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病理 第一章 细胞和组织的适应与损伤
细胞和组织的适应与损伤思维导图，本图整理了适应、细胞和组织损伤的原因和机制、ce11可逆性损伤、ce11不可逆损伤、老化等知识点，本图对你的考试有帮助的！
编辑于2023-02-15 10:03:56 山东省- 相似推荐
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1.细胞和组织的适应与损伤
1.适应
轻微刺激引起 非损伤性应答
萎缩（实质细胞
定义
发育正常的细胞组织或器官体积的缩小 可伴数量减少
萎缩器官体积可以增大 间质细胞增生/水肿
输尿管梗阻性肾萎缩-肾积水
组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩
类型
生理性萎缩
青春期胸腺
卵巢、子宫和睾丸的更年期后
数量减少通过细胞凋亡实现
病理性萎缩
营养不良性萎缩
原因
蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足
类型
全身营养不良性萎缩
慢性消耗性疾病--恶病质
萎缩依次发生在脂肪 肌肉 肝脾肾 脑
局部营养不良性萎缩
血液供应不足（脑动脉粥样硬化-脑萎缩
压迫性萎缩
长期受压缺氧缺血
尿路梗阻肾萎缩
失用性萎缩
长期工作负荷减少 功能代谢低下
久卧不动的肌肉萎缩
去神经性萎缩
运动神经元、轴突损害引起效应器萎缩
脊髓灰质炎引起肌肉萎缩
内分泌性萎缩
内分泌腺功能 ↓ →靶器官萎缩
垂体缺血 肾上腺萎缩
老化和损伤性萎缩
大脑和心脏老化原因
神经细胞和心肌细胞的萎缩
细胞凋亡
阿尔兹海默病（神经细胞）
病理变化
体积 ↓ 、重量↓ 、色泽变深、蛋白质 ↓
细胞器退化减少
脂褐素
位于心肌和肝细胞胞质
细胞器残留磷脂膜
特例
自噬体↑
结局
轻度
可恢复
重度或持续性
死亡
肥大
定义
功能增加 合成代谢旺盛 使细胞组织器官体积增大
类型
生理性肥大
代偿性
运动员肌肉肥大
内分泌性
妊娠期子宫肥大 哺乳期乳腺肥大
病理性肥大
代偿性
代偿性肥大是有限的 超过极限器官会衰竭
原发性高血压
左心室肥大
内分泌性
垂体瘤
ACTH增多 肾上腺皮质肥大
甲亢
甲状腺滤泡上皮细胞肥大
代偿的根因是负荷过重
病理变化
体积 ↑ ，重量↑
核肥大深染
细胞原癌基因活化
增生（实质细胞
定义
细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多
类型
【题】缺碘所致的甲状腺肿大属于： 内分泌障碍性增生
生理性增生
代偿性增生
肝切除后的肝细胞增生
内分泌性增生
青春期乳房腺上皮
月经子宫内膜腺体
病理性增生
代偿性增生
创伤愈合
生长因子 ↑ → 成纤维细胞和毛细血管内皮细胞 ↑
慢性炎症
皮肤和某些脏器被覆细胞 ↑
长期理化因素
内分泌性增生
激素过多
生长因子过多
病理变化
肉眼
弥漫性：均匀↑
局限性：单发或多发性增生结节
镜下
数量 ↑
细胞、核
正常/稍增大
结局
病理性增生
诱因去除 增生停止
肿瘤性增生
诱因去除 持续增生
增生 肥大关系
常伴随存在
分裂增殖能力
活跃 → 伴随
子宫内膜（妊娠期子宫）
低/无→ 仅肥大
心肌、骨骼肌 子宫肌层
妊娠子宫 哺乳期乳腺--伴随
青春期乳腺--增生
化生
定义
一种分化成熟的细胞被另一种成熟的细胞类型取代
干细胞分化方向逐渐改变 而非成熟细胞直接变身
类型
同源性细胞间
上皮性化生（可逆）
柱状上皮(支气管、胆道) →鳞状上皮(鳞状细胞肺癌)
中央型肺癌
肺腺癌与化生无关（看是否由另一种组织转化而来）
移行上皮(膀胱、肾盂)→鳞状上皮(膀胱鳞癌)
移行细胞癌不是哦
胃黏膜上皮→肠上皮(胃癌，其中大肠型肠上皮化生可癌变)
胃体黏膜腺体→幽门腺
食管下段鳞状上皮→柱状上皮(食管腺癌)
食管反流导致 鳞癌与化生无关
宫颈鳞状上皮→柱状上皮(子宫颈腺癌)
间叶性化生（不可逆）
损伤性骨化
幼稚成纤维细胞→ 骨/软骨细胞
认定癌症是否来源于化生A-B-癌变
易混淆过程
畸胎瘤
未成熟-成熟组织
舌根部出现甲状腺组织
迷离组织
肌肉细胞出现类上皮细胞
非同源细胞
上皮：鳞状 柱状 移行
间叶：结缔 脂肪 肌肉 脉管 骨 软骨 淋巴 造血
