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生物化学 第5章糖代谢
糖代谢思维导图分享，整理了糖的无氧氧化、糖的有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原的合成与分解、糖异生、血糖及其调节、糖的摄取与利用的内容知识，需要的自行下载。
编辑于2023-02-15 09:50:26 山东省- 氧化
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糖代谢
1. 糖的无氧氧化（2X2ATP 净生成2ATP
糖酵解过程
糖酵解途径（两分子丙酮酸）
葡萄糖磷酸化为6-磷酸葡萄糖
第一个限速步骤
-1ATP
己糖激酶
四种同工酶
I型
II型
III型
脑的亲和力高于肝
Km值与亲和力成反比
肝脏IV型（葡萄糖激酶）
对葡萄糖亲和力低
受激素调控 对G6P不敏感
利于血糖维持
化学修饰
己糖激酶
6-磷酸葡萄糖（--）
葡萄糖激酶不受其控制
负反馈
主要受产物调节 ATP影响甚微
葡萄糖激酶
胰岛素（＋）
长链脂肪酰CoA（--）
6-磷酸葡萄糖转变为6-磷酸果糖
磷酸己糖异构酶
6-磷酸果糖转变为1，6-二磷酸果糖
第二个限速反应
-1ATP
关键酶
磷酸果糖激酶-1
2个结合ATP的位点
1个为活性中心的催化部位，ATP为底物。
1个为活性中心外的别构部位，ATP为抑制剂
别构抑制剂
柠檬酸 ATP
别构激活剂
AMP ADP FDP F-1, 6-2P F-2, 6-2P（最强
正反馈
对糖酵解速率影响最大
磷酸己糖裂解成两分子磷酸丙糖
醛缩酶
磷酸二羟丙酮+3-磷酸甘油醛
磷酸丙糖异构酶
磷酸丙糖的同分异构化
3-磷酸甘油醛氧化为1，3-二磷酸甘油酸
3-磷酸甘油醛脱氢酶
+5/3ATP
无氧时当做乳酸还原当量 有氧时生物氧化
苹果酸穿梭-5 磷酸甘油穿梭-3（因为这个NADH在胞质产生 需要运进线粒体）
1，3-二磷酸甘油酸转变为3-磷酸甘油酸
磷酸甘油酸激酶
第一次底物水平磷酸化
+2ATP
3-磷酸甘油酸转变成2-磷酸甘油酸
磷酸甘油变位酶
2-磷酸甘油酸转变成磷酸烯醇式丙酮酸
烯醇化酶催化
磷酸烯醇式丙酮酸转变成丙酮酸
第三个限速反应
丙酮酸激酶
别构调节
别构激活剂
1, 6-二磷酸果糖
别构抑制剂
ATP
丙酮酸
共价修饰调节
蛋白激酶A和钙调蛋白可使其磷酸化失活
化学修饰
胰高血糖素（--）
第二次底物水平磷酸化
+2ATP
丙酮酸还原成乳酸
乳酸脱氢酶
还原成乳糖的氢原子由NADPH+H提供
意义
不利用氧快速提供能量→肌收缩（有氧太慢）
是某些细胞在氧供应正常情况下的重要功能途径
无线粒体的细胞，如红细胞
代谢活跃的细胞，如白细胞，骨髓细胞
其他单糖可转变为糖酵解的中间产物
2. 糖的有氧氧化（30或32ATP
定义
只在机体供氧充足时，葡萄糖彻底氧化成H2O, CO2,并释放能量的过程是机体主要供能方式
糖的有氧氧化分为三个阶段
葡萄糖在细胞质中分解成丙酮酸
丙酮酸进入线粒体脱羧生成乙酰CoA
丙酮酸脱氢酶复合体
催化不可逆反应 关键酶
去磷酸化时激活
辅因子
焦磷反硫胺素TPP 硫辛酸 CoA FAD NAD＋
CoA是泛酸在体内活化形式
产物
乙酰CoA NADH＋ H＋ CO2 FADH2
+5ATP
三羧酸循环使乙酰CoA彻底氧化
三羧酸循环
定义
三羧酸循环（TAC）也称柠檬酸循环又称Krebs循环
8步反应
乙酰CoA+草酰乙酸缩合得柠檬酸
第一个限速反应
柠檬酸合酶
柠檬酸经顺乌头酸变为异柠檬酸
异柠檬酸氧化脱羧变α-酮戊二酸
不可逆
第二次限速反应
异柠檬酸脱氢酶
生成CO2
