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景晴生理学全
景晴生理学全 该导图根据景晴老师生理学课程整理，为了便于自己理解，其中有部分标注比较口语化，所以在复习时请大家自行分辨。对于执业医师还是很有用哒，对于中医、中西医的小伙伴来说，虽然不考这些医学基础课程，但是自己得重视啊，临床基础必须得懂的，一起加油吧！ 对于文职公共课的内容，老规矩，有需要的乖乖可以点开主页私我，分享给大家。
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- 大纲
绪 论
机体的内环境
一、内环境：
细胞所生活的环境
细胞生活的地方就是细胞外液咯
细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的环境
称为机体内环境。
敲黑板
◆属于内环境
组织液（组织细胞）、血浆（血细胞）
脑脊液（脑神经元）、淋巴液（淋巴细胞）；
◆不属于内环境
胃液、关节液、泪液等。（分泌到腔内）
二、体液
是机体所含液体的总称，为含有复杂成分的水溶液。
正常成年人体液总量占体重的60%
三、稳态
也称自稳态
指内环境的理化性质，如温度、pH、渗透压和各种成分等
的相对恒定状态。
注意
内环境理化性质并非固定不变
而是可在一定范围内变动但又保持相对稳定的状态
简言之，是一种动态平衡。
四、稳态的维持和生理意义
图示
外环境变化，内环境必须稳定
氧分压/二氧化碳分压要稳定靠呼吸；营养物质（血脂、氨基酸）靠消化；代谢物（肌酐、尿素氮）靠泌尿
内环境充分体现在血液中
∵血浆代表内环境
所以来医院就要“验血”而不是组织液呀
∴细胞外液（组织液）→血管壁←跟血浆进行物质交换
然后细胞内液→细胞膜←跟细胞外液进行物质交换
eg
吸一口气→呼吸系统将其入血→通往全身
血液中氧气顺着压力差→入组织液→一路扩散至细胞内
然后细胞内产生的二氧化碳反着出去
注意
神经系统；内分泌系统不直接参与调节稳态
but调节各器官功能活动（增强or减弱）
神经调节；体液调节
eg
外界氧分压下降→机体氧分压下降后
神经系统→机体→呼吸加深加快增加氧气摄入
内分系统→分泌促红素，红细胞↑，携氧能力↑
稳态的维持
是机体自我调节的结果
是维持机体正常生命活动的必要条件。
稳态的破坏
将影响细胞功能活动的正常进行
如高热、低氧、水与电解质及酸碱平衡紊乱等都将导致细胞功能的严重损害，引起疾病，甚至危及生命。
机体生理功能的调节
作为一个有序的整体
人体具有较完备的调节系统和控制系统
并不完备咯，经常出bug
（一）生理功能的调节方式
1.神经调节（法制）
是通过神经反射而影响生理功能的一种调节方式
是人体生理功能调节中最主要的形式。
主要方式
反射
反射是机体在中枢神经系统的参与下，对内、外环境刺激所做出的规律性应答。
反射时间的长短主要取决于
反射中枢突触的多少
反射的结构基础
反射弧
反射弧由五部分组成
感受器→传入神经→中枢（单突触、多突触）→传出神经→效应器】
PS
突触
点→化学→电过程
一个神经元刺激释放递质到→突触间隙→下一个神经元
单突触
扎了疼
多突触
思考题目
用到多少神经元
临床意义
反射弧中任何一个结构和功能被破坏，反射将不能进行。
2.体液调节（社会公德）
是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。
◎化学物质的来源
①内分泌细胞分泌的激素
如甲状腺激素、胰岛素等；
②组织细胞产生的生物活性物质
如激肽、组胺、5-羟色胺、细胞因子等；
③细胞的某些代谢产物
如腺苷、CO2等。
◎体液调节的主要方式
①远距分泌
大的内分泌腺：甲状腺、胰岛素、肾上腺、性激素
②旁分泌
一个细胞分泌的东西影响另一个细胞
③神经内分泌
神经元细胞释放神经冲动外还分泌激素
eg：下丘脑-垂体
TSH/ACTH/FSH/LH/PRL/GH
PS神经and体液
常偶联在一起
【神经-体液调节】
人体内多数内分泌腺或内分泌细胞接受神经的支配
在这种情况下
体液调节便成为神经调节反射弧的传出部位
这种调节称为神经-体液调节。
3.自身调节（自我道德）
是指组织细胞自身对环境刺激发生的一种适应性反应
不依赖于神经或体液因素。
特点
相对其他调节方式，自身调节范围较小，灵敏度较差。
举例
心肌的异长调节。
（二）反射活动的反馈调节
受控部分活动反过来影响控制部分活动的过程
称为反馈活动。
vs反馈
eg
敲黑板
负反馈控制都有一个“调定点”。
如：当体温偏离其调定点37℃时，监测装置即能监测到一定的温度偏差，并将此信息传给控制部分（体温调节中枢）处理，后者再通过改变受控部分（皮肤血管舒缩和汗腺活动改变等）的活动来调节体温。
同理，当血压或血糖浓度偏离其调定点时，也通过类似机制，最后使血压或血糖浓度回到正常水平。
小结
1、绪 论
机体的内环境
一、内环境：
细胞生活的地方就是细胞外液咯
敲黑板
◆属于内环境
组织液（组织细胞）、血浆（血细胞）
脑脊液（脑神经元）、淋巴液（淋巴细胞）；
◆不属于内环境
胃液、关节液、泪液等。（分泌到腔内）
二、体液
三、稳态
也称自稳态
指内环境的理化性质，如温度、pH、渗透压和各种成分等
的相对恒定状态。
注意
简言之，是一种动态平衡。
四、稳态的维持和生理意义
稳态的维持
是机体自我调节的结果
是维持机体正常生命活动的必要条件。
稳态的破坏
将影响细胞功能活动的正常进行
机体生理功能的调节
作为一个有序的整体
人体具有较完备的调节系统和控制系统
并不完备咯，经常出bug
（一）生理功能的调节方式
1.神经调节（法制）
是通过神经反射而影响生理功能的一种调节方式
是人体生理功能调节中最主要的形式。
主要方式
反射
反射时间的长短主要取决于
反射中枢突触的多少
反射的结构基础
反射弧
反射弧由五部分组成
感受器→传入神经→中枢（单突触、多突触）→传出神经→效应器】
2.体液调节（社会公德）
是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。
◎体液调节的主要方式
①远距分泌
②旁分泌
③神经内分泌
PS神经and体液
常偶联在一起
【神经-体液调节】
人体内多数内分泌腺或内分泌细胞接受神经的支配
在这种情况下
体液调节便成为神经调节反射弧的传出部位
这种调节称为神经-体液调节。
3.自身调节（自我道德）
是指组织细胞自身对环境刺激发生的一种适应性反应
不依赖于神经或体液因素。
（二）反射活动的反馈调节
vs反馈
敲黑板
负反馈控制都有一个“调定点”。
插播-传出神经系统（交感，副交感）
神经系统
注
中枢N
脑，脊髓
平滑肌
（血管、食管、胃肠道）
即除了心肌、骨骼肌，会动的都是平滑肌
副交感=迷走神经
交感、副交感作用
CNS
交感vs副交感例子
交感
应急反应
耗能的
迎战or逃跑
副交感
促生长，安静，机体休整状态
储能的
生命必须（吃饭）
注
应急vs应激
（狗追我，我跑：咬到了（应激），没咬到（应急））
∴作用
交感N
活动增强-应急反应
眼：
瞳孔散大
远调节（看得远，眼科术语：调节麻痹）
神经系统
冲动，注意力集中
心脏：
心率↑，收缩力↑，血压↑
血管：
营养骨骼肌的：血管扩张；血供增加
肝脏：
糖原分解，血糖↑
脂肪：
分解，血脂↑
能量要跟得上
有用
消化
蠕动↓
括约肌收缩：胰液分泌↓
血管收缩，血供减少
皮肤
血管收缩，血供↓
∴面色煞白
腺体
唾液减少，粘稠
泌尿
括约肌收缩；逼尿肌舒张
Why，紧张容易上厕所
而长期收缩，没有尿液
∵一紧张，括约肌突然收缩，产生了排尿反射
没用
机制
∵交感神经末梢释放NE（去甲）神经递质
激动效应器上的肾上腺素受体
α，β受体
副交感N
活动增强-吃饭睡觉
眼睛:
瞳孔收缩，近调节（调节痉挛）
消化
腺体分泌增加
蠕动增强
括约肌舒张（胰液增加，消化增加）
腺体
唾液增加，稀而多
泌尿
括约肌舒张；逼尿肌收缩
有用
支气管
平滑肌收缩（不需要过多通气）
心脏：
心率减慢，血压下降
没用
机制
副交感神经末梢释放递质：Ach(乙酰胆碱)
作用于效应器上的M受体（eg阿托品）
传出神经系统的递质和受体
传出N
运动N
躯体运动N
释放Ach
支配：骨骼肌N2
内脏运动N（自主N/植物N）
交感N
释放NE
作用于α，β
副交感N
释放Ach
作用于M
支配
心肌
平滑肌（血管、食管、胃肠道）
腺体（流口水）
电路图
图示
内脏运动N
交感、副交感到效应器时需要换元
神经节
节前释放的神经递质
都是Ach
节上受体（神经节细胞膜）
都是N1受体
躯体运动N
不需要换元
注意
汗腺、骨骼肌血管
只接受交感N支配；不接受副交感
表格小结
Ach
M受体
位于所有副交感N支配的效应器上
N受体
N1
位于神经节上
即交感副交感释放递质到效应器前要换元，（神经节）
N2
位于骨骼肌
NE
α
位于皮肤黏膜内脏的血管、瞳孔开大肌
β
β1
位于心脏、肾球旁细胞
β2
支气管、冠脉、骨骼肌的血管
注意
汗腺、骨骼肌血管
只接受交感N支配
记忆技巧
交感N兴奋
α1受体
位于血管平滑肌
皮肤、粘膜、内脏密度更高
应急
没用的血管收缩：皮、粘膜、内脏
有用的扩张：支气管、心脏、骨骼肌
表现
收缩
血压↑
eg
α1受体激动剂
去甲
升压
α1受体阻断剂
酚妥拉明
降压
β1受体
位于心脏
表现
收缩
窦房结↑、心率↑
房室传导加快
心肌收缩力加强
but
心脏耗氧量增加，可以诱发心绞痛
eg
β1受体激动剂
肾上腺素/异丙
β1受体阻断剂
普萘洛尔（落）
β2受体
支气管（平滑肌）、冠脉（平滑肌）、骨骼肌（平滑肌）
支气管、冠脉、骨骼肌的血管
表现
舒张
∵交感n兴奋，有用的血管平滑肌（支冠骨）都要舒张，增加血供
eg
β2受体激动剂
异丙
β2受体阻断剂
普萘洛尔
∴副作用即
支气管平滑肌收缩
诱发支气管哮喘
冠脉收缩
诱发变异性心绞痛
骨骼肌血管收缩
手脚冰凉
血液循环
心脏在干嘛？
心脏在泵血
把血液从静脉泵入动脉。
什么是动脉血？
含氧多的是动脉血；
（氧合血）
什么是静脉血？
含氧少的是静脉血；
（氧离血）
什么是动脉？
与心室相连的是动脉
导血离心
什么是静脉？
与心房相连的是静脉
导血回心
第一节
心脏的泵血功能
一、心动周期
生命之舞的节拍！
二、心脏的泵血过程和机制
瓣膜的开闭？血液回心与离心？
三、心泵功能的评价
功率多少？性能如何？
四、影响心输出量的因素
什么时候泵血多？什么时候泵血少？
心动周期
概念
心房或心室
每进行一次收缩和舒张
为心跳的一个活动周期
即心动周期。
心率
60～100次/分。
如
按心率为75次/分计算
特点
图示
∵一次心动周期（一次收缩和舒张）=0.8s
心房收缩0.1s→舒张0.7s
心室收缩0.3s→舒张0.5s
然后进入全心舒张
∵心房收缩0.1s，心室收缩0.3s
∴心动周期剩下的时间全在舒张=0.4s
充盈心室
房缩（30%），全心舒张（70%）
小结
心房和心室机械活动周期的
时间是相等的。
舒张期的时间
长于收缩期。
心率加快时，心动周期缩短
舒张期缩短的比例大于收缩期
其中舒张期缩短的比例大于收缩期。
（∵舒张相对不重要）
心房和心室同时处于舒张状态
称为全心舒张期。
心室血液的充盈主要依靠
全心舒张期
全心舒张期心室舒张的抽吸作用（70%）
而不是心房的收缩（30%）。
心脏无论是舒张充盈还是收缩射血
靠的都是心室。
∵
舒张充盈
主要依靠全心舒张期心室舒张的抽吸作用（70%）
收缩射血
心室收缩射血0.3s
Eg
房颤vs室颤
（室颤更严重，随时影响充盈、收缩，致命）
泵血过程和机制
泵血特点
（大门，开关取决于哪边力量大）
心室肌的收缩和舒张是
泵血的原动力；
Eg，心肌炎，影响泵血
心房-心室、心室-动脉之间的
压力差是直接动力；
心脏瓣膜
保证血液呈单向流动；
瓣膜病：影响返流
等容收缩期、等容舒张期
压力变化最快；
∵等收：马上开始射血
等舒：马上开始充盈
快速射血期，室内压
达峰值；
快速射血期的中期或稍后
室内压已经低于主动脉内压
…之后靠血流惯性！
过程
心室收缩前
一定是房室瓣先关闭
（∵收缩，心室压＞心房压）
到动脉瓣开放前这一段时间
称等容收缩期
即房室瓣关↔动脉瓣开这段时间
然后
快速射血→减慢射血期
心室舒张前
一定是动脉瓣先关闭
（∵舒张，心室压＜动脉压）
到房室瓣开放前这一段时间
称等容舒张期。
即动脉瓣关↔房室瓣开这段时间
快速充盈→减慢充盈→
例
在等容舒张期，房内压与室内压，室内压与动脉压之间的关系是
C
A.房内压＞室内压＜动脉压
B.房内压＜室内压＞动脉压
C.房内压＜室内压＜动脉压
D.房内压＞室内压＞动脉压
E.房内压＜室内压＝动脉压
解析
等舒：动脉瓣关闭↔房室瓣开放这段时间
动脉瓣关
心室压＜动脉压
房室瓣关
心室压＞心房压
∴动脉压＞心室压＞心房压
心泵功能的评价
1.每搏输出量
（搏出量）
一侧心室
一次收缩
射出的血量。
≈70ml（60～80ml）
左心室和右心室的搏出量相等吗？
相等
∵
看似左室＞右室，其实不然
左心壁后，承担体循环，阻力大，看着大
右心室在后面，承担小循环，阻力小，看着小
其实搏出量都一样
2.射血分数
=每搏输出量/心室舒张末期容积
（没射血之前的容积）
安静状态下，仅为55-65%。
（剩了一小半）
※ 射血分数比搏出量能更敏感的反应心功能。
※ 如
（大心为高血压患者，小心为正常人）
高血压患者代偿期——搏出量正常、射血分数下降！
正常人：将血搏出，仅克服正常血压阻力（eg，120/90）
高血压：
将血搏出，克服阻力变大（eg，180/100），
∴心肌会肥厚，心室容积变大
这时
心脏处于代偿期，搏出的量不变，容积变大
∴射血分数↓
长期
失代偿（心肌缺血缺氧坏死），搏血↓
搏出量不能满足机体需求→高血压性心衰
3.心输出量
一侧心室
每分钟
射出的血量。
心输出量＝每搏输出量×心率≈5L/min
※ 是评价心功能最基本的指标；
※ 心衰
即心输出量减少；（心肌没力量）
※ 心衰
搏出量减少→代偿性心率加快（交感N兴奋）
以保证输出量；
※ 指标短板
没有考虑个体差异，不能在个体之间比较心功能。
Eg
普通人（心输出量5L）vs高大运动员（心输出量8L）
可以说运动员的心功能就比普通人好吗？
∵运动员要满足机体功能正常，需要更多心输出量
如果运动员的输出量在5/lL
可能满足不了机体正常需求→心衰。
4.心指数
=心输出量（4.5-6L/min）/体表面积（1.6-1.7㎡）
每分钟，每㎡体表面积能得到多少供血
※ 优势
可用于比较不同身材个体的心功能。
5.心力贮备
心输出量随机体代谢需要而增加的能力。
最大输出量
一侧心室
每分钟射出的
最大血量
可反应心力贮备能力。
eg
普通人：安静时心输出量：5L/min；
vs运动员：安静时心输出量：8L/min；
运动时最大输出量：25－35L/min
vs运动时最大输出量：45L/min
∴运动员的心力储备更强
6.心脏做功量：
考虑到射血阻力对心脏功能的影响
每搏功
＝搏出量×射血阻力
（动脉压；血液比重（高血脂、血稠））
每分功
＝每搏功×心率
※ 右心室做功量只有左心室的1／6左右；
（阻力小）
※ 指标的优点
可以反映动脉血压对心脏泵血功能的影响。
eg
普通人与高血压患者的做功量比较
（肯定高血压患者做功量大，∵阻力大）