意义
利
抵御刺激能力 ↑
弊
黏膜自净能力 ↓
持续 → 细胞恶性变
2.细胞和组织损伤的原因和机制
原因
缺氧
常见原因
细胞氧气 营养供应不足 组织结构异常
生物性因素
最常见
内外毒素作用
物理性因素
各种物理性因素超过机体生理耐受时 ,便可引起细胞损伤，如高温高辐射
化学性因素
①外源性物质 ，如强酸强碱、铅、汞等;②内源性物质,如尿素、自由基
营养失衡
维生素D缺乏可致佝偻病
神经内分泌因素
糖尿病患者胰岛素分泌不足易伴细菌感染
迷走神经长期兴奋-原发性高血压 溃疡
免疫因素
机体组织细胞对某些抗原刺激反应过度时，可引起变态反应，如支气管哮喘
遗传性缺陷
①基因突变或染色体畸变可直接引起遗传病 ②遗传物质缺陷使子代遗传易感性
社会心理因素
机制
细胞膜损伤
形态
早期不可逆损伤的关键环节
线粒体损伤
形态
不可逆损伤的重要标志
ATP生成减少 NaCa泵功能障碍 cytC启动凋亡
缺血缺氧的损伤
最常见最重要的中心环节
活性氧类物质损伤
强氧化性 导致脂质 蛋白质DNA 线粒体损伤
细胞损伤的基本环节
胞质内游离钙的损伤
游离钙超载 启动多种酶蛋白
磷脂酶A2降解细胞膜
胞内游离高钙是许多损伤的终末环节
化学性损伤
化学物本身具有直接细胞毒作用
CCI4可引起肝损伤
汞与细胞膜含硫蛋白结合,损害ATP酶依赖性膜转运功能
代谢产物对靶细胞的细胞毒作用
肝、肾、骨髓和心肌为主
诱发过敏反应的免疫损伤
青霉素引起I型变态反应
诱发DNA损伤
遗传变异
3.cell可逆性损伤
可逆性损伤的形态学变化称为变性
概念
代谢异常→细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多的现象，又称变性
类型
细胞水肿（细胞内
最常见、最早
原因
中毒、缺氧、急性感染
好发部位
心、肝、肾
机制
线粒体损伤→ATP↓→钠钾泵↓
【题】细胞水肿发生的机理： 线粒体受损 （主要是线粒体受损）
Na↑↑
代谢产物蓄积/膜损伤→渗透压/ 通透性↑
水↑
病理变化
大体
浑浊无光泽
边缘圆钝
切面隆起，边缘外翻
镜下
胞质疏松淡染
淡红色颗粒
水肿细胞器（线粒体、内质网）
严重
气球样变
病毒性肝炎
脂肪变性（细胞内
概念
中性脂肪（甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞
在细胞间质-脂肪浸润
原因
酗酒、营养不良、中毒、缺氧、急性感染
好发部位
心、肝（最常见）、肾
机制
肝细胞内脂肪酸增多
高脂饮食/缺氧乳酸生成脂肪酸
胞内甘油三酯增多
大量饮酒改变线粒体 滑面内质网功能
脂蛋白 载脂蛋白减少
缺血 中毒营养不良 蛋白合成减少无法运出
病理变化
大体观:组织器官体积增大(颜色变黄)切面灰黄色，有油腻
镜下：脂滴空泡状; HE染色不着色 苏丹III、IV染色阳性
举例
肝脏细胞
慢性肝瘀血
小叶中央区
磷中毒
小叶周边带
严重中毒和传染病
全部小叶
心肌细胞
中度缺氧：虎斑心
定义：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌暗红色相间，形成黄红色斑纹。是灶性心肌脂肪变性 题目：是指心肌细胞内脂肪滴沉积
心肌脂肪浸润≠脂肪变性
部位
左心室内膜下 乳头肌
病因
高脂血症
虎斑心见于：高脂血症 解释：高脂血症早期心肌缺血，会引起心肌脂肪变性，最终导致冠心0病
严重/中毒：弥漫性心肌脂肪变
两侧心室-弥漫、淡黄
肾近曲小管基底部
玻璃样变性
Pro蓄积
定义
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积
类型
细胞内玻璃样变（各种蛋白质
胞内
举例
肾小管上皮
肾小球肾炎→玻璃样小滴
溶酶体与尿中蛋白质融合
肝细胞
酒精性肝病→Mallory小体
中间丝前角蛋白
浆细胞
慢性炎症→Russell小体
免疫球蛋白
肝细胞
病毒性肝炎→嗜酸小体
神经细胞
狂犬病→Negri小体
病理变化
体积↑
HE→均质、红染、毛玻璃样↓
结缔组织玻璃样变（胶原蛋白
原因
胶原纤维老化
举例
瘢痕组织
动脉粥样硬化纤维斑块
萎缩的子宫和乳腺间质
纤维性增厚胸膜、心包膜
病理变化
大体
半透明、灰白
质硬坚忍
镜下
胶原纤维变粗-梁状/片状的均质玻璃样物质
细动脉壁玻璃样变（血浆蛋白