第一次氧化脱酸
氢由NAD接受，变NADH
α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA
不可逆
第三次限速反应
α-酮戊二酸脱氢酶复合体
生成CO2
第二次氧化脱氢
氢由NAD接受，变NADH
琥珀酰CoA生成琥珀酸
唯一底物水平磷酸化
生成ATP或GTP
琥珀酰CoA合成酶
琥珀酸脱氢生成延胡索酸
琥珀酸脱氢酶，唯一与内膜结合的酶
氢由FAD接受, 变FADH2
延胡索酸+H2O变苹果酸
延胡索酸酶
苹果酸脱氢变草酰乙酸
可逆
苹果酸脱氢酶
氢由NAD接受，变NADH
三羧酸循环在三大营养物质代谢占核心地位
三大营养物质分解的共同通道
是糖，脂肪，氨基酸代谢联系的枢纽
糖的有氧氧化是糖分解供能的主要方式
1mol葡萄糖彻底氧化生成CO2和H2O，净生成30或32ATP
丙酮酸→12.5ATP 乙酰CoA→10ATP
NADH生成2.5ATP
FANH生成1.5ATP
糖的有氧氧化主要受能量供需平衡调节
丙酮酸脱氢酶复合体调节乙酰CoA得生成速率
三羧酸循环的关键酶调节乙酰CoA的氧化速率
糖的有氧氧化各阶段相互协调
通过共同的代谢物别构调节各阶段的关键酶
能量状态协同调节糖有氧氧化各阶段的关键酶
糖氧化产能方式的选择有组织偏好
巴斯德效应
概念
肌组织中糖的有氧氧化抑制无氧氧化
机制
NADH决定丙酮酸的代谢去向。有氧时二者均进入线粒体氧化，无氧时二者均留在胞质还原产生乳酸
瓦伯格效应
概念
增值活跃的细胞中，有氧时糖的无氧氧化增强
意义
积累碳源用于生物合成
3. 磷酸戊糖途径
过程
葡糖-6-磷酸进入
氧化阶段生成NADPH、磷酸核糖、CO2
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶是磷酸戊糖途径的关键酶
基团转移阶段生成磷酸己糖和磷酸丙糖
2分子果糖-6-磷酸 1分子3-磷酸甘油醛
生成产物返回糖酵解 形成旁路
特点
(1)要消耗能量 葡萄糖要 消耗1ATP,才能进入旁路
(2)不耗氧 相对不需要氧的代谢过程
(3)大量的NADPH生成
NADPH对葡萄糖-6-磷酸脱氢酶有强烈的抑制作用
(4)有其他糖的生成和转变 如 3C 4C、5C、6C、7C糖的相互交叉转换
(5)主要功能 磷酸戊糖途径 主要是产生核糖-5-磷酸、NADPH和CO2,而不是产生ATP
(6)不占主要地位 磷酸戊糖途径仅占糖分解的 2% ~ 5% 红细胞略高，占5% ~ 10%..
意义
NADPH和磷酸核糖的主要来源
次要来源-柠檬酸-丙酮酸循环
提供磷酸核糖参与核酸的生物合成
5-磷酸核糖
糖代谢与核苷酸代谢 的交汇点
提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应
不能通过电子传递链释放能量，而是参与许多代谢反应。发挥不同功能
不产生ATP 不参与氧化磷酸化
许多反应的供氢体
A参与脂质合成:从乙酰CoA合成脂肪酸和胆固醇
B合成非必需氨基酸
参与羟化反应
胆固醇（Tα 羟化酶）-胆汁酸
苯丙氨酸（苯丙AA羟化酶）-酪氨酸-多巴
血红素-胆红素
NADPH用于维持谷胱甘肽的还原状态
若红细胞缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 （蚕豆病
4. 糖原的合成与分解
糖原是葡萄糖的多聚体, 动物体内糖的储存形式
肝和骨骼肌
调节血糖和肌收缩紧急供能
意义
机体需要葡萄糖是，可以迅速动用糖原以供急需，动用脂肪比较慢
糖原合成是将葡萄糖连接成多聚体
葡萄糖活化为尿苷二磷酸葡萄糖
葡萄糖变为葡萄糖-6-磷酸
消耗1ATP
变葡萄糖-1-磷酸
