导图社区 病生【肝功能不全】
肝功能不全,简单来说,就是说患者的肝功能受到损害,并出现不同程度的衰退;多种引起肝脏损伤的因素或疾病作用于肝脏,引起肝细胞损伤、坏死,继而引起肝脏纤维化以及肝硬化,随着病情的逐渐发展,肝脏的合成、解毒.
大三临床医学药理学,抗精神分裂症药物是治疗精神分裂症的主要手段之一。这些药物主要通过影响神经递质系统,特别是多巴胺和5-羟色胺系统,来减轻或消除精神分裂症的症状。
药理【胰岛素及其他降血糖药】,糖尿病的分为1型糖尿病(T1DM)、2型糖尿病(T2DM)、妊娠糖尿病(GDM)、特殊类型糖尿病。
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肝功能不全
二,肝性脑病(HE)
概念:在排除其他已知脑部疾病的前提下,继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。早期:人格改变、智力减弱意识障碍;晚期:不可逆肝昏迷甚至死亡
分期
肝性脑病无明显界限分期,需综合判断
发病机制
(一)氨中毒学说
1,氨的正常代谢(正常值59μmol/L)
来源
(1)肠道产氨
(2)尿酸转化为铵(尿酸肝肠循环)
(3)肾脏产氨
去路
(1)合成尿素
(2)以铵盐形式由尿排出
(3)转化为谷氨酰胺在肌肉、肝、肾、脑等组织
2,血氨增高的原因
1)尿素合成减少,氨清除不足
(1)代谢障碍导致ATP供给不足
(2)鸟氨酸循环的酶系统严重受损
(3)鸟氨酸循环的底物
(4)侧支循环,门体分流
2)氨产生过多
酸性物质在肠道中可见的肠道PH值,减少氨的吸收,达到降低血氨的作用
(1)肠道产氨增多
肠道淤血,食物消化、吸收减慢,氨生成增加
(2)上消化道出血
上消化道出血,血液蛋白质分解,氨产生增加
(3)肝肾综合征
肝肾综合征产生氮质血症,胃肠道尿素增多,产氨增多
(4)肾脏产氨增加
肾小管泌氢减少(NH3离子化减少)
肝硬化腹水患者应用排钾利尿剂(H+排除减少)
应用CA抑制剂(H+—Na+交换减少)
(5)肌肉产氨增多
肌肉收缩加剧,腺苷酸分解升高,产氨增多
3,氨对脑的毒性作用
碱中毒或低钾
肝硬化患者应用排钾利尿药:游离NH3增多且更易透过血脑屏障
1)氨使脑内神经递质发生改变
兴奋性神经递质(谷氨酸、乙酰胆碱):HE早期增多,晚期减少
氨抑制丙酮酸脱氢酶,乙酰CoA减少,乙酰胆碱减少
抑制性神经递质(谷氨酰胺、GABA:增多
氨抑制GABA转氨酶,GABA蓄积; 氨与谷氨酸生成谷氨酰胺
2)氨干扰脑细胞的能量代谢
脑内葡萄糖代谢率明显降低,ATP合成减少,消耗增加
3)氨对神经细胞膜的影响
直接影响膜电位及神经冲动的形成、传导 干扰钠钾ATP酶,K+内流减少,抑制神经传导
4)刺激大脑边缘系统
癫痫、愤怒、情绪化
(二)γ-氨基丁酸(GABA)学说
GABA使前膜去极化(Cl-外流);后膜超极化(Cl-内流)
使血清GABA含量增加,GABA受体数目增加,GABA能神经元抑制性活动增强
(三)假性神经递质学说
脑干网状结构是维持意识、保持清醒状态的结构基础,其主要神经递质为去甲肾上腺素和多巴胺等,肝衰竭时可生成大量假性神经递质,导致脑干结构功能障碍
假性神经递质:苯乙醇胺和羟苯乙醇胺
多巴胺被羟苯乙醇胺取代,去甲肾上腺素被苯乙醇胺取代
苯乙醇胺作用于基底节,产生扑翼样震颤 羟苯乙醇胺作用网状结构,产生昏迷
(四)血浆氨基失衡学说
特征:
芳香族氨基酸(AAA)增多
苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸
血浆胰高血糖增多,组织蛋白分解代谢增多,芳香族氨基酸增多
支链氨基酸(BCAA)降低
亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸
血浆胰岛素升高,组织摄取和利用支链氨基酸增多
AAA增多使假性神经递质增多
肝性脑病的诱因
1,脑的敏感性增高
用药物时易诱发肝性脑病(止痛药、镇静、麻醉及氯化铵等)
感染、缺氧、电解质紊乱时也可诱发
2,血脑屏障通透性增加
各种毒性物质进入脑内增加
3,氮的负荷增加
外源性氮负荷过度
上消化道出血、过量蛋白饮食、输血等
内源性氮负荷过重
由于肾病综合征等所致的氮质血症,低钾性碱中毒或呼吸性碱中毒,便秘,感染等
防治病理生理基础
1,防治诱因
减少氮负荷、避免饮食粗糙、防治便秘、注意预防因利尿药、放腹水低血钾等情况诱发肝性脑病,慎用镇静、止痛及麻醉等药物
2,对症治疗
口服缓泻剂,肠道灌洗,药物治疗 首日禁食蛋白质
一,概述
(一)肝脏疾病的常见原因
1,生物性因素
病原微生物
病毒:肝炎病毒 细菌 阿米巴
寄生虫
肝吸虫、血吸虫
2,化学性因素
酒精、四氯化碳、氯仿、药物:氯丙嗪、异烟肼
3,遗传因素
4,免疫性因素
乙型肝炎、原发性胆汁性肝硬化
5,营养因素
营养不足(缺乏胆碱、甲硫氨酸)发生肝脂肪性变
黄曲霉、亚硝酸盐(肝癌)
(二)肝功能不全的分类
1,急性肝功能不全
发病急骤,12~24h后发生黄疸,2~4d后发生昏迷
主要原因为广泛肝细胞坏死
2,慢性肝功能不全
病程较长,可延至数年
主要原因为肝细胞再生、纤维化
(三)肝功能不全的代谢变化
1,物质代谢障碍
1)糖代谢障碍
大量细胞坏死,糖原贮备减少
胰岛素灭火降低,高胰岛素血症
G-6-P酶活性降低,肝糖原分解
低血糖
2)脂类代谢障碍
脂肪酸β-氧化降低,脂肪氧化障碍
甘油三酯合成增多
脂肪肝(细胞变性)
3)蛋白质代谢障碍
(1)低蛋白血症
胶体渗透压降低,导致水肿
白蛋白合成减少
(2)氨基酸比例失衡
肝性脑病
2,水电解质代谢紊乱
1)肝性腹水
(1)门脉高压
(2)血浆胶体渗透压降低
(3)淋巴回流受阻
(4)钠水潴留
GFR下降
醛固酮增多(保钠排钾)
钠尿肽降低(利尿排钠)
原因是肝腹水生成,血容量降低,肾血流量减少,刺激激素产生
2)电解质代谢紊乱
(1)低钾血症
醛固酮排钾保钠
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
醛固酮灭火减少
(2)低钠血症
ADH分泌增多,灭火减少
水钠潴留造成稀释性低血钠
3,凝血功能障碍
凝血因子合成减少,消耗增多
抗凝物质增多(纤维蛋白降解产物FDP)
胆汁淤积,脂溶性维生素K吸收不良,凝血因子V、VII、IX、X减少
4,胆汁分泌和排泄障碍
高胆红素血症:肝细胞受损,表现为黄疸
肝细胞内胆汁淤积:肝细胞分泌器结构功能障碍,表现为黄疸、瘙痒、出血等
肠内缺乏胆盐可使内毒素吸收增加,形成肠源性内毒素血症
血中胆盐淤积使动脉血压降低,心动过缓
5,生物转化功能障碍
1)解毒功能障碍
肝细胞受损
肠道中毒物进入血液增多
部分毒素可绕过肝脏通过侧支循环进入体循环
诱发肝性脑病
2)药物代谢障碍
3)激素灭活功能障碍
胰岛素、糖皮质醇、醛固酮、性激素
6,免疫功能障碍
1)细菌感染与菌血症
库普弗细胞的吞噬、杀菌功能下降
2)肠源性内毒素血症(IETM)
(1)内毒素产生增多
肝硬化,胃肠道淤血,蠕动减慢,肠道清除能力减弱
(2)肠道黏膜屏障功能破坏
肠道淤血,黏膜屏障受损
(3)内毒素清除减少
肝功能不全,毒素清除障碍
(4)门脉高压影响
形成侧支循环,内毒素直接入血
肝功能不全概念
当各种致病因素作用于肝脏细胞时,可不同程度地引起肝脏形态结构破坏和功能异常,出血黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征,称为肝功能不全