小结
定义
1.每搏输出量
一侧心室
一次收缩
射出的血量。
≈70ml（60～80ml）
2.射血分数
每搏输出量
占心室舒张末期容积量
的百分比
55-65%。
3.心输出量
一侧心室
每分钟
射出的血量。
心输出量＝每搏输出量×心率
≈5L/min
4.心力贮备
心输出量随机体代谢需要
而增加的能力。
最大输出量
一侧心室
每分钟射出的
最大血量
5.心指数
每分钟
每㎡体表面积
能得到多少供血
=心输出量（4.5-6L/min）/体表面积（1.6-1.7㎡）
6.心脏做功量
心室一次收缩
所做的功
注意
1.每搏输出量
左心室和右心室的搏出量相等
2.射血分数
※比搏出量能更敏感的反应心功能。
3.心输出量
※ 是评价心功能
最基本的指标；
※ 心衰
即心输出量减少；（心肌没力量）
※ 心衰
搏出量减少→代偿性心率加快（交感N兴奋）
以保证输出量；
※ 短板
没有考虑个体差异
4.心力贮备
可反应心力
贮备能力。
5.心指数
※ 优势
可用于比较不同身材个体的心功能。
6.心脏做功量
考虑到射血阻力对心脏功能的影响
※ 右心室做功量只有左心室的1／6左右；
（阻力小）
※ 指标的优点
可以反映动脉血压对心脏泵血功能的影响。
影响心输出量的因素
心输出量的调节
1心率
搏出量
2前负荷：心室舒张末期容积（射血前总充盈量）
3后负荷：动脉血压
异长调节
4心肌收缩力
等长调节
心率
一定范围内
40～180次/min
心率增加，心输出量增加。
超过一定范围
＞180次/min或＜40次/min
则心输出量下降。
∵代偿机制
（二）搏出量的调节
1.前负荷
车上的货物
（心室舒张末期容积）
心脏收缩前，舒张末期，心室的总血量
＝静脉回心血量＋射血后剩余血量
2.心肌收缩能力
油门/档位
（心肌收缩力）
3.后负荷
坡度（动脉血压）
前负荷
=心室舒张末期容积
＝静脉回心血量＋射血后剩余血量
对搏出量影响？
前负荷越大——搏出量越大！
“回得多-射得多，
回得少-射得少！”
回的多指的是静脉回心血量回的多
机制？
当心室舒张末期容积↑（前负荷↑）
心肌初长度↑（收缩前，心肌的长度）
收缩力↑
每搏输出量↑
异长调节
过大会后果？
前负荷过大，超出心脏代偿能力
搏出量骤减——急性心衰！
∴临床输液不能过多过快，增加前负荷，诱发急性心衰
后负荷
心肌收缩时受到的阻力
即动脉压
左心后负荷？
主动脉压（体循环血压）
右心后负荷？
肺动脉压
对搏出量影响？
血压增高，搏出量？ ——不变！
血压减低，搏出量？ ——不变！
why
血压增高—心肌的收缩力增强—搏出量不变
血压减低—心肌的收缩力减弱—搏出量不变
通过心脏代偿
血压在一定范围内变化
搏出量不变！（代偿范围）
心肌通过增强的收缩力克服增大的阻力
机制
当动脉血压↑
→等容收缩期延长→射血期缩短→每搏输出量↓
→ 剩余血量↑＋静脉回心血量
→ 心室舒张末期容积增大
→ 初长度↑、收缩力↑
异长调节
→ 搏出量得到保障
射血分数↓心脏做功量↑
当血压升高
超出心脏代偿能力，搏出量如何变化？
搏出量↓ ↓ ↓—输出量↓ ↓ ↓ —高压危象！
前后负荷增大
都是通过增加心肌的初长度
即启动异长调节，以保证搏出量
心肌收缩能力
受神经（交感副交感）
体液调节（肾上腺素）
激动β1受体后
Ca离子内流↑
心肌滑行肌丝数量↑
收缩力↑
乙酰胆碱与M受体集合后
CA离子内流减少↓
收缩力↓
eg
能够使心输出量增加的是
A
A.静脉回心血量增加
“回得多-射得多，
回得少-射得少！
B.动脉血压降低
C.动脉血压升高
D.心肌收缩力减弱
E.大动脉管壁弹性增强
副交感神经兴奋时的变化是
D
A.静脉回心血量增加
B.动脉血压升高
C.心率加快
D.心肌收缩力减弱
E.大动脉管壁弹性增强
第二节
心肌的生物电活动和生理特性
兴奋性
心肌细胞的兴奋性随动作电位呈周期性变化。
◆周期性变化
有效不应期→相对不应期→超常期→正常
◆特点
有效不应期特别长
（相当于整个的收缩期和舒张早期）
∵有“2期平台”——同时有K+外流、Ca2+内流
（互相克制，确保心肌能收缩舒张，不一直收缩）；
◆意义：
保证心肌不发生强直收缩
小结
有效不应期特别长→2期平台→保证心肌不发生强直收缩
◎期前收缩？代偿性间歇？
标记
黑线
动作电位
（去极化-2期平台-复极化）
红线
心肌收缩舒张
（上升收缩，下降舒张）
黑箭头
窦性节律
窦房结命令工作细胞发生收缩舒张
红箭头
异常刺激
机制
本来每次窦房结刺激后
心肌细胞每产生一个动作电位
心肌发生一次收缩舒张（一次心跳）
正常情况下
异常刺激落在有效不应期内（第一个红色箭头）
不会发生动作电位（即不会收缩）
But
若落在有效不应期后
心肌就会提前发生动作电位（发生兴奋收缩）-即早搏
本来心脏应该接受窦房结的刺激
结果提前出现兴奋后
窦房结的刺激恰恰落在了期前收缩的有效不应期内
结果脱失掉了一次窦性节律
∴不发生收缩
出现长长的舒张期（代偿性间歇）
直到下一次
小结
◎期前收缩
在有效不应期后
下一次窦房结产生的兴奋下传到达之前
由于异常刺激（人工或病理性刺激）作用于心肌
使心肌产生一次额外的兴奋和收缩
称为期前收缩。
◎代偿性间歇
在期前收缩之后
由窦房结下传的兴奋往往落在期前收缩的有效不应期内
不能引起心室兴奋和收缩
使期前收缩之后往往出现一段较长时间的舒张期
称
自律性
自律细胞具有自律性
∵四期可以自动除极
衡量自律性指标
兴奋频率”！
黄颜色的细胞
窦房结为100次/分→
正常起搏点→
窦性心律
房室结40次/分→
普肯野纤维25次/分→
潜在起搏点
异位心律
窦房结细胞生物电特点
两个最
①0期机制
Ca2＋内流（慢，坡缓）
慢反应自律细胞
vs
心室肌细胞，钠离子内流
0期很快去极化（坡陡）
②4期自动除极
最快
100次/分
自律性最高
正常起搏点
浦肯野细胞生物电特点：
①0期机制
Na＋内流（快）
快反应自律细胞
同普通细胞
②4期自动除极
比较慢
25次/分
潜在起搏点
传导性
心肌细胞传导兴奋的能力
途径
特殊传导系统
特点
①房室交界的传导速度最慢
称房室延搁；
②浦氏纤维网的传导速度最快。
∴所有心室肌细胞同时收缩，舒张
房室延搁的意义
使心室在房缩完成后（心室充分充盈）才开始收缩
以确保射血。
保证房室交替进行
收缩性
（1）同步收缩
“全或无”现象；
∴ST段处于基线水平
两边没有电位差
∴当心肌坏死的时候
两边有电位差
就会出现ST段抬高
（2）对细胞外Ca2＋的依赖性大；
∴严重的低钙血症，无钙内流
就会造成心脏骤停
血钙过高，导致心肌强制收缩
引起心脏骤停
（3）不发生强直收缩；
有效不应期，2期平台
附，心电图
波形
持续时间（秒）
波幅（mV）
意义
与心肌细胞动作电位的对应关系
P波
0.08－0.11
0.05－0.25
反映左、右两心房去极化过程
心房肌动作电位0期（去极化）
QRS波
0.06－0.10
不定
反映左、右两心室去极化过程
心室肌动作电位0期（去极化）
T波
0.05－0.25
0.1－0.8
反映心室复极化过程的电变化
心室肌动作电位（复极化）
PR间
0.12－0.20
-
代表窦房结产生的兴奋从心房传至心室所需的时间
QT间期
0.32－0.44
-
代表心室去极和复极全过程所需的时间
心室肌动作电位0～4期
ST段
0.05－0.15
基线
代表心室肌细胞全部处于动作电位平台期，各部分间无电位差的时期
心室肌动作电位2期
第三节
血管生理
一、血管的功能分类
概
大中动脉（弹性储器血管）
缓冲血压，减小脉压差
保持血流连续性
心缩期：扩张
心舒期：回缩
∴侧肱动脉血压与胸腔内主动脉血压相差无几
肌性A（分配血管）
将血液输送到各器官各组织
小A,微A（毛细血管前阻力血管）
改变血流阻力，调节组织局部血流量
口径最细，血液流出阻力最大
使一部分血液进入毛细血管网
一部分存在中动脉里
形成血压
真毛细血管（交换血管）
→物质交换
微静脉（毛细血管后阻力血管）
→调节组织液生成与回流
静脉（容量血管）
→血液储存库
毛细血管前阻力血管（小A/微A）
舒张：充血，肿，红，热
收缩：缺血，凉，白，内脏疼痛
毛细血管后阻力血管（小V/微V）
收缩：瘀血，肿，凉
扩张：血液回流，无特殊意义
无论是充血还是瘀血
微循环血量多都会导致
血液渗出到组织液里，造成水肿
二、血压
血液对单位面积血管壁的侧压力。
单位：kPa/mmHg
1mmHg＝0.133kPa
1cmH2O＝0.098kPa
有血就有压
推动血液流动的力量
动脉血压最高，中心静脉压最低
三、动脉血压与动脉血压的影响因素
1.动脉血压的形成机制
121
1个前提
血液充盈（有效循环血量）；
有血
2个必要条件
心脏射血；（入口）
外周阻力；（出口）
1个维持因素
大血管的弹性储器作用。
心脏收缩（特别是收缩中期）
血射入大中动脉
大中A的血1/3流到外周
2/3留在大中A里
这2/3的血对血管壁造成的压力称收缩压
反之，心脏舒张期（舒张末期）
动脉瓣关闭，为了保证血流的连续性
一部分大中A中2/3血液
1/3流入外周，1/3留在血管
这1/3的血对血管壁造成的压力称舒张压
2.一组基本概念：
收缩压
心室收缩中期
动脉压升到的最高值。
舒张压
心室舒张末期
动脉压降到的最低值。
脉压
收缩压和舒张压的差值。
平均A压
一个心动周期中动脉血压的平均值。
平均A压
＝舒张压＋脉压/3
3.正常值
动脉血压的正常值：
收缩压：100～120mmHg（13.3～16.0kPa）
舒张压：60～80mmHg（8～10kPa）
脉压：30～40mmHg（4.0～5.3kPa）
平均A压：100mmHg（13.3kPa）
4.动脉血压的影响因素：
①
搏出量
→主要影响收缩压
搏出越多，大中A血越多，收缩压越大
相反，心衰患者，搏出量减少，血管内血少，血压↓
②
心率
→主要影响舒张压
心率快，舒张期缩短，所以大中动脉收缩期增长
更多的血打入微小动脉，所以舒张压↓
但是一般生理情况下影响较小
③
外周阻力（血管口径）
→主要影响舒张压（力量不足以阻挡收缩压）
高压↑↑，低压↑，∴脉压差↓
④
大中A的弹性贮器作用
→收缩压↑、舒张压↓——脉压↑
动脉硬化，舒张压↓（∵大中动脉收缩困难）
⑤
循环血量与血管容量的比例
→收缩压和舒张压
失血性休克，大出血
血压骤降→补充循环血容量，扩容
过敏性休克
全身血管扩张，导致相对血容量减少，血压下降
→扩容，给予血管活性药物
小结
eg
在影响动脉血压的诸多因素中，搏出量增加而其他因素不变时，脉压增大的主要原因是（E）
A.收缩压，舒张压均降低
B.收缩压，舒张压均增高
C.收缩压升高，舒张压降低
D.收缩压降低，舒张压变化不大
E.收缩压升高，舒张压变化不大
影响外周阻力的主要因素是(D)
A.血液黏滞性
B.红细胞数
C.血管长度
D.小动脉口径
E.大动脉弹性
在一般情况下，影响舒张压最主要的因素是(D)
A.每搏输出量
B.心率
C.大动脉弹性
D.外周阻力
E.循环血量
男，80岁，高血压病史30年，查体：BP 180/50mmHg，心率70次/分，患者脉压异常的最可能原因是(E)脉压差
A.循环血量降低
B.心脏每搏输出量增加
C.心率加快
D.外周阻力降低
E.大动脉管壁硬化
四、静脉血压与静脉血压的影响因素
1.V血压
（1）外周V压：
各器官或肢体V的血压。
（2）中心V压：
右心房和胸腔内大V的血压。
4～12cmH2O（0.49～0.98kPa）（最低）
2.影响中心静脉压的因素：
心射血能力
心射血能力↓→中心V压↑
射血能力下降，堆积在右心房和大静脉里
走不了，血多压力大
静脉回心血量
静脉回心血量↑→中心V压↑
回心血量增加，右房和大静脉里的血多，压力大
3.测定中心V压的意义：
①判断心功能
②指导补液
动脉压低+中心静脉压高
心衰
治疗：强心
动脉压低+中心静脉压低
循环血量减小
治疗：补液
补液到中心静脉压上来，即可
4.影响静脉回心血量因素
（1）
体循环平均充盈压（血量）
体循环的血量多，压力大，回心血量多
Eg
心衰时利尿机制？
将体循环中的血容量减少，通过利尿作用，心脏前负荷下降
（2）
心脏收缩力量
如：左心衰→血淤肺
右心衰→血淤静脉
（3）
体位改变
eg
蹲久了突然起立，头晕
∵
重力原因，刹那间回心血量减少
心脏射出血量减少，一过性脑供血不足
eg
心衰患者→坐位
坐位，腿下垂
∵重力原因，回心血量减少，心脏前负荷下降
（4）
骨骼肌的挤压作用
Eg
长期久坐，久站为什么会水肿呢？
Why，老师讲课要走动？
肌泵促进血液回流，肌泵作用减小
回心血量减少，血液淤积在外周，所以会水肿
（5）
呼吸运动
吸气→静脉回心血量↑
呼气→静脉回心血量↓
呼吸泵，吸气，胸廓扩张
大静脉扩张，回心血量增加，压力增加
小结
静脉回心的动力＝外周静脉压－中心静脉压
五、微循环
微动脉与微静脉之间的血液循环称微循环。
※微循环的组成和血流通路有：
1.直捷通路
微动脉→通血毛细血管→微静脉
多见于骨骼肌。
作用
使部分血液快速通过微循环而进入静脉。
2.动—静脉短路
微动脉→动静脉吻合支→微静脉
多见于皮肤和皮下组织。
作用
在体温调节中发挥作用。
Eg，提问调节，why夏季人们脸上比红，冬季比较白？
∵人体的体温调节，夏季天气热，人体小动脉扩张，动静脉短路开放，增加血量，皮温增加，加快散热
冬季，外界体温低，人体动静脉短路关闭
血量减少，皮温下降，散热减少
3.迂回通路
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。
作用：物资交换。
营养
六、组织液的生成与回流
图示
1
细胞外液
血浆
组织液
淋巴液
2
组织液生成
毛细血管血液90%
毛细血管压力
淋巴液回流10%
组织液回流
血浆胶体渗透压（血浆蛋白）
3
血浆和组织液的区别
组织液中没有血浆蛋白
1.部位：真毛细血管
2.动力
有效滤过压（EFP）
＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）
3.过程：
图3
4.影响组织液生成的因素有：
（1）
有效滤过压：
eg
充血、淤血 → 毛细血管血压↑ → 组织液生成增多 → 水肿
肝、肾疾病 → 低蛋白血症 → 血浆胶体渗透压↓
→ 组织液回流减少→水肿
（2）
Cap通透性
eg
烧伤、过敏、炎症 → 毛细血管通透性↑→水肿
（3）
淋巴回流
eg
癌、手术清扫淋巴结→组织液滞留↑ →水肿
第四节
心血管活动的调节
一、心血管神经支配
（一）心脏的神经支配
心受心交感神经和心迷走神经（副交感）的双重支配。
（二）血管的N支配
交感缩血管神经
◎神经支配
交感神经
→ NE＋血管平滑肌α受体
→血管收缩
◎作用
静息状态发放低频冲动
维持血管一定的紧张性。
◎α受体分布密度：
①皮肤血管＞骨骼肌
②内脏血管＞冠脉及脑血管；
③A＞V，微动脉最高。
二、心血管压力感受性反射（降压反射）
1.意义
维持血压于稳态！
∴降压反射
可以降血压，也可以升血压
血压低
→刺激
颈动脉窦感受器
窦神经
主动脉弓感受器
降压神经
→传入N→中枢
兴奋交感N→心肌β1/血管α→血压升高
血压高
→刺激
颈动脉窦感受器
窦神经
主动脉弓感受器
降压神经
→传入N→中枢
兴奋迷走N→心肌M受体→血压降低
2.过程
◎刺激