葡萄糖-1-磷酸+UTP→尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）+焦磷酸
UDPG→活化葡萄糖
焦磷酸分解 消耗1ATP
起始需要引物
以糖原蛋白作为最初的葡萄糖基受体
糖原蛋白是蛋白酪氨酸-葡萄糖基转移酶, 对自身进行糖基化修饰, 将UDPG分子的葡萄糖基连接到自身的酪氨酸残基上
UDPG中的葡萄糖基连接形成直链和支链
糖原合酶催化
形成α-1，4-糖苷键（直链-11个糖原
分支酶催化
形成α-1，6糖苷键（支链
只有连接处是1-6
糖原分解是从非还原性末端进行磷酸解
糖原磷酸化酶分解α-1，4-糖苷键
脱支酶分解α-1，6-糖苷键
释出葡萄糖-1-磷酸→变为成6-磷酸
肝可利用葡萄糖-6-磷酸合成葡萄糖
肌组织无G6P酶 利用糖酵解产生ATP
每分子葡萄糖无氧氧化净产生3ATP
有氧氧化31/33ATP
绕过葡萄糖磷酸化起始步骤
糖原合成与分解的调节
分成两条途径
糖原合成
糖原合酶
糖原分解
糖原磷酸化酶
关键酶
磷酸化的糖原磷酸化酶是活性形式
磷酸化
活性型，磷酸化酶激酶
去磷酸化
无活性，磷蛋白磷酸酶-1
去磷酸化的糖原合酶是活性形式
去磷酸化
有活性，磷蛋白磷酸酶-1
磷酸化
无活性
激素调节
糖原合成主要受胰岛素调节
肝糖原分解主要受胰高血糖素调节
CAMP-PKA通路
肌糖原分解主要受肾上腺素调节
肝糖原和肌糖原分解受不同的别构剂调节
肝糖原磷酸化酶主要受葡萄糖别构抑制
肌糖原分解主要受能量和钙离子的别构调节
5. 糖异生
定义
由非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程
乳酸-丙酮酸
甘油-α-3磷酸甘油-磷酸二羟丙酮
生糖AA（亮 赖除外）
主要部位：肝 肾 胞浆线粒体
糖异生不完全是糖酵解的逆反应
丙酮酸生成磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸羧化支路
丙酮酸羧化酶
最重要 起始因素
CO2+辅因子, 消耗1ATP。活化的CO2再转移给丙酮酸生成草酰乙酸
将草酰乙酸运出线粒体的方式
经苹果酸转移
经天冬氨酸转运
只存在于线粒体, 丙酮酸需要进入线粒体
磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶
草酰乙酸脱羧变磷酸烯醇式丙酮酸，消耗1GTP
线粒体和细胞质都有
果糖-1，6-二磷酸水解为果糖-6-磷酸
果糖二磷酸酶-1
放能，不产生ATP
葡萄糖-6-磷酸水解为葡萄糖
葡萄糖-6-磷酸酶
调节
糖异生和糖酵解的反向调节主要针对两个底物循环
第一个底物循环调节果-6-磷酸和果糖-1，6-二磷酸的互变
第二个底物循环调节磷酸烯醇式丙酮酸与丙酮酸的互变
意义是维持血糖恒定
维持血糖恒定是肝糖异生最重要的生理功能
糖异生是补充或恢复肝糖原储备的重要途径
肾糖异生增强利于维持酸碱平衡-乳酸
乳酸循环
肌收缩产生的乳酸在肝内糖异生
肌组织无G6P酶 无法糖异生
回收乳酸中能量 避免乳酸堆积形成酸中毒
2分子乳酸异生成葡萄糖消耗6ATP
6. 葡萄糖的其他代谢途径
糖醛酸途径生成葡糖醛酸
多元醇途径生成少量多元醇
7. 血糖及其调节
血糖水平保持恒定
3.9-6.0mmol/L
血糖稳态主要受激素调节
胰岛素是降低血糖的主要激素
体内有多种升高血糖的激素
胰高血糖素是升高血糖的主要激素
抑制6-磷酸果糖激酶-2的活性
加速肝糖原分解
糖皮质激素可升高血糖
促进肌蛋白分解 加速糖异生
对促进脂肪动员的激素有允许作用
肾上腺素是强有力的升高血糖的激素
应激状态启动 正常波动影响小
糖代谢障碍导致血糖水平异常
低血糖→＜2.8mmol/L
