上缘、锁骨、肩峰和第七颈椎棘突间的连线。该局部以斜方肌前缘为界,分为前方的固有颈部和后方的项部;固有颈部以胸锁乳突肌为界,区分为颈前区,颈外侧区及胸锁乳突肌区。颈前区亦称颈前三角,被二腹肌及肩胛舌骨肌分为颏下三角、下颌下三角、颈动脉三角、肌三角。颈外侧区亦称颈后三角,该三角被肩胛舌骨肌分为枕三角和锁骨上三角。、局部解剖学,创作不易请多多支持。
头面部局部解剖学考点要点整理,包括:通过眶上裂的神经翼点、颅内外静脉交通、头皮出血、颅部。
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颈部的上界为下颌骨下缘、下颌支后缘、乳突和枕外隆突的连线,下界即胸骨上缘、锁骨、肩峰和第七颈椎棘突间的连线。该局部以斜方肌前缘为界,分为前方的固有颈部和后方的项部;固有颈部以胸锁乳突肌为界,区分为颈前区,颈外侧区及胸锁乳突肌区。颈前区亦称颈前三角,被二腹肌及肩胛舌骨肌分为颏下三角、下颌下三角、颈动脉三角、肌三角。颈外侧区亦称颈后三角,该三角被肩胛舌骨肌分为枕三角和锁骨上三角。、局部解剖学,创作不易请多多支持。
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中枢神经药物药理学
局部麻醉药(外周)
引起局部感觉丧失,但高浓度(中毒)运动功能丧失 丁卡表麻毒性大,普卡安全不表麻 利多全能要慎选,室性律乱常用它
应用方法
表面麻醉(皮肤)
药物需渗透力强,利多卡因,喉镜
浸润麻醉(组织)
传导麻醉(局部神经根/干)
蛛网膜下腔麻醉(腰麻)(脊椎麻醉)
呼吸麻痹,血压降低(神经麻痹静脉扩张)
补充血容量,应用麻黄碱(拟肾上腺素药)
硬膜外麻醉(脊神经根)
药理作用
1.治疗作用(局部麻醉作用)
细神经>粗
无髓鞘>有(感觉神经大多无髓鞘,所以先感觉消失)
痛>温>触>压>运动
2.不良作用(吸收作用)(入血)
可与肾上腺素合用,收缩血管,减少吸收
中枢神经系统
先兴奋后抑制(中枢抑制神经元对局麻药敏感先被抑制,而先兴奋)
心血管系统
抑制
作用机制
阻塞Na+通道,阻滞Na+内流(阻止动作电位产生/兴奋阈升高)
麻药是弱碱性,非解离型。通过Na+通道进入胞内,才与H+结合形成解离型,使Na+通道膜内侧封闭。 但炎症时组织更酸PH低,药物在胞外就成为解离型,导致关闭的Na+通道变少,即麻醉作用变弱。
“……卡因”药理作用特点和应用
酯类局麻药
普鲁卡因
穿透力弱,注射给药,不用于表面麻醉,易过敏,需皮试。过敏者可用利多卡因替代
毒性小
被酯酶水解后转变为对氨基苯甲酸,对抗磺胺类药物的抗菌作用
丁卡因
穿透力强尤适用表面麻醉
毒性最大,不用于浸润麻醉(药量大)
缩血管
优缺点相反
酰胺类局麻药
利多卡因
各种局麻
抗室性心律失常
布比卡因
可产生严重心脏毒性(引起室性心动过速和心室颤动)
罗哌卡因
强缩血管,不需合用肾上腺素
适用于产科麻醉(对子宫胎盘血流无影响)
临床应用广泛
抗癫痫药
都有肝损害
癫痫小发作,首选乙琥胺 局限发作大发作,二苯 卡马西平精神性,持续状态用安定 慢加剂量停药渐,坚持用药防骤停
基本介绍
癫痫
大脑神经元异常放电,短暂中枢神经系统失常,慢性,只能对症治疗
抗癫痫药作用
1.阻断病灶
阻止异常放电
2.阻断蔓延(病灶周围脑组织)
阻止异常放电扩散
癫痫类型
局限性发作
复合(精神运动性)
单纯
全身性发作
癫痫持续状态(危险)
大发作
强直痉挛性发作
小发作
失神性发作
药理作用
苯妥英钠
大发作,局限发作 注射给药用于癫痫持续状态
使癫痫小发作恶化
治外周神经痛(非首选,卡马)
抗室性心律失常
吸收慢而不规则,有明显个体差异,不能肌内注射(强碱性刺激性大) 血浆蛋白结合率高,肝代谢肾排泄,肝药酶诱导剂 治疗指数低,安全范围窄,>10ug/ml零级动力学消除→易中毒,宜检测