血压变化、动脉管壁扩张度
◎感受器
颈动脉窦、主动脉弓压力感受器
Eg
心动过速患者，医生按压颈动脉窦？
∵人为刺激压力感受器，使中枢认为血压高
兴奋迷走神经降血压
◎传入神经
窦神经（颈动脉窦）
降压神经（主动脉弓压力感受器）
◎中枢
延髓孤束核
◎传出神经
心交感神经、交感缩血管神经兴奋
血压升高
迷走神经兴奋
血压下降
◎效应器
心、血管
三、体液调节
常识
肾上腺
皮质
80%~90%
球状带细胞
分泌盐皮质激素，如醛固酮等；
束状带细胞
分泌糖皮质激素，其中主要是皮质醇；
网状带
分泌雄激素和少量雎激素。
髓质
位于肾上腺的中央部
能分泌肾上腺素和去甲肾上腺素
两种激素的比例约为4:1。
（一）
肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）
1.肾素分泌部位
肾小球－近球细胞
2.肾素分泌的条件
◆当肾血流灌注减少
肾素分泌增加
◆当血钠下降 →
肾素分泌增加
3.作用体系
图示
肾素激动
没有活性的血管紧张素原
血管紧张素原生成
血管紧张素I、
在血管紧张素转换酶的作用下
I生成血管紧张素II
在血管紧张素II转换酶的作用下
II生成血管紧张素III
III刺激醛固酮分泌
使水钠储留，血压升高
这套系统有两个升压处
血管紧张素II直接收缩血管，升高血压
醛固酮分泌，保水保钠，血容量增加，血压升高
正常情况下，这套体系不会起作用
病理
肾血流灌注下降，血钠下降（大失血）
机体启动该系统，以维持血容量（血压）
（二）
肾上腺素（E）
（副肾）
1.机制
E 激动——α、β（β1、β2）受体
2.作用：
①心（β1）
正性变时、变力、变传导
②血管（ α 、β2 ）
皮肤、肾、胃肠等处血管
α 兴奋 → 血管收缩
骨骼肌、冠脉等处血管
β2 兴奋 → 血管舒张
血管收缩舒张相互抵消，血液重分配，主要作用于心
（肌、心优先供血）
（三）
去甲肾上腺素（NE）
（正肾）
1.机制
NE激动—α受体（血管）
2.作用：
①对血管
A收缩：外周阻力↑
V收缩：回心血量↑
血压：↑
∵缩血管力量太强，
∴输液非常谨慎
有造成局部缺血坏死的风险
严重者肾血管收缩
急性肾衰
②对心脏
直接作用（激动β1受体）
→兴奋
间接作用（减压反射）
→抑制
心率减慢，抵消
强大的缩血管作用！
第五节
冠脉循环的特点
起自于冠状动脉根部
在心脏冠状面绕了几圈，穿插在心肌细胞里
1.血压高，流速快，血流量大
摄氧量高。（发自主动脉弓）
2.心肌节律性舒缩活动对冠脉血流影响很大。
动脉舒张压的高低
和心舒期的长短
是影响冠脉血流的重要因素
（舒张期血流量占70%～80%）。
∵冠脉穿插在心肌里
心脏一收缩，就会压破冠脉；
∴舒张期
血流量大，血压高
压迫冠脉
能量代谢
能量代谢
1.能量代谢及其影响因素
定义
生物体内物质代谢中所伴随着的能量释放、转移和利用等
称为能量代谢。
糖
脂肪
蛋白质
→
→氧化分解
水、二氧化碳
→释放能量
热能50%（维持体温）
化学能50%（转移）
ADP→ATP→利用能量
肌肉收缩
神经传导
合成代谢
吸收分泌
其他
机体的能量平衡
成年人（未成年人生长发育阶段除外）的
能量摄入与能量消耗是平衡的
表现为其身高、体重、腰围等都保持不变
称为机体的能量平衡。
在临床上常用的衡量指标是
体质指数（BMI）=体重（kg）/身高㎡
在我国成年人
若24＜BMI＜28可视为超重
若BMI＞28则可判定为肥胖。
影响能量代谢的因素
（一）肌肉活动
最显著
Eg，运动，产热↑，能量代谢快，体温↑
（二）精神活动
Eg，学习思考
（三）环境温度
20-30℃，代谢率最低
环境温度过高或过低，能量代谢率都会升高！
冬天，天气冷，为了维持体温
通过骨骼肌震颤产热，能量代谢率↑
夏天，天气热，为了维持体温
增加散热出汗，能量代谢率↑
另外，体温一定程度升高可以提高代谢率
（四）食物的特殊动力效应
·概念
进食使机体产生额外热量的现象。
·特点
蛋白质的特殊动力效应最高，高达30%
蛋白质＞糖＞脂肪
Eg
摄入蛋白质20g，产热100
蛋白质的食物热效应30%（消耗30%），最终只剩70
摄入脂肪20g，产热1000
脂肪的食物热效应10%（消耗10%），最终900
2.基础代谢率
基础代谢
基础条件下的代谢
·注意：不是最低代谢
基础条件：
①清晨，清醒，静卧
②空腹
③室温20～25℃
④精神安定
人的代谢
基础代谢（60-75%）
维持呼吸、心跳，基本的生命指征
食物特殊动力效应（10%）
身体活动的能量消耗（15-30%）
∴减肥，管住嘴，迈开腿
基础代谢率
单位时间内的基础代谢水平。
●正常值
正常平均值 ±10%～20%
●病理状态
＞+20% 或 ＜-20%
●影响因素：
·甲状腺激素
BMR↑
·体温
每升高1℃，BMR升高13%
·肾上腺皮质激素
BMR↓（地米）
·性别
男＞女
·年龄
越大，BMR越低
体温
1.体温的概念及其正常变动
（一）体温
机体平均深部温度
测量部位及正常值：
直肠：36.9～37.9 ℃
口腔：36.7～37.7 ℃
腋窝：36.0～37.4
鼓膜温：代表下丘脑温度
实验研究：食管温代表体温度
（二）体温正常变动
2.体热平衡
机体的产热与散热
（一）产热
主要产热器官
安静时
肝脏为主
∴法医验尸，侧肝温
运动时
骨骼肌为主
（二）散热
1.皮肤散热方式
①辐射
（不挨着）
只要有温度的物体就有红外线，温度越高
红外线向外辐射越多
∴皮温＞环境温度，就可通过红外线向体外散热
②传导
（挨着）
③对流
空气在体表流动速度
速度越快，散热越多，反之越少
④蒸发（酒精擦浴，借助物理条件，模拟蒸发散热）
加上剧烈运动，增加散热（蒸发汗液）
辐射、传导、对流的条件是
体温＞环境温度
2.机体调节散热的方式
①交感N兴奋性下降
心静自然凉！
→皮肤小血管扩张，皮下血流量增多（皮温增高）
散热增加。
②汗液蒸发散热
体温升高→温热感受器→下丘脑→兴奋汗腺
→汗液蒸发→散热
3.体温调节
行为性体温调节
即热的时候，开空调，吃雪糕，扇扇子
生理性体温调节
反射！
（一）温度感受器
①外周~
皮肤粘膜、腹腔内脏等
温度敏感神经末梢
冷感受器：更敏感
热感受器
②中枢~
脊髓、延髓、下丘脑、脑干
温度敏感神经元
热敏神经元：更敏感
冷敏神经元
（二）体温调节中枢
视前区-下丘脑前部（PO/AH）
（三）体温调定点学说
“恒温箱” 阈值
“空调”学说
调到27℃，大于该温度，空调就会增加制冷
小于该温度，不增加制冷
为了使温度恢复到27℃
体温＞调定点温度
→自觉热感→产热减少，散热增加
体温＜调定点温度
→自觉热感→产热增加，散热减少
→体温=调定点温度
图示
下丘脑体温调节中枢（控制系统）
产热装置（骨骼肌、肝脏等）（受控系统）
散热装置（汗腺、皮肤血管）（受控系统）
深部温度（受控对象）
体温（输出变量）
→温度感受装置（反馈检测器）
→调定点→升高or下调体温
Eg
临床发烧
即炎症反应（坏死、感染）产生很多制热源
使调定点↑，机体产热↑，散热↓→发烧
∴临床退烧
最常见制热源，如前列腺素
①
灭掉制热源
→阿司匹林、布洛芬、对乙酰氨基酚、洛索洛芬
使制热源不影响调定点，调定点不上调（恢复到正常）
使机体产热↓，散热↑，所以会大量出汗
∴有电解质紊乱风险
②
炎症反应强烈，阿司匹林无法退热
（∵制热源不止前列腺素一种）
此时，就可使调定点不受任何制热源影响
→地米、泼尼松
But
以上两种退热方式只能使调定点不升高
即体温不升高，or升高的体温回降到正常值
但不会使调定点下降到正常值
③
此时，需要氯丙嗪（冬眠宁）
直接抑制调定点
机体已经没有体温调定点，丧失体温调节能力
身体温度对环境温度变化而变化
此时合并物理降温，就可以使体温降到正常值以下
神经系统
一、突触传递
二、外周神经递质和受体
三、神经反射
1.反射
神经系统活动的基本方式。
2.反射弧
实现反射的结构基础。
感受器→传入f→中枢（单/多）→传出f→效应器
◎神经元的联系方式：
辐散
见于感觉传导通路
扎一下，会痛，会躲
聚合
见于脊髓前角运动神经元
运动，下行
环状
见于反馈的结构基础；
后发放、平行
注意
感觉=上行=传入
运动=下行=传出
3.非条件反射与条件反射
□非条件反射
先天、少数的、固定、低级
eg.防御反射、食物反射、性反射
□条件反射
后天、无数的、可消退、高级
eg.望梅止渴、谈虎色变
∴考试复习，给脑细胞构建条件反射
∴强化强化再强化，因为会消退
4.反射活动的反馈调节
负反馈
（负能量）
·定义
反馈信号
能减低
控制部分的活动。
·主要意义
维持机体内环境的稳态。
·举例
血压调节、体温调节、呼吸调节。
正反馈
（正能量）
·定义
反馈信号能
加强
控制部分的活动。
·主要意义
使某些生理过程
一旦开始，迅速加强，直到完成。
·举例
正反馈参与的过程较少
典型的诸如血液凝固、排尿排便、分娩等。
四、NS的感觉功能
一、特异性投射系统与非特异性投射系统
（感觉上传的两条路）
1.特异性投射系统
（点对点）
中央后回，感觉
人体除嗅觉以外的各种感觉纤维
分别经
脊髓和低位脑干
上传到
丘脑的
特异感觉接替核
换元后
再发出纤维投射到
大脑皮层的
特定感觉区
每种外周感受区域与大脑皮层感觉区之间
有点对点的投射关系。
作用
引起特异的感觉。
受环境和药物影响
不受影响
2.非特异性投射系统
感觉传导途径的纤维
经过脑干时
发出许多侧支
与脑干网状结构（换乘）
的神经元发生
多突触联系
抵达丘脑的髓板内侧核群（非特异投射核）后
换元
发出的纤维弥散地投射到
大脑皮层广泛区域。
作用
不产生特异的感觉
而是维持和改变其兴奋状态。
醒着，感觉一直兴奋
睡着，推一下，不醒
受环境和药物影响
易受影响（中枢性抑制药，巴比妥）
【特异投射系统和非特异投射系统的比较】
二、内脏痛的特征与牵涉痛
1.内脏痛的特征
①
对切割，烧灼等刺激
不敏感
而对牵拉，痉挛，缺血，炎症等刺激
敏感；
②
常以缓慢，持续，定位不清楚的慢痛为主；
③
常可出现牵涉痛。
vs躯体痛
对切割、烧灼敏感
急性锐痛，定位清楚
2.牵涉痛
是指某些内脏疾病、
引起体表一定部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。
∵传导内脏感觉的感觉神经
与传导一定部位的感觉神经
在一个地方换元
【临床常见内脏疾患的体表牵涉痛部位】
五、NS对姿势和躯体运动的调节（运动）
概
运动单位＝
α-运动神经元（脊髓前角）+肌纤维
eg
眼外肌（6-12）
一根神经元只支配6-12支肌纤维，因为非常精细
三角肌（2000）
一、脊髓的调节（骨骼肌的牵张反射）
脊髓
（椎管里，枕骨大孔往下的）
躯体运动
（骨骼肌的收缩）
牵张反射
有神经支配的骨骼肌
当其受到外力牵张而伸长时
能反射地引起该肌肉的收缩，称
①肌紧张
维持人体正常姿势
（伸肌）
和进行其他复杂运动的基础。
一块肌肉，持续给其拉力的时候，它会发生持续收缩
②腱反射
临床上通过检查某些腱反射以
了解神经系统的结构和功能状态.
快速刺激某一肌肉
肌肉发生短暂快速收缩
eg
减弱
→反射弧受损；
亢进
→高位脑中枢病变。
（反射弧存在，but高位中枢不能控制）
▲牵张反射的反射弧
感受器：肌梭
传入神经
中枢：脊髓，α神经元
传出神经
效应器：梭外肌纤维（肌细胞）
▲反射弧特点：感受器和效应器在同一块肌肉内
▲肌紧张的维持——γ回路
牵拉肌肉/叩击韧带
感受器：肌梭
传入神经
中枢：脊髓，α神经元
γ神经元
传出神经
效应器：梭外肌纤维（肌细胞）
脊髓（低级中枢）上
不仅有α神经元，还有γ神经元
持续发放低频冲动（利用该反射弧）
一直刺激肌梭
维持肌肉一定紧张度
（∴生理情况，每一个骨骼肌都会维持一定紧张性）
而影响γ神经元的
为高级中枢
（脑干、小脑、基底神经节、大脑皮层）
Eg
打架砍伤桡神经，使前臂肌肉失去神经控制
导致紧张性受损，软瘫
【腱反射和肌紧张的比较】
二、低位脑干（脑干网状结构）对肌紧张的调节
（1）易化区
下行易化作用
增强肌紧张
（兴奋γ-神经元）
←占优势（∴肌紧张得以维持）
（2）抑制区
下行抑制作用
降低肌紧张（抑制γ-神经元）
Eg
去大脑僵直（γ僵直）
大面积脑出血，脑干受伤
临表
伸肌明显，角弓反张
机制
抑制区受损，易化去持续作用
肌紧张亢进，又以伸肌明显，∴
三、小脑的主要功能
前庭小脑（绒球小结叶）
→维持身体平衡
→平衡失调（受损后）
（前庭小脑与耳前庭有一定联系，∴管平衡）
脊髓小脑（蚓部半球中间部）
→维持肌紧张（γ神经元）
→乏紧张，乏肌力
皮层小脑（小脑半球外侧部）
→协调随意运动，使各种精巧运动能准确，熟练地进行
→小脑共济失调
穿针引线，精细动作失灵
四、基底神经节的运动调节功能
（中脑以上，皮层以下的一片神经核团）
作用
参与对运动的设计和程序编制
并将一个抽象的设计转换为一个随意运动
基底核病变：
1.运动过多，肌紧张降低
→舞蹈病
2.运动过少，肌紧张增强
→震颤麻痹
六、NS对内脏活动的调节
1.自主神经
（内脏运动神经）的作用
调节心肌、平滑肌和腺体的活动。
2.交感和副交感系统的功能特征
①紧张性支配
②对同一效应器的双重支配
③效应器所处功能状态的影响
④对整体生理功能调节的意义
vs
▲交感兴奋
交感-肾上腺髓质S
应急反应（免损伤机制）
▲副交感兴奋
迷走-胰岛素S
安静，机体休整状态
3.脊髓，低位脑干，下丘脑对内脏活动的调节
①脊髓（低级中枢）
是排尿，排粪，发汗，血管运动等
许多内脏活动的
低级中枢。
脊休克
脊髓横断后，排尿排便等脊髓反射
暂时消失
但随后可恢复，只是不受意识控制。
②延髓（基本生命中枢）
是心血管运动，呼吸功能反射调节中枢。
③下丘脑（内脏脑）
是内脏活动的
较高级中枢
eg.体温调节、水平衡、垂体激素分泌调节、生物节律控制等……
七、脑电活动以及睡眠和觉醒
正常脑电图的波形及其意义
1.α——正常安静，清醒闭目时；
2.β——睁眼视物，或突然听到声音，或思考问题时；
（大脑皮层兴奋的表现）
3.θ——困倦，缺氧或深度麻醉时出现；
4.δ——成人睡眠，清醒时无此波；
深度麻醉和缺氧也可出现
八、脑的高级功能
大脑皮层的语言中枢——决定优势半球
例题
脑干网状结构上行激动系统是（A）
上行（感觉/传入）
A.具有上行唤醒作用的功能系统
B.通过丘脑特异投射而发挥作用的系统
非特异
C.单突触接替的系统
多突触
D.阻止巴比妥类药物作用的系统
容易受影响
E.与感觉无关的中枢神经系统
景晴生理学全
生殖系统
男性生殖
主性器官
睾丸
生殖功能
（生成精子）、
内分泌
（分泌雄激素）
附性器官
附睾、输精管
精子的贮存、成熟、前列腺、精囊腺、运输等
阴茎
一、睾丸的生精作用
1.部位
曲细精管
生精C和支持C
2.过程
精原Ｃ→初级精母Ｃ→次级精母Ｃ→精子Ｃ→精子
3.条件：
①特殊的“微环境”
（高雄激素环境）
②适宜温度
二、睾丸的内分泌功能
雄激素
睾酮为主，由间质细胞分泌。
生理作用
①维持生精
②男性作用
刺激附性器官的生长发育
促进男性第二性征的出现并维持之
维持正常的性欲；
③对代谢的影响
促进蛋白质合成、
促进骨骼生长与钙磷沉积、
促进RBC生成、
促进水、钠潴留。
女性生殖
详见妇产科学
内分泌系统
一、下丘脑的内分泌功能
一
下丘脑与神经垂体之间的功能联系