高血糖→空腹＞7mmol/L
糖尿病是常见的糖代谢紊乱疾病
高糖刺激产生损伤细胞的生物学效应
高糖刺激产生损伤细胞的生物学效应
示意图
8. 糖的摄取与利用
糖消化后以单体形式吸收
细胞摄取葡萄糖需要转运蛋白
体内糖代谢涉及分解，储存和合成三方面
9. 一锅乱炖
糖代谢
1. 糖的无氧氧化（2X2ATP 净生成2ATP
糖酵解过程
糖酵解途径（两分子丙酮酸）
葡萄糖磷酸化为6-磷酸葡萄糖
第一个限速步骤
-1ATP
己糖激酶
四种同工酶
I型
II型
III型
脑的亲和力高于肝
Km值与亲和力成反比
肝脏IV型（葡萄糖激酶）
对葡萄糖亲和力低
受激素调控 对G6P不敏感
利于血糖维持
化学修饰
己糖激酶
6-磷酸葡萄糖（--）
葡萄糖激酶不受其控制
负反馈
主要受产物调节 ATP影响甚微
葡萄糖激酶
胰岛素（＋）
长链脂肪酰CoA（--）
6-磷酸葡萄糖转变为6-磷酸果糖
磷酸己糖异构酶
6-磷酸果糖转变为1，6-二磷酸果糖
第二个限速反应
-1ATP
关键酶
磷酸果糖激酶-1
2个结合ATP的位点
1个为活性中心的催化部位，ATP为底物。
1个为活性中心外的别构部位，ATP为抑制剂
别构抑制剂
柠檬酸 ATP
别构激活剂
AMP ADP FDP F-1, 6-2P F-2, 6-2P（最强
正反馈
对糖酵解速率影响最大
磷酸己糖裂解成两分子磷酸丙糖
醛缩酶
磷酸二羟丙酮+3-磷酸甘油醛
磷酸丙糖异构酶
磷酸丙糖的同分异构化
3-磷酸甘油醛氧化为1，3-二磷酸甘油酸
3-磷酸甘油醛脱氢酶
+5/3ATP
无氧时当做乳酸还原当量 有氧时生物氧化
苹果酸穿梭-5 磷酸甘油穿梭-3（因为这个NADH在胞质产生 需要运进线粒体）
1，3-二磷酸甘油酸转变为3-磷酸甘油酸
磷酸甘油酸激酶
第一次底物水平磷酸化
+2ATP
3-磷酸甘油酸转变成2-磷酸甘油酸
磷酸甘油变位酶
2-磷酸甘油酸转变成磷酸烯醇式丙酮酸
烯醇化酶催化
磷酸烯醇式丙酮酸转变成丙酮酸
第三个限速反应
丙酮酸激酶
别构调节
别构激活剂
1, 6-二磷酸果糖
别构抑制剂
ATP
丙酮酸
共价修饰调节
蛋白激酶A和钙调蛋白可使其磷酸化失活
化学修饰
胰高血糖素（--）
第二次底物水平磷酸化
+2ATP
丙酮酸还原成乳酸
乳酸脱氢酶
还原成乳糖的氢原子由NADPH+H提供
意义
不利用氧快速提供能量→肌收缩（有氧太慢）
是某些细胞在氧供应正常情况下的重要功能途径
无线粒体的细胞，如红细胞
代谢活跃的细胞，如白细胞，骨髓细胞
其他单糖可转变为糖酵解的中间产物
2. 糖的有氧氧化（30或32ATP
定义
只在机体供氧充足时，葡萄糖彻底氧化成H2O, CO2,并释放能量的过程是机体主要供能方式
糖的有氧氧化分为三个阶段
葡萄糖在细胞质中分解成丙酮酸
丙酮酸进入线粒体脱羧生成乙酰CoA
丙酮酸脱氢酶复合体
催化不可逆反应 关键酶
去磷酸化时激活
辅因子
焦磷反硫胺素TPP 硫辛酸 CoA FAD NAD＋
CoA是泛酸在体内活化形式
产物
乙酰CoA NADH＋ H＋ CO2 FADH2
+5ATP
三羧酸循环使乙酰CoA彻底氧化
三羧酸循环
定义
三羧酸循环（TAC）也称柠檬酸循环又称Krebs循环
8步反应
乙酰CoA+草酰乙酸缩合得柠檬酸
第一个限速反应
柠檬酸合酶
柠檬酸经顺乌头酸变为异柠檬酸
异柠檬酸氧化脱羧变α-酮戊二酸
不可逆
第二次限速反应
异柠檬酸脱氢酶
生成CO2
第一次氧化脱酸
氢由NAD接受，变NADH
α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA
不可逆
第三次限速反应
α-酮戊二酸脱氢酶复合体
生成CO2
第二次氧化脱氢
氢由NAD接受，变NADH
