呼吸衰竭与呼吸支持技术

呼吸衰竭会使人感到气短，本图主要从考纲要求出发，整理了呼吸衰竭与呼吸支持技术的复习要点，主要是三部分：呼吸衰竭慨论、急性呼吸衰竭、慢性呼吸意竭，大家可以结合考纲去理解记忆。

呼吸衰竭与呼吸支持技术

• 考纲要求
  • ①呼吸衰竭： 概述，病因， 分类和发病机制。
  • ②急性呼吸衰竭：病因，临床表现，诊断，治疗
  • ③慢性呼吸衰竭：病因，临床表现，诊断，治疗。
  • ④呼吸支持技术： 人工气道的建立与管理，机械通气。
  • ⑤系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征： 概念。
• 复习要点
  • 一、呼吸衰竭概论
    • 1.概述
      • 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 使静息状态下也不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性， 确诊有赖于动脉血气分析： 在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO:<
        • 60mmHg，. 伴或不伴PaC02>50mmHg， 可诊断为呼吸衰竭。
    • 2.病因
      • (1)9版《内科学》Pl35病因对考试解题帮助不大。
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      • (2)3版8年制〈内科学》Pl71病因对考试解题帮助较大。
        • ①急性I型呼吸衰竭的病因
        • ②急性II型呼吸衰塌的病因
      • 注意：
        • ①I型呼袤的晚期严重阶段可出现II型呼衰，而II型呼衰好转后，可经I型呼衰阶段后最终治愈。
        • ②气道阻塞、神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为II型呼衰。
        • ③感染是慢性呼衰最常见的诱因，并不是直接病因。严重呼吸系统感染是急性呼衰最常见的病因。
    • 3. 分类
      • ( 1）按照动脉血气分析结果分类
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        • 注意：①确诊呼吸衰竭的依据是血气分析的Pa02 值，只要 Pa02 <60mmHg，就可以确诊呼吸衰竭。
          • ②然后根据PaC02 值区分I 型呼衰和II型呼衰，若PaC02 >50mmHg，就可诊断为EII型呼衰。
      • (2)按照发病急缓分类
        • 分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
      • (3）按照发病机制分类
        • 分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭， 也可分为泵衰竭和肺衰竭。
    • 4.发病机制
      • (1）低氧血症和高碳酸血症的发生机制
        • ①肺通气不足
        • ② 弥散障碍
        • ③通气/血流（Va／Q）比例失调
          • 正常成人肺泡通气／血流<Va/Q）比值约为0.8,V,/Q 比值无论增大还是减小，都会影响肺换气功能。V,/Q 比值增大常见于肺血管病变， 如肺栓塞。比值减小常见于肺部病变， 如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等。Va/Q比例失调通常仅导致低氧血症、而无CO2潴留此为I型 呼吸衰竭的发病机制之一。
        • ④肺内动－静脉解剖分流增加
          • 系指肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致Pa02 降低，是通气／血流比例失调的特例， 常见于肺动·静脉瘘。在这种情况下，提高吸氧浓度不能提高分流静脉血的氧分压， 即吸氧不能缓解症状。此为l型呼吸衰竭的发病机制之一。
        • ⑤氧耗量增加
          • 发热、寒战、严重哮喘、呼吸闲难、抽搐均可治加氧耗量。氧耗量增加的病人． 若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。
        • 注意：
          • ① I 型呼衰的发病机制主要是弥散做功能障碍， II型呼衰的发病机制主要是肺通气不足。
          • ②肺内动-静脉分流是飞Va/Q比例失调的特例， 两者均属于I型呼衰的发病机制之一，但不是主要机制。
          • ③由于I型呼衰无C02 滞留，故Va/Q比例失调仅导放低氧血症， 而无CO2 滞留。
      • (2）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
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      • (3）酸破平衡失调和电解质紊乱
        • 根据酸碱平衡公式（Hnderson-Hasselbach方程式） ， 动脉血的pH=6.1 +lg[ Hco3-/H 2C03 ］，因此pH值取决于血浆HCO3-和H 2C03 的比值。HCO3-；主要依靠肾脏调节，需l～3天；H 2C03主要依靠肺调节，仅需数小时。
        • ①急性呼吸衰竭
          • 由于C02 潴留， H2CO3浓度增高，可导致pH迅速下降， 出现呼吸性酸中毒。随着病情进展，体内大盘酸性代谢产物（乳酸、无机磷酸）堆积， 导致代谢性酸中毒。此时病人表现为呼酸合并代酸。最后由于能量不足，钠泵功能障碍，造成细胞内酸中毒和高钾血症（此为血钾过高， 而不是细胞内高钾）
        • ②慢性呼吸衰竭
          • 慢性II型呼吸衰竭时，C02 满留发展缓慢， 肾脏可通过增加HCO3-的回吸收来维持pH恒定。当体内CO2长期增高时，HCO3-维持在较高水平， 导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，此时pH可维持在正常范围。当呼吸衰竭恶化，C02 潴留进一步加重时，HCO3-已不能代偿， 则呈现失代偿性呼酸合并代碱，pH低于正常范围。
  • 二、急性呼吸衰竭
    • l.病因
      • (1）呼汲系统疾病
        • 严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度哮喘、急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤、自发性气胸、急剧增加的胸腔积液． 导致肺通气／或换气障碍。