注
室上核、视旁核（合成）
下丘脑垂体束
神经垂体（储存释放）
血管升压素VP
（抗利尿激素ADH）
催产素OT
分娩
刺激子宫平滑肌收缩
哺乳期
促进乳腺排乳
（射乳作用）
vs
PRL：刺激乳腺泌乳
二
下丘脑调节肽对腺垂体的作用
下丘脑-垂体门脉系统
促甲状腺激素～释放激素（TRH）
（+）TSH（+）PRL
促性腺激素～释放激素（GnRH）
（+）FSH（+）LH
促肾上腺皮质激素～释放激素（CRH）
（+）ACTH
生长激素～释放激素（GHRH）
（+）GH
生长激素～抑制激素（GIH）
（-）GH
催乳素～释放肽（PRP）
（+）PRL
泌乳
5促1催
（+）促进分泌（-）抑制分泌
二、垂体的内分泌功能
一
腺垂体激素的种类
5促1催
1.促生长激素
（GH）
2.促甲状腺激素
（TSH）
3.促肾上腺皮质激素
（ACTH）
（肾上腺皮质，注意髓质归交感神经管）
4.促性腺激素
卵泡刺激素
（FSH）
黄体生成素
（LH）
5.催乳素
（PRL）
二
生长激素
的生物学作用及其分泌调节
1.生理作用
（1）促进生长
体格发育！
幼年时缺乏GH
侏儒症
幼年时GH过多
巨人症
成年后GH过多
肢端肥大症
（2）促进代谢的作用
升高血糖，分解脂肪，合成蛋白
①加速蛋白质合成。
②促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化；
GH过多
可导致酮体症。
③抑制葡萄糖摄取与利用，提高血糖水平；
GH过多
血糖↑可出现垂体性糖尿。
2.生长激素分泌的调节
（1）下丘脑调节肽
“一对儿”
→生长激素释放激素（GHRH）
→生长激素抑制激素（GHIH）
（2）生长抑素（SS）的负反馈调节作用。
（3）其他因素：
①睡眠的影响
慢波睡眠时，GH分泌增多；
∴小孩儿早睡，长个子
②代谢因素的影响
低血糖刺激GH分泌；
∴小孩三分饥，可以促进生长激素分泌
睡前不能吃糖（高血糖会抑制GH分泌）
③甲状腺激素、雌激素与睾酮
促进GH分泌。
∴青春期发育高峰
三、甲状腺激素
一、生理作用
三促
□促进
物质与能量代谢；
□促进
生长和发育；
□对各系统功能的影响
促进兴奋
（一）对代谢的影响
1.能量代谢
最显著。
加速机体绝大多数细胞的能量代谢
使机体耗氧量和产热量增加
基础代谢率（BMR）升高
（1mg T4→4200kJ→BMR 28%）
∴甲亢患者怕热
2.物质代谢
既有促合成作用，又有促分解作用。
·生理剂量时
促蛋白质和糖原的合成。
·大剂量时
促进分解作用；
∴甲亢：吃得多也瘦
（分泌太多 T4，吃的全消耗了）
甲减：胖，黏液性水肿。
（分泌太少T4，吃的全合成糖原和蛋白质了）
（二）对生长发育的作用
促进：神经系统的发育分化
促进：骨骼生长
∴婴幼儿缺乏甲状腺素
→又小又傻（呆小病，克汀氏病）
Vs生长激素（升高血糖，分解脂肪，合成蛋白）
侏儒；巨人
（三）对各系统功能的影响，促兴奋
T4、T3
促进CNS和交感神经系统的兴奋性。
T4、T3
使心率↑，心缩力↑，心输出量↑。
T4、T3
促消化管的运动和消化腺的分泌。
T4、T3
维持正常的月经及泌乳。
甲亢
早期月经过多，严重时闭经
加减
月经减少，闭经
二、甲状腺功能的调节
∴甲亢：T3/T4↑，TSH↓
甲减：T3/T4↓，TSH↑（反馈丢失）
四、与钙、磷代谢调节有关的激素
一、甲状旁腺素（PTH）
升血钙，降血磷
二、降钙素（CT）
降血钙
三、维生素D3
促吸收，升血钙，升血磷
一、甲状旁腺素（PTH）
①骨
动员骨钙入血，血钙升高。（溶骨）
∴维生素D缺乏佝偻性疾病
②肾
1）保钙排磷；
2）参与1，25-（OH）2-D3的生成
→促进肠吸收钙。
（1，25-2羟维生素D3
=骨化三醇
=维生素D的活性形式
在肾脏合成）
二、降钙素（CT）
作用
降低血钙（血钙入骨）。
机制
减弱破骨细胞活动
增强成骨细胞活动
使骨组织释放钙盐减少，沉积增多，因而血钙降低。
三、维生素D3
作用
①促进小肠上皮细胞吸收钙
使血钙升高；
②在骨钙动员和骨盐沉着两方面均有作用
是骨更新，重建的重要因素
旧骨脱钙，新骨合成。
∴假如没有维生素D3，小肠不能吸收钙
血钙低，为了升血钙
PTH代偿性分泌
结果骨钙溶解，骨钙入血
→溶骨→维生素D缺乏佝偻性疾病
7-脱氢胆固醇
→（紫外线照射）
→维生素D3→（肝代谢）
→25-羟维生素-D3
→（肾）
→1，25-（OH）2-D3（VD3活性形式）
∴
不晒太阳、肝肾有问题
都会影响1，25-（OH）2-D3形成
血钙降低
为升血钙，PTH代偿性分泌
结果骨钙溶解，骨钙入血
溶骨→维生素D缺乏佝偻性疾病
五、肾上腺糖皮质激素
概
肾上腺
皮质
80%~90%
球状带细胞
分泌盐皮质激素
如醛固酮等；
束状带细胞
分泌糖皮质激素
其中主要是皮质醇；
网状带
性激素
雄激素和少量雌激素。
髓质
中央部
能分泌肾上腺素和去甲肾上腺素
◎生理状态下
调节物质代谢，促进骨髓造血
（极小剂量）。
◎病理状态下
应激反应
注意
（vs应急：交感神经）
（狗追我，我跑
咬到了（应激），每咬到（应急）
定义
当机体受到创伤，失血，感染，中毒，缺氧
剧烈环境温度变化，精神紧张等意外刺激时
将立即引起ACTH和糖皮质激素大量分泌
称为应激反应。
通过应激反应
可增强机体对有害刺激的抵抗力
（保命）
大剂量糖皮质激素具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克等药理作用。
一、生理作用
对物质代谢的作用
升糖解白脂重布
蛋白质
抑制合成，促进分解
aa（氨基酸）→糖异生→糖；
大剂量用激素
影响生长发育，创伤愈合
伤口愈合=蛋白质合成
∴创伤愈合期不能用激素
糖
升糖
→通过分解蛋白质
aa（氨基酸）→糖异生→糖
→抑制组织对G的摄取利用
血糖↑；（直接升血糖）
严重糖尿病
不能用糖皮质激素
脂肪
四肢脂肪分解加强
面部躯干合成加强
肾上腺皮质亢进
向心性肥胖
增强骨髓造血
红中白板多，酸碱淋巴少
▲促进骨髓制造
红细胞（运氧）
中性粒细胞（虽然造得多，但功能抑制）
血小板（止血）；
→∵都保命
▲抑制骨髓制造
其它血细胞（嗜酸、嗜碱性、淋巴）
作用于血管平滑肌
对去甲肾上腺素的敏感性
→让血压升高！
去甲肾上腺素
与α受体结合，升高血压
该作用的前提是
糖皮质激素存在允许作用（糖皮本身不能升压）
即糖皮质激素本身对血管平滑肌没有收缩作用
但可增强儿茶酚胺的血管收缩作用
维持中枢神经系统正常功能
→让中枢兴奋！
长期用激素，失眠
二、肾上腺糖皮质激素分泌调节
应激反应
释放大剂量糖皮质激素
可以阻断负反馈通路
六、胰岛素
概
唯一的降糖激素！（其他都升糖）
食物中糖类
→消化吸收
肝糖原
→分解
非糖物质
→转化
→血糖
→（氧化分解）
→二氧化碳+水+能量（乳酸+能量）
→合成肝糖原、肌糖原
→转化
→脂肪酸等非糖物质
注
非糖物质
（糖异生：脂肪、蛋白质）
食物中糖类（碳水化合物）
胰岛素作用
抑制合成通路，兴奋去路（消耗=血糖入细胞产能）
有胰岛素
血糖才能进入细胞
（有氧氧化，生成能量）
没有胰岛素情况下
血糖走不了
血糖增高（胰岛素缺乏or抵抗，即不给力）
糖不能分解产能
血糖＞肾糖阈→尿糖
不能产能，只能靠其他方式
→（分解脂肪）
→消瘦、生成酮体
（酸性，物质太多造成酮症酸中毒）
→脂肪没了
就分解蛋白质
→瘦
∴糖尿病患者“白吃”
入血的糖用不了，全尿出去了
一、生理作用
①降低血糖
缺乏后果
血糖↑，超过肾糖阈
随尿排出→糖尿
②促进脂类合成与储存，抑制脂肪分解氧化
缺乏后果
脂肪分解加强，血脂升高
→消瘦、心血管发病率增加
脂肪分解生成酮体
→酮症酸中毒
③促进蛋白质合成
抑制分解
缺乏后果
促蛋白质分解→消瘦；
影响生长发育；创伤不易愈合
④促进K+进入细胞内
∴高血钾的治疗方式
葡萄糖+胰岛素静脉点滴
促进钾进入细胞
（胰岛素每往细胞内送一个糖，顺便送一个钾，∴降血钾）
二、胰岛素分泌的调节
①血糖浓度
是调节胰岛素分泌
最主要的激素
②
胃肠激素
胰高血糖素
生长激素
糖皮质激素
肾上腺素
促进胰岛素分泌
性腺
性腺主要指男性的睾丸、女性的卵巢
睾丸
可分泌雄性激素睾丸酮（睾酮）
主要功能
促进性腺及其附属结构的发育以及副性征的出现
还有促进蛋白质合成的作用。
卵巢
卵巢可分泌卵泡素、孕酮、松弛素和女性激素。
其功能分别是
1、刺激子宫内膜增生
促使子宫增厚、乳腺变大和出现女副性征等。
2、促进子宫上皮和子宫腺的增生
保持体内水、钠、钙的含量
并能降血糖，升高体温。
3、促进宫颈和耻骨联合韧带松弛
有利于分娩
4、促使女性出现女性化的副性征等。
泌尿系统
尿生成基本过程
（一）肾小球过滤
指当血液
流经肾小球毛细血管时
血浆中的水分、无机离子和小分子溶质
通过滤过膜
滤入肾小囊
形成肾小球滤液（原尿=血浆超滤液）的过程。
滤液除含极少量蛋白质外
其余各种成分的浓度、渗透压和酸碱度
都与血浆接近。
而血细胞和大分子血浆蛋白不能滤入肾小囊囊腔
仍存留于血液中。
（二）肾小管和集合管重吸收
当原尿
流经肾小管和集合管时
其中的水分和各种溶质
全部或部分地透过小管上皮细胞
重新进入周围毛细血管血液中去的过程。
由于肾小管各段和集合管的结构各有特点
故重吸收的能力差异很大。
近端小管重吸收能力最强
原尿中的各种营养物质几乎全部在近端小管被吸收。
此外，原尿中大部分水和电解质及部分尿素、尿酸等
也在该段被重吸收。
（三）肾小管和集合管分泌与排泄
肾小管和集合管上皮细胞
将代谢产物或血液中的某些物质
排入小管液中的过程
称分泌与排泄过程。
主要包括泌H+、泌K+、泌NH3.
还可将血浆中的其他物质
如肌酐等
排入管腔。
此外
进入体内的某些物质
如青霉素、酚红等
也主要通过肾小管排泄
以上这些物质的排泄大多在近端小管进行。
一
肾小球的滤过功能
滤过
原尿
血浆中除了
血细胞、大分子血浆蛋白
无法通过滤过屏障
其余都可以通过）
原尿和血浆的区别
原尿不含血浆蛋白
1.肾小球滤过率(GFR)
单位时间内两肾生成滤液（原尿）的量
正常值：125ml/min
2.滤过分数(FF)
GFR/肾血浆流量，正常约为19%(125/600)。
影响肾小球滤过的因素
1.肾小球血浆流量
当肾血浆流量↑，滤过率↑；
反之减小
如
休克时少尿、无尿
(血容量下降)
2.滤过膜通透性和滤过面积的改变：
eg
肾小球肾炎
少尿、血尿
肾病综合征
蛋白尿
（滤过屏障无法阻挡血浆蛋白，使其滤除）
缺氧等
（通透性加大）
3.有效滤过压
滤过动力！
＝肾小球毛细血管血压－ （血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）
动力-阻力
入球端＝2.0 kPa
出球端＝0 kPa
释
（1）肾小球毛细血管血压（动力）
对滤过的影响
当血压在一定范围内变动
（80～180mmHg）
肾小球毛细血管血压不变。
机制
入球小动脉的自身调节
高了舒张，低了收缩，保障肾脏血流量
血流量不变，有效滤过压不变，尿量不变）
当血压＜80mmHg
→尿量↓
（全舒张，肾血浆流量也少，尿生成也少）
当血压＜40mmHg
→无尿
（肾血流量几乎没有）
（2）血浆胶体渗透压（阻力）
对滤过的影响
血浆蛋白浓度↓
血浆胶体渗透压↓
有效滤过压↑
滤过↑
eg
大量输入生理盐水，尿量↑
（3）肾小囊内压（阻力）
对滤过的影响
磺胺药
∵
磺胺药易在尿中析出结晶
导致结石而损害肾脏。）
∴
嘱患者多喝水，喝点小苏打
等碱性液体碱化尿液
eg.肾盂结石
输尿管结石
肿瘤压迫
二
肾小管和集合管的转运功能
（重吸收＋分泌）
原尿中
99%的水
全部葡萄糖、氨基酸
部分电解质、尿素
重吸收
肌酐
完全不被重吸收
→可用肌酐清除率反应肾小球滤过率。
近球小管
（近曲小管、髓袢）
是大部分物质的主要重吸收部位
1.Na＋和Cl-
近球小管重吸收约70%。
近球小管前半段Na＋的重吸收是
主动过程；
近球小管后半段Na＋
通过细胞旁路
被动重吸收；
在近球小管Cl-的重吸收
伴随Na＋的重吸收而被动重吸收。
【Na＋在跨管腔膜转运方式】
Na＋并不是单独转运
而是与其它物质
通过同一个蛋白载体同时转运的。
同向转运 （葡萄糖、氨基酸）
每回来一个钠
顺便带一个葡萄糖、氨基酸
逆向转运
每重吸收一个钠
出来一个钾（中和阳离子）
2.水
水的重吸收是在渗透压差作用下
被动吸收
跟着钠回来，钠重吸收，使血液渗透压↑
近端小管对水是
等渗重吸收
与水是否缺乏无关
不被调节（必须回来，维持血容量）。
3.HCO3-的重吸收和H＋的分泌
“排酸保碱”
①HCO3-的重吸收
方式
以CO2形式重吸收
②伴有H＋的分泌
方式
Na＋—H＋交换
③需要碳酸酐酶（CA）
用乙酰唑胺抑制碳酸酐酶
→可排钠利尿
（水是跟着钠走的，所有的利尿剂都是利钠）
→不良反应为酸中毒
（钠不重吸收，H+不出）
胞外
H+与HCO3-结合
生成H2CO3
在碳酸酐酶（CA）作用下
生成CO2和水
CO2高度脂溶性
以单纯扩散的方式进入上皮细胞内；
胞内
CO2与HCO3-结合
生成H2CO3
碳酸酐酶作用下
生成HCO3-和H+
HCO3-重吸收
H+分泌到胞外
继续与HCO3-结合生成H2CO3（循环）
（其它离子以联合转运方式进入细胞间隙
小部分以Cl--HCO3-方式进入细胞外液，两种方式的能量均由基底侧膜上的Na+-K+-ATP酶提供能量）
4.葡萄糖
重吸收的部位
仅限于近球小管（近曲小管）
生理状态下100%重吸收
重吸收方式
继发性主动转运 （跟着钠回来的）
肾糖阈
肾糖阈是不出现尿糖的最高血糖浓度值
（近曲小管重吸收葡萄糖的最大能力）
正常值
160～180mg（8.89～9.11mmol/L）
问
糖尿病患者，why出现尿糖？
∵
血糖＞肾糖阈
（近曲小管重吸收能力到达极限
注意：近球小管对糖吸收障碍（肾损伤，化疗，看清楚题干）
致使重吸收一部分，排出一部分形成尿糖）
渗透性利尿（溶质性利尿）
由小管液溶质浓度增高而引起尿量增多的现象。
Eg.糖尿病多尿/甘露醇利尿
糖尿病
一部分葡萄糖不被重吸收
小管液里溶质浓度增高
渗透压增高（吸水能力变强）
甘露醇
快速输入血液后
完全不经肾小管重吸收
导致溶质浓度增高
髓袢升支粗段
转运方式
【1Na＋—2Cl-—1K＋同向转运体】
继发性主动重吸收
·呋塞米和依他尼酸能抑制
【1Na＋—2Cl-—1K＋同向转运体】
→使NaCl的重吸收减少
→排钠利尿
同时也排K＋，所以是排钾利尿剂
远曲小管和集合管
可调节
1.水的重吸收
（被动重吸收）
近球小管70%
髓袢10%
固定重吸收-不被调节（保证血容量）
远曲小管10%
集合管10-20%
可调节
抗利尿激素
2. Na＋，K＋的重吸收
可调节
醛固酮（“保钠保水排钾”）
3.主细胞
重吸收Na＋和水，分泌K＋
（醛固酮发挥作用即发挥主细胞功能）
4.闰细胞
泌H＋（排酸）
主动耗能（H＋-ATP酶、H＋- K＋-ATP 酶）
NH3的分泌
排出一个氨，带走一个酸
生理情况下
NH3经肝脏代谢转化为尿素排泄（主要）
肾小管直接将NH3分泌到管腔中
排出
主要部位：近曲小管
分泌方式：【NH3＋H＋＋Cl→NH4Cl】
必须的酶：谷氨酰胺酶、碳酸酐酶
临床意义
肝昏迷时——酸化尿液，促进排氨