机制
NaKCaCl
膜稳定作用
阻断Na通道,阻断Na内流 抑制动作电位产生
心肌(抗室性心律失常)
阻断病灶向周围放电
增加脑内GABA(抑制性神经递质)
引起Cl-内流
除拉莫三嗪,抑制脑内兴奋性aa释放,谷aa,天冬aa
阻断电压依赖性Ca通道:L型,N型
减少Ca依赖性神经递质NA,Ach
高浓度可抑制K离子外流
不良反应
牙龈增生(……地平)
刺激性强(强碱性)
恶心呕吐,静脉炎
抑制造血必须补叶酸 巨幼细胞性贫血,抑制二氢叶酸还原酶活性,应补充四氢叶酸
低钙血症必须补充维生素D和钙
神经系统反应:口服过量眼球震颤,共济失调
胎儿致畸
药物相互作用
“阿依水,抢蛋白”
合用时苯妥英钠游离型高,中毒
“二苯卡马利”肝药酶诱导剂
加速其他药代谢,降低血药浓度,使药效下降
本身被肝药酶代谢
卡马西平
精神运动性发作首选
治疗癫痫大发作和精神性发作宜选
三叉神经痛首选
尿崩症
抗躁郁,抗抑郁(癫痫并发的精神症状)
丙戊酸钠
广谱,eg大发作合并小发作首选
一般不用,肝毒性
其他药物
乙琥胺
小发作首选
粒细胞减少,精神行为异常
阻断电压依赖性Ca通道:T型
乙琥胺,苯妥英,氟桂利嗪
苯巴比妥
“巴比妥类”直接抑制中枢,不做首选
扑米酮(去氧苯比妥)
地西泮(安定)
癫痫持续状态首选,静脉注射(抢救)
苯二氮卓类静注过快则呼吸抑制
临床
慢加剂量停药渐,坚持用药防骤停
临床合理用药
大发作
首选二苯,加用扑米酮
精神运动性发作
首选卡马西平,也可二苯
单纯部分性发作
苯妥英钠或卡马西平
肌阵挛性发作(非典型小发作)
氯硝西泮,硝西泮
小发作
首选乙琥胺,也可硝西泮
抗惊厥药
介绍
惊厥
中枢过度兴奋,表现为全身骨骼肌不自主强烈收缩
发生原因:小儿高热,破伤风,癫痫,中枢兴奋药中毒,子痫
药
巴比妥类
最给力
水合氯醛
直肠给药最方便
地西泮
最安全
硫酸镁(首选)
效用主要看途径,泻下利胆用口服 消炎去肿外热敷,注射用药抑中枢 高压危象急救用,子痫抽搐破伤风
最好玩
1.口服
导泻
急性便秘
中毒解救
利胆
胆石症,急性胆囊炎
2.静脉给药
1.扩血管,降血压快猛
高血压危象,高血压脑病
2.中枢抑制,骨骼肌松弛
抗惊厥
机制
1.抑制骨骼肌:Mg拮抗Ca,抑制乙酰胆碱释放,阻断神经肌肉接头
硫酸镁中毒:静注葡萄糖酸钙
2.抑制中枢神经系统
3.外用
消炎去肿
不良反应
易中毒,呼吸抑制血压骤降至死
表现:膝跳反射消失
中毒
先停药!!!
人工呼吸
氯化钙,葡萄糖酸钙
抗精神失常药
阻断DA受体
精神失常
精神分裂症
抗精神病药
精神病药氯丙嗪,阻断受体多巴胺 镇静止吐兼降温,人工冬眠显奇效 长期用药毒性大,震颤麻痹低血压
氯丙嗪(冬眠灵)
药动学
用药剂量个体化
氯丙嗪体内过程:口服吸收慢而不规则,脂溶性高蓄积于脂肪组织→排泄慢,血浆蛋白结合率高,体内消除慢,给药量个体化
氯丙嗪治疗精神分裂症/狂躁症等阳性症状,对慢性疗效差
作用机制
对中枢神经系统作用
阻断DA受体
治疗作用
镇静,抗精神病
被阻断
镇吐
外周刺激→CTZ→呕吐中枢→呕吐
小剂量
延脑的催吐化学感受区(CTZ)被抑制 对抗 去水吗啡 催吐作用
大剂量
呕吐中枢被抑制
应用
对前庭刺激所致呕吐无效(晕车晕船)
用于化疗药引起的顽固性呕吐
人工冬眠(降温)
正常体温也可下降,不同于阿司匹林,地塞米松
下丘脑体温调节中枢被抑制,恒温调节功能丧失, 降温作用与环境温度有关
人工冬眠
冬眠合剂:氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶(杜冷丁)
物理降温
降低机体对各种伤害性刺激的反应 eg.严重创伤,感染性休克,高热惊厥,甲状腺危象