      • (2）中枢系统疾病
        • 急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变等直接或间接抑制呼吸中枢。
      • (3）神经·肌肉传导系统损伤
        • 脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤等。
    • 2.临床表现
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    • 3. 诊断
      • 除原发疾病和低氧血症及C02 潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠动脉血气分析。
    • 4. 治疗
      • 呼吸衰竭的总体治疗原则是：加强呼吸支持（保持呼吸道通畅、纠正缺氧、改善通气），呼吸衰竭病因和诱因的治疗， 加强一般支持治疗，对重要脏器功能的监测与支持。
      • (1）保持呼吸道通畅
        • 对任何类型的呼吸衰竭， 保持呼吸道通畅都是最基本、最重要的治疗措施，保持呼吸道通畅的方法主要有：
          • ①昏迷病人应使其处于仰卧位， 头后仰，托起下领并将口打开
          • ②清除气道内分泌物及异物
          • ③必要时建立人工气道，如简便人工气道（口咽通气道、鼻咽通气道、喉罩） 、气管插管、气管切开
          • ④支气管痊孪者，应积极使用支气管扩张药物。
      • (2）氧疗
        • 确定吸氧浓度的原则是在保证Pa02 迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（Sp02 )≥90%的前提下，尽量降低吸氧浓度。吸氧浓度（%）＝ 21+4×氧流量（L/min)。
        • ①I型呼衰 即缺氧不伴C02 潴留者，可采用较高浓度（>35%），但应防止氧中毒。
        • ②II型呼衰即缺氧伴CO2潴留者，应采用持续低流量给氧。
      • （3）正压机械通气
        • 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（有创或无创正压呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为正压机械通气。
          • ①正压机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaC02；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息， 有利于恢复呼吸肌功能。
          • ②气管插管指征包括常规氧疗不能维持满意通气及氧合；呼吸道分泌物增多；咳嗽和吞咽反射明显减弱。
      • ( 4）病因治疗
        • 是治疗呼吸衰竭的根本所在
      • (5）一般支持治疗
        • 维持水电解质平衡。
  • 三、慢性呼吸衰竭
    • I. 病因
      • (1）支气管-肺疾病
        • 为常见病因，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。
      • (2）胸廓病变
        • 如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形等。
      • (3）神经肌肉病变
        • 如脊髓侧索硬化症等。
    • 2.临床表现
      • (1）呼吸困难
        • 慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸困难，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长。严重时发展成浅快呼吸。若伴CO2 涕留， 发生CO2 麻醉时， 病人可由呼吸过速转为浅馒呼吸或潮式呼吸
      • (2）神经症状
        • 慢性呼吸衰竭伴CO2 潴留时，随PaC02 升高可表现为先兴奋后抑制。
      • (3）循环系统表现
        • CO2 潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心率加快。
    • 3. 诊断
      • 慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准如前所述。
    • 4. 治疗
      • (I）氧疗
        • COPD 常导致II型呼吸衰竭，临床上多采用持续低流量给氧（ <35 %， l ～ 21/min. 每日10小时以上，维持PaO2≥60mmHg。严禁采用高浓度给氧， 因此种情况下多伴高碳酸血症，呼吸中枢
          • 对CO2 反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若输入高浓度给氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制病人呼吸，甚至导致CO2 麻醉。
      • (2）正压机械通气
        • 根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。慢阻肺急性加重早期及时应用无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重， 缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。
      • (3）抗感染
        • 因为慢性呼衰急性加重的诱因就是感染。
      • (4）呼吸兴奋剂
        • 阿米三嗪可通过剌激颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。
      • (5）纠正酸碱平衡失调
        • 慢性呼吸衰竭常有CO2 满留， 导致呼吸性酸中毒。治疗呼吸性酸中毒的根本原则在于改善肺泡通气，排出过多的CO2 ， 一般不宜补碱。只有在pH<7.2，或合并代谢性酸中毒时，才可少量补碳酸氢钠。因碳酸氢钠在纠正酸中毒时， 可加重CO2 潴留， 故碳酸氢钠最好与呼吸兴奋剂、支气管舒张剂同时应用。呼吸衰竭常合并低钾、低氯、低钠血症，产生代谢性碱中毒，应及时补充电解质。
        • 注意：
          • ①呼吸衰竭进行氧疗的指征为Pa02 <60mmHg
          • ②呼吸衰竭进行机械通气的指征为Pa02