肝衰竭，NH3不能经肝脏代谢形成尿素排出
治疗：酸化尿液，带走酸同时带走氨
三
尿生成的调节
1.肾交感神经的作用
尿生成减少
①交感N↑→兴奋入球小动脉α受体
→收缩→肾血浆流量↓
→肾小球滤过减少→尿量减少；
②交感N↑→兴奋进球细胞上的β受体
→使分泌肾素→激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统
→重吸收增加→尿量减少；
③交感N↑→直接刺激近端小管和髓袢
→重吸收增加→尿量减少；
2.抗利尿激素
（ADH）保水激素
作用
提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性
促进水分重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。
ADH分泌的调节：
①血浆晶体渗透压↑（血太咸了）
←更敏感
eg.大量失水（出汗，呕吐，腹泻）
②循环血量↓（血太少了）
eg.大失血
问：大量喝清水尿量怎么变？为什么？
3.醛固酮
调节远曲小管对钠的重吸收
保Na＋ 、保H2O 、排K＋
醛固酮分泌的调节
需要啥，来啥！
①肾素-血管紧张素-醛固酮系统
②血K＋与血Na＋水平
四
血浆清除率
概
两肾在1分钟内能将
多少ml血浆中的
某一物质完全清除
这个完全清除了该物质的
血浆的毫升数
就是该物质的清除率。
结论
1.血浆清除率＝肾小球滤过率
→能滤过，不能重吸收
2.血浆清除率＜肾小球滤过率
→能滤过，能重吸收，不确定能不能分泌
3.血浆清除率＞肾小球滤过率
→能滤过，能分泌，不确定能不能重吸收
测定清除率的意义
1.测定肾小球滤过率
方法：测定肌酐清除率（∵肌酐完全不吸收）
2.测定肾血流量
3.推测肾小管的功能。
五
尿的排放
概
受高级中枢控制的脊髓反射
刺激
膀胱内压（尿量400～500ml）
感受器
膀胱壁、后尿道
排尿异常
1.传入神经受损
溢流性尿失禁（膀胱满了就溢出来）
2.传出神经受损或脊髓骶段受损
常同时出现，都在盆神经
尿潴留（尿不出来）
3.高位脊髓受损
（尿失禁）
消化系统
概
◎消化
将大块的、不溶于水的、大分子物质加工成
小块的、颗粒的、溶于水的、小分子物质的过程。
◎吸收
食物中经过消化后的
小分子物质、维生素、水、无机盐
透过消化道黏膜
进入血液和淋巴的过程。
◎组成
消化管＋消化腺
消化腺（肝、胰腺（外分泌液、胰液））
◎方式
机械消化＋化学消化。
机械
蠕动，嚼碎
化学
消化液中消化酶对食物分解
一、消化道平滑肌的特性
1.一般功能特性
作为中空容纳性器官
它既有与其它肌组织（骨骼肌、心肌）
相同的兴奋性、传导性和收缩性
又有其独特的功能特性：
兴奋性
较低
收缩和舒张缓慢
且变异性大
节律性
较低
且不规则（vs心肌）
紧张性
是平滑肌收缩和舒张的基础（维持形态）
富有伸展性
伸展时可使消化道容积加大
对电刺激不敏感
（异于骨骼肌、心肌）
对消化道内容物的自然刺激
如机械牵拉、温度变化、化学刺激非常敏感。
温度变化：着凉，腹泻
2.电生理特性
1.静息电位
2.慢波
慢波频率
对平滑肌收缩节律的控制波
起决定性作用
故又称基本电节律。
它决定消化道运动的方向、节律和速度。
起源于
消化道纵行平滑肌与环形平滑肌
之间的Cajal间质细胞
（相当于心脏起搏点）
它是胃肠运动的起搏细胞。
不受交感副交感支配
3.动作电位
二、胃肠功能调节
1.神经支配
胃肠道N
外来N
交感神经
递质：NE
作用：抑制
副交感神经（迷走）
递质：Ach
作用：兴奋
内在N
壁内神经丛（局部N反应系统）
肌间N从（欧式N丛）
支配平滑肌细胞
粘膜下N丛（麦氏N丛）
调节消化腺和内分泌细胞分泌
PS
肠壁从外向内依次是
浆膜层，平滑肌层（肌间N从），粘膜层（粘膜下N丛）
2.胃肠激素与作用
来自于
胃肠道管壁的内分泌细胞
调节胃肠道的功能活动
作用
1.调节消化腺的分泌和消化管的运动。
2.调节其他激素的释放。
3.营养作用
刺激消化道组织的代谢和生长作用。
激素举例
胰高血糖素
α细胞
胰岛
胰岛素
β细胞
胰岛
生长抑素
δ细胞
胰岛,胃,小肠,结肠
促胃液素（胃泌素）
G细胞
胃窦,十二指肠
缩胆囊素
I细胞
小肠上部
“胆囊I型”
抑胃肽
K细胞
小肠上部
“抑，K型”
胃动素
Mo细胞
小肠
神经降压素
N细胞
回肠
胰多肽
PP细胞
胰岛,胰腺外分泌部分,胃,小肠,大肠
促胰液素
S细胞
小肠上部
“胰腺S型”
激素作用
促胃液素
（=胃泌素）
主要生理作用
促进胃酸和胃蛋白酶的分泌；
（胆汁、胰酶）
使胃窦和幽门括约肌收缩，延缓胃排空；
（使胃有足够时间消化）
促进胃肠运动；
促进消化道黏膜生长
引起释放的主要因素
迷走神经兴奋
蛋白质消化产物；
胃扩张
促胰液素
（胰泌素）
主要生理作用
促进胰液（H2O/HCO3-）分泌；
抑制胃酸（盐酸）分泌、胃肠运动；
→抑制胃酸（盐酸）分泌（-）
收缩幽门括约肌，延缓胃排空；
（让胃排空慢一点）
促进胰腺外分泌部生长
引起释放的主要因素
盐酸；
脂肪酸
胃酸（盐酸）+食物
→小肠
→小肠上部（S细胞）分泌胰泌素
→抑制胃酸
缩胆囊素
（I 细胞）
主要生理作用
刺激胰腺分泌
促使胆囊收缩、松弛壶腹括约肌；
加强小肠和大肠运动；
增强幽门括约肌收缩，延缓胃排空；
促进胰腺外分泌部生长
引起释放的主要因素
蛋白质消化产物；
脂肪酸
蛋白质消化产物、脂肪酸（消化半成品）
刺激小肠上部 I 细胞分泌缩胆囊素
加强消化
抑胃肽
（K 细胞）
主要生理作用
抑制胃酸和胃蛋白酶分泌
抑制胃排空
刺激胰岛素分泌
引起释放的主要因素
葡萄糖、脂肪酸、氨基酸
葡萄糖、脂肪酸、氨基酸 消化的终产物
刺激小肠上部K 细胞分泌抑胃肽
抑制消化
葡萄糖进入血液
∴刺激胰岛素分泌，调节血糖
三、胃内消化
胃的功能
暂时贮存食物，初步消化食物
胃液
性质
纯净胃液是无色、酸性（pH0.9～1.5）液体
正常成人日分泌量为1.5～2.5L。
成分
一酸一酶一因子，还有粘液和碱离
盐酸
胃蛋白酶
内因子
粘液
HC03-
保护
盐酸
* 来源
壁细胞分泌
* 生理作用：
①杀菌。
②激活胃蛋白酶原（主细胞分泌）
为之提供适宜环境。
③使蛋白质变性。
（更容易吸收）
④小肠吸收Fe2＋和Ca2＋。
⑤促使胰泌素（S细胞）释放
→促进胰液、肠液和胆汁分泌。
抑制胃液分泌
（上抑下促：
上抑制胃液分泌
下促进小肠消化，胰液、胆汁、肠液
胃蛋白酶
胃蛋白酶原
→（HCL盐酸作用）
→胃蛋白酶
反过来
胃蛋白酶
→（自身激活）
→胃蛋白酶原
→分解蛋白质（眎、胨（多肽、氨基酸（aa）少））
来源
主细胞分泌
最适pH值
1.8-3.5，＞5.0失活
黏液
①溶解型（糖蛋白）
使食物润滑
②不溶解型（糖蛋白凝胶）
同时胃黏膜细胞分泌碳酸氢盐，碱可以中和渗进来的微酸
共同构成“粘液-碳酸氢盐屏障”
即含HCO3-中和H＋，形成“黏液-碳酸氢盐屏障”
形成机械屏障
降低H＋在黏液层中扩散速度
“稀的稠的”
稀的润滑
稠的形成凝胶状物附着在胃粘膜表面
形成厚厚的粘液屏障
物理阻隔酸，防止酸的腐蚀
延缓酸在粘液层的扩散速度
破坏，轻则胃炎，重则胃溃疡
内因子
内因子+VB12=内因子-VB12复合物
促进VB12吸收
●巨幼红细胞性贫血
●神经精神症状（神经营养剂）
二、胃液分泌的调节
1.促进胃液分泌的因素
①迷走神经
释放乙酰胆碱刺激胃酸分泌
可被阿托品阻断。
②胃泌素
引起胃酸分泌
可被谷丙胺阻断。
③组胺
很强刺激胃酸分泌作用
甲氰咪呱（…替丁）可阻断H1受体
从而抑制胃液分泌。
最终作用于
质子泵
（氢钾泵：H⁺-K⁺-ATP酶）
主要分布于
胃腺壁细胞和
肾脏集合管闰细胞顶端膜
抑制质子泵的药：…拉唑
2.抑制胃液分泌的主要因素
除精神、情绪因素外，还包括
①盐酸
②脂肪（脂肪酸）
③高张溶液
大鱼大肉，吃得咸了
盐酸：
为一种负反馈调节机制
当胃窦内pH 1.2～1.5，可抑制胃液分泌。
机制：
①盐酸直接抑制了G细胞释放促胃液素。
②盐酸
刺激胃窦部δ
释放生长抑素
间接抑制G细胞
释放促胃液素。
③
间接抑制
当十二指肠内pH降到2.5以下时
胃液刺激十二指肠黏膜
S细胞释放促胰液素
而抑制胃酸分泌。
3.消化期胃液的分泌：
三、胃的运动
运动形式
1.容受性舒张
（胃特有，其他胃肠共有）
■意义
容纳贮存食物。
2.胃的蠕动
（消化期）
■空腹时不出现
食物入胃后约5分钟即开始。每分钟3次。
■意义在于
搅拌研磨食物，与胃液充分混合；促进胃排空。
3.紧张性收缩
■使胃肠保持正常形态和位置
防止胃下垂，是胃肠进行其他运动形式的基础。
4.消化间期移行性复合运动
（空腹期，肚子饿得叫）
■意义
可将上次进食后遗留的食物残渣和积聚的粘液推送到十二指肠，为下次进食做好准备。
胃的排空及其控制
胃排空特点：
·间断排空
排一下，停一下
（排一部分给十二指肠，反馈给胃
让胃停一停，十二指肠分泌碱性物质消化部分食物
向下排后；胃继续排）
·流体食物＞固体食物
·糖类＞蛋白质＞脂肪
·一餐混合性食物完全排空约需4～6h。
∴食物中毒超过6小时，就没有必要洗胃了
∵已经全部往下排空了
胃内因素vs十二指肠内因素
增强胃运动vs抑制
注意
食糜对胃的扩张和刺激
∵暴饮暴食后，加速胃排空（促进胃运动），造成消化不良
注意做题看清题目是胃液还是胃酸
胃液成分多
胃酸只是盐酸
四、小肠内消化
胰液
无色、碱性液体
pH7.8-8.4，1-2L/d，等渗液
成分
（消化能力最强，三大酶都有，且蛋白酶还有两种）
1.碳酸氢盐
中和胃HCl
2.胰淀粉酶
分解淀粉
3.胰蛋白酶原
4.糜蛋白酶原
概要
5.胰脂肪酶
胰蛋白酶原
必须到达肠腔内经过
肠致活酶
（肠激酶）
小肠上皮细胞分泌
才能变成胰蛋白酶→眎
然后激活的胰蛋白酶
激活糜蛋白酶原
形成糜蛋白酶→胨
→多肽→氨基酸
胰脂肪酶→甘油三酯→脂肪酸+甘油
胆汁
性质
粘稠、味苦、黄色
PH＝7.4（胆囊胆汁PH＝6.8）
成分
——不含消化酶
1.胆盐（胆汁酸盐）（50%）
唯一与消化相关的物质
将油花变成乳糜微粒，然后脂肪酶起作用就方便啦
2.磷脂（30%）
→乳化脂肪。
3.胆固醇↑或胆盐↓
→形成胆石。
4.胆色素
Hb分解产物→经胆道排泄。
∴如果胆管阻塞→胆色素排不出→大便灰白，黄疸
作用
1.促进脂肪消化和吸收。
2.促进脂溶性维生素的吸收。
（维生素A、D、E、K）
3.中和胃酸及促进胆汁自身分泌。
（注意：还有利胆作用，自己促进自己）
小肠运动
形式
1.分节运动（小肠特有）
2.蠕动和蠕动冲
3.移行性复合运动
4.紧张性运动
消化管共有
意义
消化液与食物充分混合。
回盲括约肌
（回盲瓣，单向瓣膜）
作用
防止大肠内容物逆流；
防止回肠内容物过快入大肠，
小肠上皮细胞分泌
五、大肠的功能
排便反射
排便反射
排便是受意识控制的脊髓反射。
注意大脑皮层：便意（即受意识支配）
∴1
当损伤在
脊髓腰骶段以下
（反射不存在）
有便排不了
∴2
在脊髓腰骶段以上
高位截瘫，脑出血
有便就排，不受意识控制
大肠内细菌
“功”
主要
大肠杆菌和葡萄球菌等。
效
不但不致病
反而对致病菌起抑制作用；
还能合成维生素B复合物及维生素K
这些维生素可被机体吸收利用。
∴
长期使用抗生素破坏肠道菌群
就会缺乏维生素K
（自发性出血）
维生素B
“过”
细菌体内的酶
对食物残渣
的发酵和腐败
作用可产生一些有害物质
如CO2、甲烷、H2S、NH3、吲哚等。
效
正常人
有害物质经肠壁吸收后
进入肝脏被解毒。
∴肝衰竭
入血的有毒物质不能被解毒
就会入脑→肝性脑病
六、吸收
部位
小肠是吸收的主要部位
不论是什么
小肠特点：
①4-5m，停留时间长
②面积大：200-250㎡
③运输条件好，毛细血管，淋巴管丰富
④食物已经彻底消化
物质在小肠内的吸收途径
水分及几种离子
跨细胞不经消化
直接吸收。（跨膜转运）
糖
蛋白质
继发主动吸收
脂肪
经淋巴液进入血液循环
维生素
大部分维生素在小肠上段被吸收
※VB12、胆盐
主要在回肠吸收；
呼吸系统
概
呼吸
机体
与外界环境的气体交换
而非简单气体进出肺
环节
外呼吸
肺通气
气体进出肺的过程
肺换气
进入肺泡的气体要与
流经肺泡的血液
进行气体交换
气体在血液中运输
内呼吸
组织换气
毛细血管网
血液中的氧气
→组织细胞
组织细胞的二氧化碳等代谢产物
→血液
一、肺通气
1.呼吸运动-原动力
●吸气肌
肋间外肌、膈肌
使胸廓扩张；
肋间外肌
两条肋骨间
“手插兜方向”，平行走形
肋间外肌收缩
拉着胸廓上抬；
膈肌一收缩
膈肌下降
收缩，胸廓扩张，表现为吸气。
平时
吸气是主动的，吸气肌不收缩
舒张，表现为呼气；
●辅助呼吸肌
斜方肌、胸锁乳突肌
（辅助吸气）
用力呼吸时
有辅助肌参与
●呼气肌
肋间内肌、腹肌
肋间内肌，
反手插兜走向”
收缩，拉着胸廓下降；
腹肌收缩，往下拉
胸廓缩小，表现为呼气
呼吸运动的形式
图示
平静
吸气是主动的，呼气是被动的。
吸气肌收缩
是吸气。
吸气肌舒张
是呼气。
用力
都是主动的
辅助吸气肌会参与进来
小结
平静吸气时，参与呼吸动作的主要肌肉是（C）
A.斜角肌和胸锁乳突肌
B.膈肌和肋间内肌
C.膈肌和肋间外肌
D.肋间内肌和腹壁肌
E.肋间内肌和肋间外肌
2.胸内压：胸膜腔内的压力。
概
胸内压
＝大气压－肺回缩力
＝0－肺回缩力
＝－肺回缩力
呼气末
-3—-5mmHg
肺体积最小，回缩力最小
胸膜腔负压就最小
吸气末
-5—-10mmHg
吸气末，肺体积最大，回缩力最大
胸膜腔负压最大
作用
①
牵引肺，实现肺通气
∵肋间外肌、膈肌等吸气肌
只能牵引胸廓
要实现肺的牵引，需要胸内压牵引
Eg
锐器扎破胸膜，气体进入，胸膜腔消失
肺因为本身的弹性回缩力萎陷（肺不张）
只有胸膜腔存在的情况下，胸廓才能和肺贴在一起
②
促进静脉血、淋巴液回流
胸膜腔的负压不仅能牵引肺，把肺撑开
（因为肺本身有弹性回缩力，没有牵引力量，它就缩成一团了）
还能保证大静脉及淋巴管的扩张状态。
3.肺内压（肺泡内压力）
由呼吸运动所造成的肺内压与大气压之间的压力差
是实现肺通气的直接动力。
大气压＞肺内压，吸气
吸气肺泡扩张，拉着肺内压下降
肺内压＞大气压，呼气
呼气，肺泡缩小，压力上升
吸气初
肺内压＜大气压
→吸气开始
吸气末
肺内压＝大气压
→吸气停止
呼气初
肺内压＞大气压
→呼气开始
呼气末
肺内压=大气压
→呼气停止
小结
肺通气的阻力
弹性阻力
肺的弹性阻力
肺的弹性回缩力（1/3）（一堆气球）
肺泡液-气界面形成的表面张力（2/3）
非弹性阻力
气道阻力
（口径，越小，阻力越大，阻塞性通气障碍）
粘滞阻力
惯性阻力
表面张力
概
肺泡里面是气体，肺泡上皮内表面分布的极薄的液体层
液体和气体之间天然存在一种力量（表面张力）
方向
拉着肺泡回缩
（∵液体分子密度大，压着里面气体往回缩）
肺泡表面活性物质
由肺泡II型细胞分泌
对抗这种张力
※
肺泡表面活性物质的生理意义：
→
降低肺泡表面张力，实现肺通气
如果没有，肺泡撑不开
∵肺泡面积巨大，靠呼吸肌把肺泡撑开不可能，
→
保持不同大小肺泡的稳定性
如果没有，表面张力存在
相邻的两个肺泡
一个回缩的越来越小萎陷
一个越来越大至撑破
→
防止肺水肿
∵这种张力方向使肺泡回缩
∴血液中的水分会被拉到肺泡里
形成肺水肿
Eg，
肺泡表面活性物质，生理必须！
