病生【肺功能不全】

填肺功能不全 肺功能不全，指在海平面、呼吸空气条件下呼吸器官不能维持人体正常氧供应和清除二氧化碳的病症。表现为活动后气急和发绀。多见于由肺气肿、支气管哮喘、广泛肺纤维化、重症肺结核和心脏病伴发肺充血、肺水肿等。

肺功能不全

• 一，病因和发生机制
  • 肺通气功能障碍
    • 概念：肺通气是指肺泡与外界进行气体交换的过程
    • 正常肺通气的条件
      • 肺能够充分扩张
      • 气道通畅
    • 障碍时的表现形式
      • 限制性通气不足
        • 表现为吸气困难， 主要由肺的弹性阻力增加所造成
        • 肺泡扩张受限
          • 1，呼吸肌活动障碍
            • 中枢或周围神经器质性病变
            • 呼吸肌本身的收缩功能障碍
          • 2，胸廓的顺应性降低
            • 胸廓畸形、多发性肋骨鼻折、胸膜纤维化等
          • 3，肺的顺应性降低
            • 肺泡表面活性物质减少
              • 合成和分泌不足，新生儿呼吸窘迫综合征、急性呼吸窘迫综合征
            • 肺总容量减小
              • 肺叶切除，肺不张，肺实质病变等
            • 肺组织可扩张性降低
              • 肺淤血、肺水肿、肺实质纤维化等
          • 4，胸腔积液和气胸
      • 阻塞性通气不足
        • 呼吸道阻塞或狭窄导致气道阻力增加
          • 原因
            • 1，管壁收缩或增厚
              • 支气管哮喘和慢性支气管炎
            • 2，管腔阻塞
              • 支气管哮喘和支气管炎的黏液分泌增加和纤毛损伤、异物、肿瘤
            • 3，管壁受压或肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱
              • 肿瘤、肿大的淋巴结；肺气肿
          • 分类
            • 1，中央性气道阻塞
              • 1）胸外阻塞
                • 多见于异物堵塞、喉头水肿、声带麻痹等
                • 表现为吸气性呼吸困难
                • 机制
                  • 吸气时气道内压<大气压，气道狭窄加重
                  • 呼气时气道内压>大气压，阻塞减轻
              • 2）胸内阻塞 （大呼吸道阻塞）
                • 见于肿瘤、炎症
                • 表现为呼气性呼吸困难
                • 机制
                  • 吸气时胸内压降低，气道内压>胸内压，阻塞减轻
                  • 呼气时用于胸内压升高，压迫气管，气道狭窄加重
            • 2，外周性气道阻塞 （直径小于2mm的小气道阻塞）
              • 见于慢性支气管炎，支气管哮喘
              • 表现为呼气性呼吸困难
              • 外周小气道特点
                • 壁薄，无软骨支撑
                • 与周围肺泡紧密连接
                • 管径随呼气吸气改变
              • 机制
                • 小气道狭窄在呼气时加重
                • 呼气时等压点（EPP）移向小气道
                  • 等压点：呼气时，气道内压力与胸内压相等的位置
                  • 气道等压点上移，用力呼气引起气道闭合
    • 肺泡通气不足时的血气变化
      • 当PaO2降低伴有PaCO2升高时则为II型呼衰
      • 单纯肺低通气时，PaCO2的增值与PaO2的降值呈一定的比例关系，其比值相当于呼吸商（R）～0.8
      • PaCO2是反应肺泡通气量的最佳指标
  • 肺换气功能障碍
    • 1，弥散障碍
      • 弥散速度取决于
        • 呼吸膜两侧气体压力差
        • 呼吸膜面积和厚度
        • 气体弥散能力
        • 血液和肺泡接触时间
      • 弥散障碍
        • 1）弥散面积减少
          • 正常成人肺泡面积：70平方米，而静息时换气面积为35—40平方米；
          • 只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气功能障碍
          • 常见于肺不张、肺实变、肺叶切除等
        • 2）弥散厚度增加
          • 正常时肺泡膜厚度：0.6μM，弥散距离：5μM
          • 弥散膜厚度增加见于：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张，稀血症等
        • 3）弥散时间缩短
          • 心输出量增加，肺血流加快
      • 血气改变
        • PaO2降低和PaCO2正常或降低（Ｉ型呼吸衰竭）
        • 机制
          • 1）弥散障碍时，血液中的CO2能够很快地弥散进入肺泡，肺泡气-动脉血CO2分压差不升高，而只表现为PaCO2降低
          • 2）若因PaO2下降引起的代偿性肺通气量增多，PaCO2有可能低于正常值，所以在单纯性弥散障碍时，病人出现低氧血症
    • 2，通气与血流比例失调
      • 病因及机制
        • 1）部分肺泡通气不足
          • 概念：病变处肺泡通气明显减少而血流正常，流经该处的静脉血没有充分氧合便流进动脉。类似于动-静脉短路称为功能性分流，此时通气/血流比值小于0.8
          • 常见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍
          • 血气变化机制
            • 部分肺泡通气量减少：病变肺区的通气血流比值下降，流经此处的静脉血不能充分的动脉化，使PaO2和氧含量下降而PaCO2升高
            • 无通气障碍或通气障碍轻的肺泡代偿通气，使该处通气血流比值>0.8（正常值为0.8），流经此处的血液PaO2升高而氧含量增加不明显，PaCO2和含量下降
            • 二者混合后PaO2降低，PaCO2取决于代偿通气的程度
        • 2）部分肺泡血流不足
          • 概念：患部肺泡血流少而通气多，导致肺泡通气不能充分利用无效无效腔样通气
          • 常见于肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等
          • 血气变化机制
            • 病变区通气血流比值>0.8，流经血液的PaO2可增高，氧含量无明显变化，PaCO2和含量降低
            • 健肺血流增加，通气血流比值<0.8，流经的血液不能充分的动脉化，PaO2和氧含量降低，PaCO2和含量升高
            • 二者混合的是动脉血PaO2降低，PaCO2取决于代偿性呼吸增强的程度，可降低也可升高或正常
    • 3，解剖分流增加
      • 概念
        • 生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内Ａ－Ｖ吻合支直接流入肺静脉
      • 支气管扩张症➡️支气管血管扩张，肺内A-V短路开放➡️解剖分流增加➡️PaO2降低
  • 急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺病时的呼吸衰竭发生机制
    • 急性呼吸窘迫综合征ARDS
      • 概念：由多种原因导致急性肺损伤（肺泡-毛细血管损伤）发展到严重阶段发生的急性呼吸衰竭。
      • 引起呼吸衰竭的机制
        • 1，弥散功能障碍
          • 肺泡-毛细血管损伤及炎症介质使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性水肿
        • 2，肺内分流
          • 1）肺不张
            • 表面活性物质生成减少，消耗增多，肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低
          • 2）肺水肿
          • 3）支气管痉挛
        • 3，死腔样通气
          • 肺内DIC、炎症介质引起的肺血管收缩
      • ARDS的诊断要点：
        • 1，具有引起ARDS的原发疾病和病因
        • 2，突发性进行性呼吸衰竭，R大于30次/分
        • 3，胸片为“白肺”
        • 4，PaO2低于60mmHg，一般氧疗难以改善
        • 5，排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭
    • 慢性阻塞性肺病COPD
      • 概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，其特征是管径小于2mm的小气道阻塞
• 二，呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
  • 低氧血症和高碳酸血症是影响代谢和功能的基本原因
  • 1，酸碱平衡及电解质紊乱
    • 1）代谢性酸中毒
      • 严重缺氧时无氧代谢旺盛，乳酸增加，导致血K+升高血Cl-降低
    • 2）呼吸性酸中毒
      • II型呼衰时，CO2潴留，血K+升高，血Cl-降低
    • 3）呼吸性碱中毒
      • I 型呼衰时肺过度通气，血K+降低，血Cl-升高
  • 2，呼吸系统变化
    • PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
      • 外周化学感受器 中枢化学感受器
        • 呼吸加深加快
    • PaO2<30mmHg PaCO2>80mmHg
      • 抑制呼吸中枢
  • 3，循环系统变化
    • 轻度氧分压降低和二氧化碳分压升高可兴奋血管运动中枢，严重氧分压降低和二氧化碳升高可抑制心血管运动中枢
    • 肺源性心脏病 （呼吸衰竭～右心衰竭～肺源性心脏病）
      • 表现为：肺动脉高压、右心室肥厚、扩大和衰竭
  • 4，中枢神经系统变化
    • 由缺氧、高碳酸血症和酸中毒所引起，轻度时CNS以兴奋为主，严重时CNS功能障碍
    • 1）酸中毒和缺氧对脑血管对作用
      • （1）脑血管扩张和CO2麻醉
        • PaCO2>80:CO2麻醉
      • （2）脑水肿
    • 2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
      • （1）脑脊液的PH下降比血液明显
        • CO2易透过血脑屏障而HCO3-不易透过
      • （2）抑制性递质增多和脑组织损伤
  • 5，肾功能变化
  • 6，胃肠变化
• 三，呼吸衰竭防治的病理生理基础
  • 1，积极防止与去除原因与诱因
  • 2，合理吸氧和提高PaO2
  • 3，增加肺泡通气量降低PaCO2
  • 4，改善内环境及重要器官的功能
• 呼吸衰竭
  • 概念
    • 呼吸衰竭是由外呼吸功能严重障碍导致PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程
  • 判定标准
    • 一般以成年人在海平面静息状态下PaCO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg
  • 根据PaCO2是否升高分类
    • 不变：低氧血症型呼吸衰竭（Ｉ型）
    • 升高：低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭（II型）