琥珀酰CoA生成琥珀酸
唯一底物水平磷酸化
生成ATP或GTP
琥珀酰CoA合成酶
琥珀酸脱氢生成延胡索酸
琥珀酸脱氢酶，唯一与内膜结合的酶
氢由FAD接受, 变FADH2
延胡索酸+H2O变苹果酸
延胡索酸酶
苹果酸脱氢变草酰乙酸
可逆
苹果酸脱氢酶
氢由NAD接受，变NADH
三羧酸循环在三大营养物质代谢占核心地位
三大营养物质分解的共同通道
是糖，脂肪，氨基酸代谢联系的枢纽
糖的有氧氧化是糖分解供能的主要方式
1mol葡萄糖彻底氧化生成CO2和H2O，净生成30或32ATP
丙酮酸→12.5ATP 乙酰CoA→10ATP
NADH生成2.5ATP
FANH生成1.5ATP
糖的有氧氧化主要受能量供需平衡调节
丙酮酸脱氢酶复合体调节乙酰CoA得生成速率
三羧酸循环的关键酶调节乙酰CoA的氧化速率
糖的有氧氧化各阶段相互协调
通过共同的代谢物别构调节各阶段的关键酶
能量状态协同调节糖有氧氧化各阶段的关键酶
糖氧化产能方式的选择有组织偏好
巴斯德效应
概念
肌组织中糖的有氧氧化抑制无氧氧化
机制
NADH决定丙酮酸的代谢去向。有氧时二者均进入线粒体氧化，无氧时二者均留在胞质还原产生乳酸
瓦伯格效应
概念
增值活跃的细胞中，有氧时糖的无氧氧化增强
意义
积累碳源用于生物合成
3. 磷酸戊糖途径
过程
葡糖-6-磷酸进入
氧化阶段生成NADPH、磷酸核糖、CO2
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶是磷酸戊糖途径的关键酶
基团转移阶段生成磷酸己糖和磷酸丙糖
2分子果糖-6-磷酸 1分子3-磷酸甘油醛
生成产物返回糖酵解 形成旁路
特点
(1)要消耗能量 葡萄糖要 消耗1ATP,才能进入旁路
(2)不耗氧 相对不需要氧的代谢过程
(3)大量的NADPH生成
NADPH对葡萄糖-6-磷酸脱氢酶有强烈的抑制作用
(4)有其他糖的生成和转变 如 3C 4C、5C、6C、7C糖的相互交叉转换
(5)主要功能 磷酸戊糖途径 主要是产生核糖-5-磷酸、NADPH和CO2,而不是产生ATP
(6)不占主要地位 磷酸戊糖途径仅占糖分解的 2% ~ 5% 红细胞略高，占5% ~ 10%..
意义
NADPH和磷酸核糖的主要来源
次要来源-柠檬酸-丙酮酸循环
提供磷酸核糖参与核酸的生物合成
5-磷酸核糖
糖代谢与核苷酸代谢 的交汇点
提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应
不能通过电子传递链释放能量，而是参与许多代谢反应。发挥不同功能
不产生ATP 不参与氧化磷酸化
许多反应的供氢体
A参与脂质合成:从乙酰CoA合成脂肪酸和胆固醇
B合成非必需氨基酸
参与羟化反应
胆固醇（Tα 羟化酶）-胆汁酸
苯丙氨酸（苯丙AA羟化酶）-酪氨酸-多巴
血红素-胆红素
NADPH用于维持谷胱甘肽的还原状态
若红细胞缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 （蚕豆病
4. 糖原的合成与分解
糖原是葡萄糖的多聚体, 动物体内糖的储存形式
肝和骨骼肌
调节血糖和肌收缩紧急供能
意义
机体需要葡萄糖是，可以迅速动用糖原以供急需，动用脂肪比较慢
糖原合成是将葡萄糖连接成多聚体
葡萄糖活化为尿苷二磷酸葡萄糖
葡萄糖变为葡萄糖-6-磷酸
消耗1ATP
变葡萄糖-1-磷酸
葡萄糖-1-磷酸+UTP→尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）+焦磷酸
UDPG→活化葡萄糖
焦磷酸分解 消耗1ATP
起始需要引物
以糖原蛋白作为最初的葡萄糖基受体