新生儿呼吸窘迫综合征
肺不熟，缺乏表面活性物质
长期慢性肺部疾病
老慢支，肺结核，慢阻肺，损伤肺泡II型细胞
肺泡表面活性物质减少，所以就会出现：
肺通气障碍；肺泡稳定性变差，肺大泡；肺水肿。
气道阻力
流速快、湍流、管径小
→气道阻力大→呼吸快
流速慢、层流、管径大
→气道阻力小→呼吸慢
？
why阻塞性肺病表现为呼气性呼吸困难？
阻塞性肺病
（气道狭窄：支气管哮喘、慢阻肺）
∵气道狭窄，阻力大，呼气吸气都困难
But
吸气—肺扩张—气管随之扩张—口径加大
阻力相对减小；
呼气—肺缩小—气管随之缩小—口径减小
阻力相对加大。
所以呼气困难更明显
肺通气功能的评价
1.基本肺容积
是指相互不重叠、全部相加后
等于肺总量的指标。
①潮气量
平静呼吸时的气量
②补吸气量
平静吸气后，在吸一点
③补呼气量
平静呼气后，再呼一点
④残气量
呼吸不能将肺泡里所有的气体呼出，∴肺泡里剩下的
2.肺容量
是指肺容积中两项或两项以上的联合气量。
①肺活量
最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。
肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量
意义
反映肺一次通气的最大能力
正常值
男：3.5L 女：2.5L
短板：不限时间
②时间肺活量（用力呼气量）
最大吸气后以最快速度呼气
测量第1、2、3秒末呼出气量占肺活量的百分数。
意义
反映肺活量及呼吸阻力。
正常值
1s末：83%；
∴第一秒用力呼气量＜70%
就可以诊断慢阻肺
2s末：96%；
3s末：99%
只要低了，就可以诊断阻塞性肺病（慢阻肺、气管狭窄）
3.肺通气量和肺泡通气量
注意：带“通气量”两字的都是每分钟
1.肺通气量（每分通气量）
每分钟进或出肺的气体总量（6～9L）。
潮气量×呼吸频率
2.最大通气量
尽力作深快呼吸时
每分钟所能吸入或呼出的最大气量（70～120L）
3.无效腔
不能进行气体交换的部位
生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔
解释
解剖
鼻咽喉、器官、主支气管、细支气管不能进行气体交换
肺泡
安静时，不用太多氧气
一部分肺泡表面有血液通过进行气体交换
一部分没有，即无效腔
相反，运动时，需氧大，所有的都打开了
4.肺泡通气量
每分钟吸入肺泡的能与血液进行气体交换的新鲜空气量。
=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率
※意义
反映真正有效的通气量！
深慢的呼吸
有更大的肺泡通气量！
∵浅快呼吸
气体根本没有进入肺泡进行交换，所以一下就缺氧了
eg
1
实现有效气体交换的通气量是（E）
A.肺活量
B.每分通气量
C.潮气量
D.肺通气量
E.肺泡通气量
2
评价肺通气功能较好的指标是（A）
A.时间肺活量
B.每分通气量
C.潮气量
D.肺通气量
E.肺泡通气量
二、肺换气和组织换气
（一）形式
气体单纯扩散
（二）动力
气体分压差（张力差）（高→低）
O2一路向里，CO2一路向外
氧气
肺泡→静脉血→动脉血→细胞。一路顺着浓度差
∴O2肺泡最高，细胞最低
二氧化碳
细胞代谢产物：细胞→动脉血→静脉血→肺泡
∴CO2细胞最高，肺泡最小
（三）肺换气的影响因素
1.呼吸膜厚度
肺纤维化、肺水肿时→呼吸膜增厚→肺换气 ↓
肺泡上皮与血管内皮之间很薄的间质
该间质层与两个细胞层一起形成呼吸膜。
肺纤维化
肺泡间隔里充满结缔组织；
肺水肿
肺泡里全是水
→呼吸膜增厚
2.呼吸膜面积：（没气，没血都不行）
肺不张、肺实变、肺Cap闭塞时
运动时 → 呼吸膜面积 ↑（用到的肺泡更多啦）
肺不张（肺萎陷）、肺实变（大叶性肺炎：肺泡里面充满纤维素）
肺泡里没有气
肺Cap闭塞时→呼吸膜面积 ↓
肺里面没血
3.通气/血流比值（VA/Q）（气量/血量）
VA/Q增大或减小，肺换气的效率均会降低！
每分钟肺泡通气量/每分钟肺血流量=0.84
（VA/Q）比值升高
气多or血少
气多不多见，血少可见于肺栓塞（血管堵了）
此时，肺泡的气没有用，换不进来
∴肺泡无效腔加大
肺换气效率降低
（VA/Q）比值降低
气少or血多
血多不多见，气少可见于阻塞性肺病（支哮、慢阻肺）
流经肺泡的血得不到外面的氧气，来怎么样，去怎么样
∴称A-V短路
肺换气效率降低
肺换气效率降低
三、气体在血液中的运输
（一） O2的运输
1. 形式
物理溶解（1.5%）
化学结合（98.5%）（指氧要与血红蛋白相结合）
没有与氧结合的血红蛋白称氧离血红蛋白
成紫蓝色
结合了的，称氧和血红蛋白
成红色
∴静脉呈紫蓝色；动脉红色
缺氧时，皮肤出现紫绀
2.血氧饱和度
Hb氧容量——100ml血的Hb所能结合的最大氧量。
Hb氧含量——100血的Hb实际结合的氧量。
Eg
一个杯子的容量为200ml，but一般只接180ml左右的水（含量）
3.氧解离曲线：
是表示血液O2分压与Hb氧饱和度关系的曲线。
曲线右移（氧释放量增多）见于（缺氧）情况：
同等氧分压情况下，血氧饱和度下降，（机体耗氧增加=氧释放量增多
①pH值↓（酸中毒）
②CO2分压↑（氧进不来，二氧化碳出不去）
③温度↑的影响（发烧，消耗量增加，相对缺氧）
④2,3-二磷酸甘油↑（红细胞内的2,3-二磷酸甘油作用即让红细胞释放氧）
（二）CO2的运输
运输形式：
物理溶解（5%）
化学结合（95%）
①HCO3ˉ形式（88%）（转变为碳酸氢盐）
CO2+H2O=H2CO2=Hˉ+HCO3ˉ
②氨基甲酸Hb（7%）
（进入RBC，CO2+Hb=氨基甲酸血红蛋白）
换气最快
解离最快，最快呼出去
四、呼吸运动的调节
化学因素对呼吸的调节
（氧、二氧化碳、氢离子调节）
血液、组织液、脑脊液中的氧、二氧化碳、氢离子
⇋
调节方式：反射
呼吸运动
（一）化学感受器
1.外周化学感受器
位置
颈A体、主A体
适宜刺激
血PO2↓
（缺氧）
血PCO2↑
（二氧化碳储留）
血H+↑
（酸中毒）
∴
以上几种情况
刺激中枢，驱动呼吸
使呼吸加深加快
2.中枢化学感受器
位置
延髓腹外侧浅表部位
适宜刺激
脑脊液中H+↑
※
注意
血液中只有CO2
能刺激中枢化学感受器！
∵
CO2能够穿过血脑屏障
（二）CO2对呼吸的调节
机制
CO2
是调节呼吸
最重要
的生理性体液因素
生理情况下
CO2驱动反射弧，形成呼吸
血PCO2↑
刺激外周化学感受器
刺激中枢化学感受器
（为主）
且血中CO2必须通过血脑屏障，解离出氢离子，才能刺激
（三）低O2对呼吸的调节
机制
血PO2↓
刺激外周化学感受器
→兴奋呼吸中枢
（间接）
（通过反射弧，∴间接~）
血PO2↓↓
直接抑制呼吸中枢
※注意
一定范围内
的A血的血PO2↓
→引起呼吸深快
→肺泡通气量↑
→血PO2↑
超过限度
O2↓↓↓
则对呼吸中枢的抑制作用
占主导。
（四）H+对呼吸的调节
机制与效应：
血液中H+↑
→刺激外周化学感受器
→呼吸深快
eg：酸中毒深大呼吸。
心血管活动的调节
【插播】
→传出神经系统（交感—副交感）
一、心血管神经支配
（一）心脏的神经支配
心受心交感神经和心迷走神经（副交感）的双重支配。
（二）血管的N支配
交感缩血管神经
◎神经支配
交感神经
→ NE＋血管平滑肌α受体
→血管收缩
◎作用
静息状态发放低频冲动
维持血管一定的紧张性。
◎α受体分布密度：
①皮肤血管＞骨骼肌
②内脏血管＞冠脉及脑血管；
③A＞V，微动脉最高。
二、心血管压力感受性反射（降压反射）
1.意义
维持血压于稳态！
∴降压反射
可以降血压，也可以升血压
血压低
→刺激
颈动脉窦感受器
窦神经
主动脉弓感受器
降压神经
→传入N→中枢
兴奋交感N→心肌β1/血管α→血压升高
血压高
→刺激
颈动脉窦感受器
窦神经
主动脉弓感受器
降压神经
→传入N→中枢
兴奋迷走N→心肌M受体→血压降低
2.过程
◎刺激
血压变化、动脉管壁扩张度
◎感受器
颈动脉窦、主动脉弓压力感受器
Eg
心动过速患者，医生按压颈动脉窦？
∵人为刺激压力感受器，使中枢认为血压高
兴奋迷走神经降血压
◎传入神经
窦神经（颈动脉窦）
降压神经（主动脉弓压力感受器）
◎中枢
延髓孤束核
◎传出神经
心交感神经、交感缩血管神经兴奋
血压升高
迷走神经兴奋
血压下降
◎效应器
心、血管
三、体液调节
常识
肾上腺
皮质
80%~90%
球状带细胞
分泌盐皮质激素，如醛固酮等；
束状带细胞
分泌糖皮质激素，其中主要是皮质醇；
网状带
分泌雄激素和少量雎激素。
髓质
位于肾上腺的中央部
能分泌肾上腺素和去甲肾上腺素
两种激素的比例约为4:1。
（一）
肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）
1.肾素分泌部位
肾小球－近球细胞
2.肾素分泌的条件
◆当肾血流灌注减少
肾素分泌增加
◆当血钠下降 →
肾素分泌增加
3.作用体系
图示
肾素激动
没有活性的血管紧张素原
血管紧张素原生成
血管紧张素I、
在血管紧张素转换酶的作用下
I生成血管紧张素II
在血管紧张素II转换酶的作用下
II生成血管紧张素III
III刺激醛固酮分泌
使水钠储留，血压升高
这套系统有两个升压处
血管紧张素II直接收缩血管，升高血压
醛固酮分泌，保水保钠，血容量增加，血压升高
正常情况下，这套体系不会起作用
病理
肾血流灌注下降，血钠下降（大失血）
机体启动该系统，以维持血容量（血压）
（二）
肾上腺素（E）
（副肾）
1.机制
E 激动——α、β（β1、β2）受体
2.作用：
①心（β1）
正性变时、变力、变传导
②血管（ α 、β2 ）
皮肤、肾、胃肠等处血管
α 兴奋 → 血管收缩
骨骼肌、冠脉等处血管
β2 兴奋 → 血管舒张
血管收缩舒张相互抵消，血液重分配，主要作用于心
（肌、心优先供血）
（三）
去甲肾上腺素（NE）
（正肾）
1.机制
NE激动—α受体（血管）
2.作用：
①对血管
A收缩：外周阻力↑
V收缩：回心血量↑
血压：↑
∵缩血管力量太强，
∴输液非常谨慎
有造成局部缺血坏死的风险
严重者肾血管收缩
急性肾衰
②对心脏
直接作用（激动β1受体）
→兴奋
间接作用（减压反射）
→抑制
心率减慢，抵消
强大的缩血管作用！
冠脉循环的特点
起自于冠状动脉根部
在心脏冠状面绕了几圈，穿插在心肌细胞里
1.血压高，流速快，血流量大
摄氧量高。（发自主动脉弓）
2.心肌节律性舒缩活动对冠脉血流影响很大。
动脉舒张压的高低
和心舒期的长短
是影响冠脉血流的重要因素
（舒张期血流量占70%～80%）。
∵冠脉穿插在心肌里
心脏一收缩，就会压破冠脉；
∴舒张期
血流量大，血压高
压迫冠脉
心肌的生物电活动和生理特性
兴奋性
心肌细胞的兴奋性随动作电位呈周期性变化。
◆周期性变化
有效不应期→相对不应期→超常期→正常
◆特点
有效不应期特别长
（相当于整个的收缩期和舒张早期）
∵有“2期平台”——同时有K+外流、Ca2+内流
（互相克制，确保心肌能收缩舒张，不一直收缩）；
◆意义：
保证心肌不发生强直收缩
小结
有效不应期特别长→2期平台→保证心肌不发生强直收缩
◎期前收缩？代偿性间歇？
标记
黑线
动作电位
（去极化-2期平台-复极化）
红线
心肌收缩舒张
（上升收缩，下降舒张）
黑箭头
窦性节律
窦房结命令工作细胞发生收缩舒张
红箭头
异常刺激
机制
本来每次窦房结刺激后
心肌细胞每产生一个动作电位
心肌发生一次收缩舒张（一次心跳）
正常情况下
异常刺激落在有效不应期内（第一个红色箭头）
不会发生动作电位（即不会收缩）
But
若落在有效不应期后
心肌就会提前发生动作电位（发生兴奋收缩）-即早搏
本来心脏应该接受窦房结的刺激
结果提前出现兴奋后
窦房结的刺激恰恰落在了期前收缩的有效不应期内
结果脱失掉了一次窦性节律
∴不发生收缩
出现长长的舒张期（代偿性间歇）
直到下一次
小结
◎期前收缩
在有效不应期后
下一次窦房结产生的兴奋下传到达之前
由于异常刺激（人工或病理性刺激）作用于心肌
使心肌产生一次额外的兴奋和收缩
称为期前收缩。
◎代偿性间歇
在期前收缩之后
由窦房结下传的兴奋往往落在期前收缩的有效不应期内
不能引起心室兴奋和收缩
使期前收缩之后往往出现一段较长时间的舒张期
称
自律性
自律细胞具有自律性
∵四期可以自动除极
衡量自律性指标
兴奋频率”！
黄颜色的细胞
窦房结为100次/分→
正常起搏点→
窦性心律
房室结40次/分→
普肯野纤维25次/分→
潜在起搏点
异位心律
窦房结细胞生物电特点
两个最
①0期机制
Ca2＋内流（慢，坡缓）
慢反应自律细胞
vs
心室肌细胞，钠离子内流
0期很快去极化（坡陡）
②4期自动除极
最快
100次/分
自律性最高
正常起搏点
浦肯野细胞生物电特点：
①0期机制
Na＋内流（快）
快反应自律细胞
同普通细胞
②4期自动除极
比较慢
25次/分
潜在起搏点
传导性
心肌细胞传导兴奋的能力
途径
特殊传导系统
特点
①房室交界的传导速度最慢
称房室延搁；
②浦氏纤维网的传导速度最快。
∴所有心室肌细胞同时收缩，舒张
房室延搁的意义
使心室在房缩完成后（心室充分充盈）才开始收缩
以确保射血。
保证房室交替进行
收缩性
（1）同步收缩
“全或无”现象；
∴ST段处于基线水平
两边没有电位差
∴当心肌坏死的时候
两边有电位差
就会出现ST段抬高
（2）对细胞外Ca2＋的依赖性大；
∴严重的低钙血症，无钙内流
就会造成心脏骤停
血钙过高，导致心肌强制收缩
引起心脏骤停
（3）不发生强直收缩；
有效不应期，2期平台
心脏泵血功能
心脏在干嘛？
心脏在泵血
把血液从静脉泵入动脉。
什么是动脉血？
含氧多的是动脉血；
（氧合血）
什么是静脉血？
含氧少的是静脉血；
（氧离血）
什么是动脉？
与心房相连的是静脉
导血回心
什么是静脉？
与心室相连的是动脉
导血离心
一、心动周期
生命之舞的节拍！
二、心脏的泵血过程和机制
瓣膜的开闭？血液回心与离心？
三、心泵功能的评价
功率多少？性能如何？
四、影响心输出量的因素
什么时候泵血多？什么时候泵血少？
心动周期
概念
心房或心室
每进行一次收缩和舒张
为心跳的一个活动周期
即心动周期。
心率
60～100次/分。
如
按心率为75次/分计算
特点
图示
∵一次心动周期（一次收缩和舒张）=0.8s
心房收缩0.1s→舒张0.7s
心室收缩0.3s→舒张0.5s
然后进入全心舒张
∵心房收缩0.1s，心室收缩0.3s
∴心动周期剩下的时间全在舒张=0.4s
充盈心室
房缩（30%），全心舒张（70%）
小结
心房和心室机械活动周期的
时间是相等的。
舒张期的时间
长于收缩期。
心率加快时，心动周期缩短
舒张期缩短的比例大于收缩期
其中舒张期缩短的比例大于收缩期。
（∵舒张相对不重要）
心房和心室同时处于舒张状态
称为全心舒张期。
心室血液的充盈主要依靠
全心舒张期
全心舒张期心室舒张的抽吸作用（70%）
而不是心房的收缩（30%）。
心脏无论是舒张充盈还是收缩射血
靠的都是心室。
∵
舒张充盈
主要依靠全心舒张期心室舒张的抽吸作用（70%）
收缩射血
心室收缩射血0.3s
Eg
房颤vs室颤
（室颤更严重，随时影响充盈、收缩，致命）
泵血过程和机制
泵血特点
（大门，开关取决于哪边力量大）
心室肌的收缩和舒张是