氯丙嗪也应用于低温麻醉
加强中枢抑制药作用
乙醇,麻醉药,镇静镇痛药等
不良反应
闭经泌乳
锥体外系反应
长期大量应用氯丙嗪,较突出的副作用是锥体外系反应
对内分泌系统作用
闭经泌乳
被阻断
催乳素↑
促性腺激素↓
生长素↓
对植物神经系统(自主神经系统)作用
阻断外周一堆别的受体
α受体
血管扩张,血压下降
药物引起的低血压都不能用肾上腺素抢救,只能用NA
肾上腺素强心,也可以舒张骨骼肌血管,当氯丙嗪阻断α受体时,肾上腺素无法作用,转而舒张骨骼肌β2血管导致肾上腺素的升压作用翻转,血压更低
去甲肾上腺素,收缩血管而对心脏不利
易忘
M受体
阿托品样作用
氯丙嗪有神经安定作用,大剂量也不引起麻醉。对正常人也有神经安定作用
不良反应
最常见
M受体阻断症状
视力模糊,口干,便秘,无汗,眼内压升高
青光眼禁用
α受体阻断症状
直立性低血压,鼻塞,心悸
中枢抑制
嗜睡淡漠无力
氯丙嗪的不良反应还有肝损害,黄疸,再生性贫血障碍
氯丙嗪禁忌症:青光眼,癫痫,昏迷,冠心病
其他吩噻嗪类药
奋乃静,三氟拉嗪
镇静弱
奋乃静锥体外系反应重,镇静弱
硫利达嗪
锥体外系反应小
老年人耐受
其他药
氟哌啶醇
主要抗精神病,镇吐
锥体外系反应严重
舒必利
主要镇吐
血中儿茶酚胺升高
高血压,嗜铬细胞瘤患者禁用
诱发躁狂症
舒必利椎体反应轻,镇静弱
氯氮平
特异性阻断中脑DA受体
无不良反应
治氯丙嗪引起的迟发性运动障碍:口舌颊三连症
引起锥体外系反应最轻的抗精神病药:氯氮平
利培酮(一线药)
用于首发的病人
泰尔登
伴有抑郁,焦虑的精神分裂患者宜选:泰尔登
氟哌利多
作为神经阻滞术的抗精神药物:氟哌利多
药物作用
治疗作用
中脑皮层/边缘系统(+)
调控人类精神活动
脑内DA受体
不良反应
黑质纹状体系统
锥体外系,调节运动
脑内DA受体
运动失调,锥体外系反应
结节漏斗系统
调控垂体激素分泌
脑内DA受体
激素异常分泌
情感性精神障碍
发病机制
脑内5-HT降低↓(五羟色胺)
NA功能亢进↑
躁狂症
NA功能降低↓
抑郁症
药物作用机制
抗躁狂药
提高中枢5-HT,降低NA/DA
碳酸锂
抑制脑内NA和DA释放
增加对NA,DA再摄取
双向调节,情绪稳定药
毒性大 影响甲状腺功能
碳酸锂中毒解救措施:静注生理盐水
使突触间隙NA下降
抗抑郁药
都起效慢
提高中枢5-HT,提高NA
三环类抗抑郁药
米帕明(丙咪嗪) 阿米替丁 地昔帕明
对中枢神经系统
机制
抑制突触前膜对NA,5-HT再摄取 提高突触间隙NA,5-HT浓度
作用
正常人和抑郁症患者相反
正常人镇静
抑郁症患者兴奋
副作用
自主神经
阿托品样作用/抗胆碱作用
最常见
心血管抑制
奎尼丁样作用?
不良反应(多而重)
米帕明起效慢,不做应急治疗
米帕明使正常人安静嗜睡血压低等,而抑郁症患者则兴奋
米帕明还可治疗遗尿症
四环类抗抑郁药
马普替林
机制
选择性NA摄取抑制剂
抗组胺抗胆碱
抗胆碱作用和心血管作用较弱 镇静作用强
应用
各型,老年
米安色林
机制
抑制突触前膜α2受体 促进NA释放
应用
无抗胆碱作用,无心脏毒性
作用迅速,副作用少,易耐受
选择性5-HT再摄取抑制剂
无抗胆碱作用
MAOI
选择性
只抑制MAO-A
起效快,无不良反应
MAOI只能单用!否则5-HT综合征,需停药14天 氟西汀需停药5周才用MAOI
药物分类
非选择性(5-HT和NA)再摄取抑制剂
三环类抗抑郁药
选择性5-HT再摄取抑制剂SSRI
氟西汀
帕罗西汀
选择性NA再摄取抑制剂
……林
四环类抗抑郁药
地昔帕明
单胺氧化酶抑制剂MAOI
防NA,5-HT降解
吗氯贝胺,溴法罗明
"……肼",非选择性,引起高血压肝毒性,已淘汰
焦虑症
错题
抗帕金森药
老年痴呆药
中枢兴奋药
镇痛药
镇静催眠药
全身麻醉药