糖原蛋白是蛋白酪氨酸-葡萄糖基转移酶, 对自身进行糖基化修饰, 将UDPG分子的葡萄糖基连接到自身的酪氨酸残基上
UDPG中的葡萄糖基连接形成直链和支链
糖原合酶催化
形成α-1，4-糖苷键（直链-11个糖原
分支酶催化
形成α-1，6糖苷键（支链
只有连接处是1-6
糖原分解是从非还原性末端进行磷酸解
糖原磷酸化酶分解α-1，4-糖苷键
脱支酶分解α-1，6-糖苷键
释出葡萄糖-1-磷酸→变为成6-磷酸
肝可利用葡萄糖-6-磷酸合成葡萄糖
肌组织无G6P酶 利用糖酵解产生ATP
每分子葡萄糖无氧氧化净产生3ATP
有氧氧化31/33ATP
绕过葡萄糖磷酸化起始步骤
糖原合成与分解的调节
分成两条途径
糖原合成
糖原合酶
糖原分解
糖原磷酸化酶
关键酶
磷酸化的糖原磷酸化酶是活性形式
磷酸化
活性型，磷酸化酶激酶
去磷酸化
无活性，磷蛋白磷酸酶-1
去磷酸化的糖原合酶是活性形式
去磷酸化
有活性，磷蛋白磷酸酶-1
磷酸化
无活性
激素调节
糖原合成主要受胰岛素调节
肝糖原分解主要受胰高血糖素调节
CAMP-PKA通路
肌糖原分解主要受肾上腺素调节
肝糖原和肌糖原分解受不同的别构剂调节
肝糖原磷酸化酶主要受葡萄糖别构抑制
肌糖原分解主要受能量和钙离子的别构调节
5. 糖异生
定义
由非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程
乳酸-丙酮酸
甘油-α-3磷酸甘油-磷酸二羟丙酮
生糖AA（亮 赖除外）
主要部位：肝 肾 胞浆线粒体
糖异生不完全是糖酵解的逆反应
丙酮酸生成磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸羧化支路
丙酮酸羧化酶
最重要 起始因素
CO2+辅因子, 消耗1ATP。活化的CO2再转移给丙酮酸生成草酰乙酸
将草酰乙酸运出线粒体的方式
经苹果酸转移
经天冬氨酸转运
只存在于线粒体, 丙酮酸需要进入线粒体
磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶
草酰乙酸脱羧变磷酸烯醇式丙酮酸，消耗1GTP
线粒体和细胞质都有
果糖-1，6-二磷酸水解为果糖-6-磷酸
果糖二磷酸酶-1
放能，不产生ATP
葡萄糖-6-磷酸水解为葡萄糖
葡萄糖-6-磷酸酶
调节
糖异生和糖酵解的反向调节主要针对两个底物循环
第一个底物循环调节果-6-磷酸和果糖-1，6-二磷酸的互变
第二个底物循环调节磷酸烯醇式丙酮酸与丙酮酸的互变
意义是维持血糖恒定
维持血糖恒定是肝糖异生最重要的生理功能
糖异生是补充或恢复肝糖原储备的重要途径
肾糖异生增强利于维持酸碱平衡-乳酸
乳酸循环
肌收缩产生的乳酸在肝内糖异生
肌组织无G6P酶 无法糖异生
回收乳酸中能量 避免乳酸堆积形成酸中毒
2分子乳酸异生成葡萄糖消耗6ATP
6. 葡萄糖的其他代谢途径
糖醛酸途径生成葡糖醛酸
多元醇途径生成少量多元醇
7. 血糖及其调节
血糖水平保持恒定
3.9-6.0mmol/L
血糖稳态主要受激素调节
胰岛素是降低血糖的主要激素
体内有多种升高血糖的激素
胰高血糖素是升高血糖的主要激素
抑制6-磷酸果糖激酶-2的活性
加速肝糖原分解
糖皮质激素可升高血糖
促进肌蛋白分解 加速糖异生
对促进脂肪动员的激素有允许作用
肾上腺素是强有力的升高血糖的激素
应激状态启动 正常波动影响小
糖代谢障碍导致血糖水平异常
低血糖→＜2.8mmol/L
高血糖→空腹＞7mmol/L
糖尿病是常见的糖代谢紊乱疾病
高糖刺激产生损伤细胞的生物学效应
高糖刺激产生损伤细胞的生物学效应
示意图
8. 糖的摄取与利用
糖消化后以单体形式吸收
细胞摄取葡萄糖需要转运蛋白
体内糖代谢涉及分解，储存和合成三方面
9. 一锅乱炖