泵血的原动力；
Eg，心肌炎，影响泵血
心房-心室、心室-动脉之间的
压力差是直接动力；
心脏瓣膜
保证血液呈单向流动；
瓣膜病：影响返流
等容收缩期、等容舒张期
压力变化最快；
∵等收：马上开始射血
等舒：马上开始充盈
快速射血期，室内压
达峰值；
快速射血期的中期或稍后
室内压已经低于主动脉内压
…之后靠血流惯性！
过程
心室收缩前
一定是房室瓣先关闭
（∵收缩，心室压＞心房压）
到动脉瓣开放前这一段时间
称等容收缩期
即房室瓣关↔动脉瓣开这段时间
然后
快速射血→减慢射血期
心室舒张前
一定是动脉瓣先关闭
（∵舒张，心室压＜动脉压）
到房室瓣开放前这一段时间
称等容舒张期。
即动脉瓣关↔房室瓣开这段时间
快速充盈→减慢充盈→
例
在等容舒张期，房内压与室内压，室内压与动脉压之间的关系是
C
A.房内压＞室内压＜动脉压
B.房内压＜室内压＞动脉压
C.房内压＜室内压＜动脉压
D.房内压＞室内压＞动脉压
E.房内压＜室内压＝动脉压
解析
等舒：动脉瓣关闭↔房室瓣开放这段时间
动脉瓣关
心室压＜动脉压
房室瓣关
心室压＞心房压
∴动脉压＞心室压＞心房压
心泵功能的评价
1.每搏输出量
（搏出量）
一侧心室
一次收缩
射出的血量。
≈70ml（60～80ml）
左心室和右心室的搏出量相等吗？
相等
∵
看似左室＞右室，其实不然
左心壁后，承担体循环，阻力大，看着大
右心室在后面，承担小循环，阻力小，看着小
其实搏出量都一样
2.射血分数
=每搏输出量/心室舒张末期容积
（没射血之前的容积）
安静状态下，仅为55-65%。
（剩了一小半）
※ 射血分数比搏出量能更敏感的反应心功能。
※ 如
（大心为高血压患者，小心为正常人）
高血压患者代偿期——搏出量正常、射血分数下降！
正常人：将血搏出，仅克服正常血压阻力（eg，120/90）
高血压：
将血搏出，克服阻力变大（eg，180/100），
∴心肌会肥厚，心室容积变大
这时
心脏处于代偿期，搏出的量不变，容积变大
∴射血分数↓
长期
失代偿（心肌缺血缺氧坏死），搏血↓
搏出量不能满足机体需求→高血压性心衰
3.心输出量
一侧心室
每分钟
射出的血量。
心输出量＝每搏输出量×心率≈5L/min
※ 是评价心功能最基本的指标；
※ 心衰
即心输出量减少；（心肌没力量）
※ 心衰
搏出量减少→代偿性心率加快（交感N兴奋）
以保证输出量；
※ 指标短板
没有考虑个体差异，不能在个体之间比较心功能。
Eg
普通人（心输出量5L）vs高大运动员（心输出量8L）
可以说运动员的心功能就比普通人好吗？
∵运动员要满足机体功能正常，需要更多心输出量
如果运动员的输出量在5/lL
可能满足不了机体正常需求→心衰。
4.心指数
=心输出量（4.5-6L/min）/体表面积（1.6-1.7㎡）
每分钟，每㎡体表面积能得到多少供血
※ 优势
可用于比较不同身材个体的心功能。
5.心力贮备
心输出量随机体代谢需要而增加的能力。
最大输出量
一侧心室
每分钟射出的
最大血量
可反应心力贮备能力。
eg
普通人：安静时心输出量：5L/min；
vs运动员：安静时心输出量：8L/min；
运动时最大输出量：25－35L/min
vs运动时最大输出量：45L/min
∴运动员的心力储备更强
6.心脏做功量：
考虑到射血阻力对心脏功能的影响
每搏功
＝搏出量×射血阻力
（动脉压；血液比重（高血脂、血稠））
每分功
＝每搏功×心率
※ 右心室做功量只有左心室的1／6左右；
（阻力小）
※ 指标的优点
可以反映动脉血压对心脏泵血功能的影响。
eg
普通人与高血压患者的做功量比较
（肯定高血压患者做功量大，∵阻力大）
小结
定义
1.每搏输出量
一侧心室
一次收缩
射出的血量。
≈70ml（60～80ml）
2.射血分数
每搏输出量
占心室舒张末期容积量
的百分比
55-65%。
3.心输出量
一侧心室
每分钟
射出的血量。
心输出量＝每搏输出量×心率
≈5L/min
4.心力贮备
心输出量随机体代谢需要
而增加的能力。
最大输出量
一侧心室
每分钟射出的
最大血量
5.心指数
每分钟
每㎡体表面积
能得到多少供血
=心输出量（4.5-6L/min）/体表面积（1.6-1.7㎡）
6.心脏做功量
心室一次收缩
所做的功
注意
1.每搏输出量
左心室和右心室的搏出量相等
2.射血分数
※比搏出量能更敏感的反应心功能。
3.心输出量
※ 是评价心功能
最基本的指标；
※ 心衰
即心输出量减少；（心肌没力量）
※ 心衰
搏出量减少→代偿性心率加快（交感N兴奋）
以保证输出量；
※ 短板
没有考虑个体差异
4.心力贮备
可反应心力
贮备能力。
5.心指数
※ 优势
可用于比较不同身材个体的心功能。
6.心脏做功量
考虑到射血阻力对心脏功能的影响
※ 右心室做功量只有左心室的1／6左右；
（阻力小）
※ 指标的优点
可以反映动脉血压对心脏泵血功能的影响。
影响心输出量的因素
心输出量的调节
1心率
搏出量
2前负荷：心室舒张末期容积（射血前总充盈量）
3后负荷：动脉血压
异长调节
4心肌收缩力
等长调节
心率
一定范围内
40～180次/min
心率增加，心输出量增加。
超过一定范围
＞180次/min或＜40次/min
则心输出量下降。
∵代偿机制
（二）搏出量的调节
1.前负荷
车上的货物
（心室舒张末期容积）
心脏收缩前，舒张末期，心室的总血量
＝静脉回心血量＋射血后剩余血量
2.心肌收缩能力
油门/档位
（心肌收缩力）
3.后负荷
坡度（动脉血压）
前负荷
=心室舒张末期容积
＝静脉回心血量＋射血后剩余血量
对搏出量影响？
前负荷越大——搏出量越大！
“回得多-射得多，
回得少-射得少！”
回的多指的是静脉回心血量回的多
机制？
当心室舒张末期容积↑（前负荷↑）
心肌初长度↑（收缩前，心肌的长度）
收缩力↑
每搏输出量↑
异长调节
过大会后果？
前负荷过大，超出心脏代偿能力
搏出量骤减——急性心衰！
∴临床输液不能过多过快，增加前负荷，诱发急性心衰
后负荷
心肌收缩时受到的阻力
即动脉压
左心后负荷？
主动脉压（体循环血压）
右心后负荷？
肺动脉压
对搏出量影响？
血压增高，搏出量？ ——不变！
血压减低，搏出量？ ——不变！
why
血压增高—心肌的收缩力增强—搏出量不变
血压减低—心肌的收缩力减弱—搏出量不变
通过心脏代偿
血压在一定范围内变化
搏出量不变！（代偿范围）
心肌通过增强的收缩力克服增大的阻力
机制
当动脉血压↑
→等容收缩期延长→射血期缩短→每搏输出量↓
→ 剩余血量↑＋静脉回心血量
→ 心室舒张末期容积增大
→ 初长度↑、收缩力↑
异长调节
→ 搏出量得到保障
射血分数↓心脏做功量↑
当血压升高
超出心脏代偿能力，搏出量如何变化？
搏出量↓ ↓ ↓—输出量↓ ↓ ↓ —高压危象！
前后负荷增大
都是通过增加心肌的初长度
即启动异长调节，以保证搏出量
心肌收缩能力
受神经（交感副交感）
体液调节（肾上腺素）
激动β1受体后
Ca离子内流↑
心肌滑行肌丝数量↑
收缩力↑
乙酰胆碱与M受体集合后
CA离子内流减少↓
收缩力↓
eg
能够使心输出量增加的是
A
A.静脉回心血量增加
“回得多-射得多，
回得少-射得少！
B.动脉血压降低
C.动脉血压升高
D.心肌收缩力减弱
E.大动脉管壁弹性增强
副交感神经兴奋时的变化是
D
A.静脉回心血量增加
B.动脉血压升高
C.心率加快
D.心肌收缩力减弱
E.大动脉管壁弹性增强
血 液
一、血液的组成与特性
1.血量
●正常成年人的血量相当于体重的7%～8%；
●相当于每kg体重70～80ml；
●幼儿血量约占体重的9%。
2.血液的组成
注意
白蛋白=清蛋白
血清和血浆的区别？
血清不含纤维蛋白原
∵血清里面的纤维蛋白原已经变成了纤维蛋白，形成血凝块啦
晶体和胶体的区别？
晶体
这种小分子晶体物质随意穿透血管壁
∴晶体渗透压在血管内外是不起作用滴
而在细胞内外起作用
胶体
大分子物质，胶体（血浆蛋白）只能在血管内，出不去血管
∴构成血管内外浓度差，让组织液回流
3.血细胞比容
——血细胞在全血中所占的容积百分比。反应红细胞量
如：红细胞比容
男：40～50%
女：37～48%
新生儿：55%
二、血液的理化特性
●血液的比重：
全血1.050～1.060， 血浆 1.025～1.030
●血液的黏滞性：
血液4～5，血浆1.6～2.4
●血浆的pH值：
7.35～7.45
主要缓冲对
NaHCO3/H2CO3 =20/1
●血浆渗透压：
何为渗透压？是溶液，都有渗透压
渗透压，就是溶液吸水的力量！
渗透压的大小取决于溶液的浓度！
（溶质的量，与分子大小没关系）
血浆是溶液，所以血浆有渗透压。
血管壁、细胞膜均为半透膜，血管内外、细胞内外的水随渗透压而移动。
血浆渗透压
=晶体渗透压 ＋ 胶体渗透压
血浆晶体渗透压
和组织液晶体渗透压差异不大
氯化钠随意通过
But会影响细胞
组织细胞
神经细胞
快速输入甘露醇，短时间快速提高晶体渗透压
脑细胞内的水脱出
血细胞
输入蒸馏水，即纯水，血浆晶体渗透压下降
（血浆浓度下降）
水进入细胞内
（细胞浓度相对升高，所以就要吸水啊）
红细胞会破滴，水中毒
高渗性脱水
大量出汗，水走得多，钠走得少，血钠浓度升高，
∴血浆渗透压升高（浓度增高）
吸水（细胞内渗透压相对降低）
红细胞就瘪了（脱水）
图示
为什么低蛋白血症可导致水肿？
血浆胶体渗透压下降
组织液回流减少。
大量输入蒸馏水有什么后果？
血浆晶体渗透压迅速下降，水渗入细胞内
导致细胞水肿（水中毒）。
输入高浓度的氯化钠溶液（10%NaCl）有什么后果？
血浆晶体渗透压升高
细胞内的水被吸出，细胞脱水。
大量喝清水尿量会增多？
血浆晶体渗透压下降（但是没有甘露醇快）
水太多啦，可刺激下丘脑-垂体减少释放ADH减少
（保水激素）
肾小管对水的重吸收减少，尿量增加。
吃咸了
大量氯化钠释放入血，血浆渗透压升高
水太少了，刺激下丘脑-垂体减少释放ADH增大
丢水少一点，肾小管重吸收增多，尿量减少
二、血细胞及其功能
一、红细胞生理
1.数量
男
RBC：4.0～5.5× 1012/L个
Hb：120～160g/L
红细胞比容：40%～50%
女
RBC：3.5～5.0×1012/L
Hb：110～150g/L
红细胞比容：37%～48%
2.功能
①运输O2、CO2
②缓冲血液pH值
3.生理特性
①渗透脆性：
概念
RBC在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。
指标
常以RBC对低渗盐溶液的抵抗力作为脆性指标。
正常值
氯化钠溶液 0.42%～0.46% ：开始溶血；
0.28%～0.32%：完全溶血。
影响因素
衰老RBC＞刚成熟RBC；
遗传性球形红细胞＞正常RBC。
②悬浮稳定性：
概念
RBC能比较稳定地悬浮于血浆中的特性。
指标
红细胞沉降率（ESR）
以第1小时末RBC在沉降管中沉降距离来表示RBC沉降速度。
正常值：
男：0～15mm/h， 女：0～20mm/h。
影响因素
血浆成分影响悬浮稳定性！与红细胞无关。
1.白蛋白、卵磷脂可抑制红细胞叠连，提高稳定性。
2.球蛋白（免疫球蛋白）、纤维蛋白原（高凝）、胆固醇促进红细胞叠连。
炎症反应时，血沉加快
③可塑变形性：
概念
RBC在外力作用下具有变形能力的特性。
影响因素
与RBC表面积/体积——呈正相关；
与RBC膜弹性——呈正相关；
与RBC内黏度——呈负相关。
4.造血
生成原料：
铁、蛋白质 → 缺乏导致小细胞低色素性贫血
（生不了，又小又没功能）
促成熟因子：
VitB12、叶酸 → 缺乏导致巨幼红细胞性贫血
（可以生，大不了，没功能）
5.红细胞生成的调节
①促红细胞生成素（EPO） → 由肾分泌
②雄激素 → 由肾上腺、睾丸、卵巢分泌
（为什么男性红细胞多于女性，∵男性雄激素多，造血多呀）
二、白细胞生理
1.白细胞分类
中性粒细胞
50～70
吞噬、水解细菌及坏死组织、衰老的红细胞
嗜碱性粒细胞
0～1
释放肝素、组织胺
参与过敏反应，释放嗜酸性粒细胞趋化因子
嗜酸性粒细胞
0.5～5
限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用；参与对蠕虫的免疫反应
淋巴细胞
20～40
B细胞→体液免疫
T细胞→细胞免疫
单核细胞
3～8
吞噬作用、参与特异性免疫应答的诱导与调节
举例
中性粒细胞
陆军
数量多，跑得快，一有反应马上上
嗜酸嗜碱
海空军
嗜碱造成过敏，嗜酸抑制过敏
单核细胞
特种兵
个大，单兵作战，逐一击破。
血浆内（单核细胞）、血浆外（巨噬细胞）
淋巴细胞
免疫防御，免疫监视（不是自己的都排斥）
T:细胞免疫
直接跟异物打
B:体液免疫
兵工厂，促进IgG，igm，去打仗
2.白细胞数量 （4～10）x109/L
三、血小板生理
数量：100～300×109/L
生理功能：
黏附、聚集、释放、收缩、吸附、修复（创口贴）
作用：
①维护血管壁完整性。
自发性出血
②参与生理性止血的各个环节。
出血时间延长，止不住
●生理性止血
指小血管损伤出血，经数分钟后出血自然停止的现象。
●生理性止血过程
●血小板在生理性止血中的作用：
1.释放缩血管物质
使受损小血管收缩。
2.黏着、聚集
形成松软的血小板止血栓。（白色）
3.在血液凝固中提供磷脂表面，吸附凝血因子
参与并加速血液凝固，完成生理止血。（红色）
4.凝血块儿中的收缩蛋白收缩，引起血块儿回缩
挤出其中的血清，使凝血块更加坚实。
5.止血后
修复受损的血管内皮。
三、血液凝固、抗凝系统和纤溶系统
凝血系统
●血液凝固：
血液由液体状态变为不流动的胶冻状凝块的过程。
●血清：
血液凝固后，血凝块回缩释出的液体。
●凝血因子：
只有因子Ⅲ存在于血管外的组织中，又称组织因子。
（血管外）
其余的
都在血液中，酶原，没有活性
都是蛋白质，肝脏合成，需维生素K
∴用药物对抗维生素K
∴就不容易长血栓（华法林）
因子Ⅳ、PF3外，其余均为蛋白质。
因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ均为酶原（可溶/无活性）。
因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成，需维生素K。
因子Ⅴ、Ⅷ为辅助因子。
因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ缺乏分别引起甲、乙、丙型血友病。
●凝血过程：
一阶段
10因子激活
（凝血酶原酶复合物）
（∵10因子作用是，激活凝血酶原变成凝血酶，所以叫凝血酶原酶复合物）（凝血酶左下角加了个小a）
二阶段
2因子激活
（凝血酶原的激活/凝血酶的形成）
三阶段
1因子激活
（纤维蛋白的形成）
●内源性凝血和外源性凝血的比较：
抗凝系统
●血栓里的纤维蛋白被分解液化的过程称为
纤维蛋白溶解
简称纤溶。
①抗凝血酶Ⅲ+肝素：
抗凝血酶Ⅲ：灭活Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa
（灭火凝血因子）
肝素：加强抗凝血酶Ⅲ的作用（2000倍）
肝素就是抗凝血酶的辅酶，即加速器，靶点就在抗凝血酶
∴
无论体内体外，加肝素，都能瞬间抗凝，起效快。
But又∵
很快抗凝血酶就被消耗完了
∴作用时间短，用于急性抗凝
vs长期抗凝
华法林，作用于肝，对抗vk，阻止凝血因子生成
but起效慢
（因为只有当血液中凝血因子消耗差不多，新的凝血因子补充不上，才会起效）
∴长期抗凝，只能在体内抗凝（∵作用在肝），温和而持久
②蛋白质C系统
③组织因子（3因子）途径抑制物
纤溶系统
组成：
√ 纤溶酶原
√ 纤溶酶
√ 纤溶酶原激活物
组织型（t-PA）
尿激酶型（u-PA）
√ 纤溶抑制物
纤溶酶原激活物抑制-1（PAI-1）
α2-抗纤溶酶（α2-AP）
过程
四、血型
血型
红细胞膜上
特异性抗原
的类型
抗原（凝集原）
在红细胞膜上
抗体（凝集素）
在血清里
●红细胞凝集反应：
概念
抗原＋抗体→RBC发生聚集、溶血的现象！
意义
导致输血反应；进行血型鉴定。
1.ABO血型系统
根据A、B两种抗原，分为四种血型
、
2.Rh血型系统
根据红细胞膜上有无D抗原，分为两种血型。
临床意义
主要对Rh（－）的人而言
若接受了Rh（＋）人的血
可后天产生抗体（IgG），有危险性。
可以穿过胎盘
1）第一种情况 Rh（－）的人输血时
2）第二种情况 Rh（－）的母亲怀孕时
3.输血原则
※ 必须验血型
※ 必须做交叉配血试验
（主侧次侧都不凝，可输血）
※ 正常情况下
必须同型血相输
※ 特殊情况
O型→其他型血
但必须少量（＜200ml）
缓慢、密切观察
4.交叉配血试验
小结
一、血液的组成与特性
2.血液的组成
注意
白蛋白=清蛋白
血清和血浆的区别？
血清不含纤维蛋白原
∵血清里面的纤维蛋白原已经变成了纤维蛋白，形成血凝块啦
子主题
晶体和胶体的区别？
3.血细胞比容
——血细胞在全血中所占的容积百分比。反应红细胞量
二、血液的理化特性
●血浆渗透压：
渗透压，就是溶液吸水的力量！
（溶质的量，与分子大小没关系）
血浆渗透压
=晶体渗透压 ＋ 胶体渗透压
图示
为什么低蛋白血症可导致水肿？
血浆胶体渗透压下降
组织液回流减少。
大量输入蒸馏水有什么后果？
血浆晶体渗透压迅速下降，水渗入细胞内
导致细胞水肿（水中毒）。
输入高浓度的氯化钠溶液（10%NaCl）有什么后果？
血浆晶体渗透压升高
细胞内的水被吸出，细胞脱水。
大量喝清水尿量会增多？
血浆晶体渗透压下降（但是没有甘露醇快）
水太多啦，可刺激下丘脑-垂体减少释放ADH减少
（保水激素）
肾小管对水的重吸收减少，尿量增加。
吃咸了
大量氯化钠释放入血，血浆渗透压升高
水太少了，刺激下丘脑-垂体减少释放ADH增大
丢水少一点，肾小管重吸收增多，尿量减少
二、血细胞及其功能
一、红细胞生理
1.数量
2.功能
①运输O2、CO2
②缓冲血液pH值
3.生理特性
①渗透脆性：
概念
RBC在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。
影响因素
衰老RBC＞刚成熟RBC；
遗传性球形红细胞＞正常RBC。
②悬浮稳定性：
概念
RBC能比较稳定地悬浮于血浆中的特性。
影响因素
血浆成分影响悬浮稳定性！与红细胞无关。
1.白蛋白、卵磷脂可
抑制红细胞叠连，提高稳定性。
2.球蛋白（免疫球蛋白）、纤维蛋白原（高凝）、胆固醇
促进红细胞叠连。
炎症反应时，血沉加快
③可塑变形性：
概念
RBC在外力作用下具有变形能力的特性。
4.造血
生成原料：
铁、蛋白质
缺乏导致小细胞低色素性贫血
促成熟因子：
VitB12、叶酸
缺乏导致巨幼红细胞性贫血
（生不了，又小又没功能）
vs（可以生，大不了，没功能）
5.红细胞生成的调节
①促红细胞生成素（EPO）
由肾分泌
②雄激素
由肾上腺、睾丸、卵巢分泌
（为什么男性红细胞多于女性
∵男性雄激素多，造血多呀）
二、白细胞生理
中性粒细胞
陆军
数量多，跑得快，一有反应马上上
嗜酸嗜碱
海空军
嗜碱造成过敏，嗜酸抑制过敏
单核细胞
特种兵
个大，单兵作战，逐一击破。
血浆内（单核细胞）、血浆外（巨噬细胞）
淋巴细胞
免疫防御，免疫监视（不是自己的都排斥）
T:细胞免疫
直接跟异物打
B:体液免疫
兵工厂，促进IgG，igm，去打仗
三、血小板生理
生理功能：
黏附、聚集、释放、收缩、吸附、修复（创口贴）
作用：
①维护血管壁完整性。
自发性出血
②参与生理性止血的各个环节。
出血时间延长，止不住
●生理性止血
指小血管损伤出血，经数分钟后出血自然停止的现象。
●生理性止血过程
●血小板在生理性止血中的作用：
1.释放缩血管物质
使受损小血管收缩。
2.黏着、聚集
形成松软的血小板止血栓。（白色）
3.在血液凝固中提供磷脂表面，吸附凝血因子
参与并加速血液凝固，完成生理止血。（红色）
4.凝血块儿中的血小板收缩，引起血块儿回缩
挤出其中的血清，使凝血块更加坚实。
5.止血后
修复受损的血管内皮。
三、血液凝固、抗凝系统和纤溶系统
凝血系统
●血液凝固：
血液由液体状态变为不流动的胶冻状凝块的过程。
●血清：
血液凝固后，血凝块回缩释出的液体。
●凝血因子：
只有因子Ⅲ存在于血管外的组织中，又称组织因子。
（血管外）
其余的
都在血液中，酶原，没有活性
都是蛋白质，肝脏合成，需维生素K
∴用药物对抗维生素K
∴就不容易长血栓（华法林）
●凝血过程：
一阶段
10因子激活
（凝血酶原酶复合物）
∵10因子作用是
激活凝血酶原变成凝血酶
∴叫凝血酶原酶复合物
（凝血酶左下角加了个小a）
二阶段
2因子激活
（凝血酶原的激活/凝血酶的形成）
三阶段
1因子激活
（纤维蛋白的形成）
●内源性凝血和外源性凝血的比较：
抗凝系统
概念
●血栓里的纤维蛋白被分解液化的过程称为
纤维蛋白溶解
简称纤溶。
物质
①抗凝血酶Ⅲ+肝素：
∴
无论体内体外，加肝素，都能瞬间抗凝，起效快。
But又∵
很快抗凝血酶就被消耗完了
∴作用时间短，用于急性抗凝
抗凝血酶Ⅲ：灭活Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa
（灭活凝血因子）
肝素：加强抗凝血酶Ⅲ的作用（2000倍）
肝素就是抗凝血酶的辅酶，即加速器，靶点就在抗凝血酶
vs长期抗凝
华法林
作用于肝，对抗vk，阻止凝血因子生成
but起效慢
（因为只有当血液中凝血因子消耗差不多，新的凝血因子补充不上，才会起效）
∴长期抗凝
只能在体内抗凝（∵作用在肝），温和而持久
②蛋白质C系统
③组织因子（3因子）途径抑制物
纤溶系统
概念
●血栓里的纤维蛋白被分解液化的过程称为
纤维蛋白溶解
简称纤溶。
组成
√ 纤溶酶原
√ 纤溶酶
√ 纤溶酶原激活物
组织型（t-PA）
尿激酶型（u-PA）
√ 纤溶抑制物
纤溶酶原激活物抑制-1（PAI-1）
α2-抗纤溶酶（α2-AP）
过程
四、血型
血型
红细胞膜上
特异性抗原
的类型
抗原（凝集原）
在红细胞膜上
抗体（凝集素）
在血清里
●红细胞凝集反应：
概念
抗原＋抗体→RBC发生聚集、溶血的现象！
意义
导致输血反应；进行血型鉴定。
1.ABO血型系统
根据A、B两种抗原，分为四种血型
、
2.Rh血型系统
根据红细胞膜上有无D抗原，分为两种血型。
临床意义
主要对Rh（－）的人而言
若接受了Rh（＋）人的血
可后天产生抗体（IgG），有危险性。
可以穿过胎盘
1）第一种情况 Rh（－）的人输血时
2）第二种情况 Rh（－）的母亲怀孕时
3.输血原则
※ 必须验血型
※ 必须做交叉配血试验（主侧次侧都不凝，可输血）
※ 正常情况下，必须同型血相输
※ 特殊情况
O型→其他型血，但必须少量（＜200ml）、缓慢、密切观察
4.交叉配血试验
细 胞
基础知识
细胞膜的结构
各种膜性结构主要由蛋白质和脂质以及少量糖构成。
其中，脂质分子数最多，是蛋白质分子数的100倍以上。
但由于蛋白质分子量大，所以其重量百分比最大。
（一）脂质
脂质双分子层膜脂质
包括磷脂(70%)、胆固醇(<30%)和少量糖脂(<10%)。
它们都是双嗜性分子
其脂肪酸烃链为疏水端，另一端为亲水端
故以脂质双层的形式存在于质膜中。
（二）细胞膜的蛋白
表面蛋白(20%-30%)
整合蛋白(70%-80%)
细胞膜的功能主要依赖其所含的蛋白
如膜中载体、通道和离子泵均为整合蛋白。
（三）细胞膜的糖类
质膜含糖2%-10%，主要是寡糖和多糖链
细胞膜的物质转运功能
物质跨膜转运方式
被动转运方式
单纯扩散
易化扩散
载体转运
通道转运
主动转运方式
主动转运
原发性主动转运
继发性主动转运
膜泡运输
入胞
出胞
主动vs被动
（一）单纯扩散
扩散eg
红薯的香味儿从老板那飘到你那里
1.概念
脂溶性小分子物质
（细胞膜是脂性的）
由膜的高浓度区一侧向
膜的低浓度区一侧
顺浓度差跨膜的转运过程
称为单纯扩散。
2.转运物质
细胞内氧气最少，二氧化碳最多（垃圾）
∴临床缺氧吸高浓度氧（加大浓度差，让氧气更多进入细胞内）
除O2、CO2、NO、CO、N2等气体外
还有乙醇、类固醇类激素、尿素、水、甘油等。
3.特点：
①顺浓度差，不耗能；
②无需膜蛋白帮助；
③最终使转运物质在膜两侧的浓度差消失。
（二）易化扩散
是指某些非脂溶性或脂溶性较小的物质
跟细胞膜怎么办勒？找蛋白
在特殊蛋白的“帮助”下
由膜的高浓度一侧向
低浓度一侧扩散的过程。
1.载体转运
以载体蛋白为中介的易化扩散
◇例子
“血液中的葡萄糖和氨基酸进入到组织细胞”
◇特点：
（1）载体蛋白质有结构特异性；
（专用载体，运这个不能运那个）
（2）饱和现象；
（最大转运能力）；
（3）竞争性抑制
（一个载体转运两种物质，看哪个物质浓度高）。
2.通道转运
以通道为中介的易化扩散
（开了个门）
◇例子
Na＋、K＋、Ca2＋等，经通道转运。
Na＋通道阻断剂——河豚毒素
利多卡因
K＋通道阻断剂——四乙铵
胺碘酮
Ca2＋通道阻断剂——异搏定
地平
◇特点：
（1）相对特异性；
（2）无饱和性；
（3）有开放、失活、关闭不同状态。
最大特点Vs载体转运
（4）有电压门控通道（电压值）和化学门控（激素）通道之分。
控制条件
（三）主动转运
1.概念
指细胞
通过本身的耗能过程
在细胞膜上特殊蛋白质（泵）的协助下
将某些物质分子或离子
经细胞膜
逆浓度梯度或电位梯度转运的过程。
2.最典型的例子
【钠泵】
细胞膜上的【Na＋-K＋依赖式ATP酶】
（既转运钠，又转运钾，产生ATP酶，就是耗能）
3.【钠泵】活动的生理意义：
①钠泵活动造成的细胞内高K+
是许多代谢反应进行的必需条件；
Eg，葡萄糖进入细胞内进行有氧氧化，需钾离子参与
②细胞内低Na+
能阻止细胞外水分大量进入细胞
对维持细胞的正常体积、形态和功能具有重要意义；
③建立一种势能贮备，供其他耗能过程利用
（如为小肠和肾小管吸收葡萄糖、氨基酸提供条件）。
搭车，间接耗能
4.主动转运的类型
（四）膜泡运输
大分子物质或物质团块进出细胞的过程。
（细胞尸体，耗能）
※递质释放；激素分泌
※吞噬作用
（吞噬细胞吞噬）
敲黑板
易考点
葡萄糖转运方式
◆血糖进入细胞内：载体转运
◆小肠、肾小管吸收葡萄糖：继发性主动转运
钠离子
◆Na＋ ——进细胞——通道转运
◆Na＋ ——出细胞——主动转运
细胞膜内外Na＋和K＋浓度差的形成与维持是由于
细胞膜上Na＋ - K＋泵的作用
vs通道：差变小
细胞的兴奋性和生物电现象
（一）细胞的生物电现象及其产生机制
◆Na＋内流——兴奋——去极化
◆Cl－内流——抑制——超极化
◇其它情况一律选——K＋外流
生物电在哪产生的？——在细胞膜两侧！
生物电咋产生的？——带电离子的流动！
生物电产生的过程？机制？
钾离子外流
不流了
膜内外电位差：静息电位
受到刺激时
兴奋，钾通道关，钠通道开；
钠离子内流，产生动作电位；
细胞内钠离子达到峰值，停止；
钠通道关，钾通道开，钾离子继续外流，进行下一轮
◇静息电位（RP）
---细胞未受刺激时膜两侧的电位差。
产生机制：
K＋外流，
∵细胞外正离子，钾离子也是正离子；
∴同性相斥，当钾离子流出一定程度时，就停止了，即静息电位
（电位差70）
电荷分布状态：
极化（外正内负，即细胞内负电荷，细胞外正电荷）
◇动作电位（AP）
---是膜受到有效刺激后，在RP的基础上发生的一次膜电位的快速，可逆，可扩布的电位变化。
产生机制：
Na＋内流（膜内电位上升）
电荷分布状态：
去极化、复极化（外负内正）（极化状态正在消失）
小结
极化
静息电位时，墨两侧保持内负外正的状态。
去极化（兴奋）
静息电位向负值减小的方向变化。（-70，-60，-50）
反极化
膜内电位由零变为正值的过程
复极化
去极化、反极化后恢复到极化的过程
超极化（抑制）
静息电位向负值增大的方向变化。（-70，-80，-90）
兴奋（动作电位）的引起——阈电位！
——能使膜上Na＋通道瞬时间大量开放的临界膜电位值。
（二）兴奋和兴奋性的概念
兴奋
刺激使组织或细胞发生反应（动作电位）的过程。
“兴奋=动作电位”
兴奋性
活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力或特性。
可兴奋细胞、可兴奋组织
神经细胞：产生神经冲动
肌细胞：收缩
腺细胞：分泌
But，前提是都要产生动作电位，然后引起相应反应
兴奋性的指标
阈强度，又称阈值。
阈强度（阈值）是指引起组织发生反应的最小刺激强度。
>>阈值高——兴奋性低
>>阈值低——兴奋性高
刺激强度=阈强度→阈刺激
刺激强度＞阈强度→阈上刺激
去极化→阈电位→动作电位（峰电位），细胞兴奋
刺激强度＜阈强度→阈下刺激
去极化→未达到阈电位→局部电位
（三）兴奋在同一细胞上的传导
膜上任何一处产生动作电位都将沿着细胞膜扩布，称为传导。
1.传导机制：局部电流（not电位）
2.动作电位的传导特征
◇双向性（同一细胞膜上电位双向；细胞间单向）
◇不衰减性（不管多远，幅度一样）
◇生理完整性（保证细胞完整）
◇绝缘性
◇相对不疲劳性
◇安全性
敲黑板
做题技巧
◆Na＋内流——兴奋——去极化
◆Cl－内流——抑制——超极化
◇其它情况一律选——K＋外流
※静息电位——K+外流——极化
※动作电位——Na+内流——去极化
※动作电位的引起——阈电位
※兴奋性的指标—阈强度（阈值）
刺激强度=阈强度→阈刺激
刺激强度＞阈强度→阈上刺激
去极化→阈电位→动作电位（峰电位），细胞兴奋
刺激强度＜阈强度→阈下刺激
去极化→未达到阈电位→局部电位
※可兴奋细胞——肌细胞、神经细胞、腺细胞
※动作电位的传导机制——局部电流
骨骼肌的收缩功能
神经－肌接头兴奋的传递
兴奋－收缩耦联
偶联因子：钙离子
耦联结构基础：三联池（终池）
Eg
钙通道阻滞剂
让细胞外钙离子进入细胞内变少，滑行肌丝就少，肌肉收缩力小，即降低心肌收缩力，减少心肌耗氧量；让血管平滑肌不收缩而舒张，扩血管，降血压；
不影响骨骼肌（∵骨骼肌三联体内储存的钙离子够用，不用细胞外传入）
敲黑板
神经-肌接头兴奋的传递
即：突触传递（细胞间兴奋传递）
即：兴奋在中枢的传递（多突触传递）
※突触传递：
※突触传递（细胞间兴奋传递）的特点：
◇电-化学-电的过程
◇时间延搁（慢∵突触间隙）
◇易受药物或内环境因素的影响
◇单向传递
◇易疲劳（递质没了就没啦）
◇总和（几个神经末梢共同刺激）
※兴奋在中枢的传递——即：多突触传递。
※敲黑板
偶联因子：钙离子
耦联结构基础：三联池（终池）
神经-肌接头兴奋的传递
即：突触传递（细胞间兴奋传递）
即：兴奋在中枢的传递（多突触传递）