好发部位
肾、脑、脾、视网膜的细小动脉管壁
举例
缓进型高血压/糖尿病患者的细小动脉
机制
高血压
血压↑、血流速度↑→内皮细胞损伤
管壁通透性↑→血浆白蛋白渗入
激活→合成功能↑→基底膜样物质↑
淀粉样变（细胞外
蛋白质-粘多糖复合物
定义
细胞间质中出现β-淀粉样蛋白质和粘多糖复合物沉淀
举例
局部性
阿尔茨海默病脑组织
多发性骨髓瘤
甲状腺髓样癌
全身性
α-免疫球蛋白轻链沉积于肝心肾
非免疫球蛋白沉积于结合病灶及肿瘤间质
降钙素前体蛋白 肽类激素 免疫球蛋白 --易出现淀粉样蛋白
病理变化
显色反应
HE--淡红色均质
碘--赤褐色
+稀硫酸--蓝色
黏液样变性（细胞外
蛋白质/粘多糖
定义
细胞间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖 透明质酸）、蛋白质蓄积
举例
间叶组织肿瘤
风湿性病灶
营养不良的骨髓、脂肪组织
甲低
黏液水肿
含有 透明质酸 的粘液样物质及水分在皮肤及皮下蓄积
病理变化
肉眼
组织肿胀 灰白半透明胶冻状
镜下
星芒状细胞-散在于-灰蓝色黏液基质
病理性色素沉着
含铁血黄素
巨噬细胞降解血红蛋白 含Fe3+
普鲁士染色（蓝色）
病因
全身性：溶血性贫血 陈旧性出血
局部性：左心衰/肺淤血
脂褐素
自噬溶酶体消化细胞器--磷脂蛋白质混合物
肝心肾萎缩 阿尔茨海默病
心肌纤维变细
是细胞受到自由基脂质过氧化损伤的标志
黑色素
酪氨酸酶→酪氨酸氧化聚合→深褐色颗粒
多巴反应+
色素痣 黑色素瘤 addison病
胆红素
血红蛋白在血中破坏 （不含铁）
黄疸 溶血性疾病
病理性钙化
定义
骨、牙齿外 其他组织 内固态 钙盐沉积--磷酸钙、碳酸钙
类型
全身性（转移性钙化）
高钙血症导致钙盐沉积在正常组织
钙磷代谢异常有关
甲状旁腺功能亢进
VitD摄入过多
骨肿瘤
肾衰
沉积在血管 肾 肺 胃间质组织（排酸部位）
局部性(营养不良性钙化)
钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中
局部碱性磷酸酶增多（钙磷代谢正常）
结核病
血栓
动脉粥样硬化斑块
心脏瓣膜病变
瘢痕组织
病理变化
肉眼
细小颗粒/团块
沙砾感/硬石感
组织和器官变形/功能障碍
镜下
蓝色状颗粒至片状
4.cell不可逆损伤（死亡）
坏死
定义
以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞死亡
病理特点
大体
无光泽，暗淡混浊
弹性（-）
无血供→温度↓,血管无搏动、清创：无新鲜血液流出
正常感觉、运动功能（-）
镜下
核
细胞已经死亡一段时间了才出现核的变化
看到核出问题了 基本没救
①核固缩
嗜碱性增强 DNA转录 合成停止
萎缩不见核固缩 （甚至不算损伤 只是一种适应
②核碎裂
染色质崩解 核膜破裂
③核溶解
DNA酶 蛋白酶激活 分解 嗜碱性下降
胞浆
核糖体减少 变质蛋白质增多 嗜酸性增强
线粒体肿胀成空泡 钙致密物堆积
溶酶体释放酸性水解酶
最终膜破裂
间质
间质的坏死晚于实质细胞
间质细胞坏死后细胞外基质逐渐崩解液化 融合成片状无结构物质
类型
凝固性坏死
肺坏死如果不合并腐败菌感染--凝固性坏死 如果合并--湿性坏疽
定义
蛋白变性凝固
溶酶体水解较弱
好发部位
心、肝、肾、脾（蛋白质丰富）
病理变化
肉眼
灰黄
干燥、质实
与健康组织分界清楚
镜下
微细结构消失
组织轮廓尚存
坏死区域周围形成充血 出血和炎症反应带
干酪样坏死
特点
脂质多，黄色似干酪
含有抑制分解的酶不易溶解与吸收
原因
结核病（TB）
的具有诊断意义的病变（而非特征性病变）
偶见梗死、肿瘤和结核样麻风
病理变化
镜下
细胞组织结构消失
更为彻底的凝固性坏死
大体
似奶酪或豆渣
结核结节--红染、颗粒状无结构
液化性坏死
定义
可凝固蛋白少/大量水解酶/富含水分和磷脂
部位
脑、脊髓、胰腺、乳房
病因
脓肿
坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞 释放大量水解酶
细菌或真菌感染引起
溶解性坏死
缺血缺氧
脑软化
细胞水肿发展而来 脑组织坏死
病理变化
肉眼
坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶
镜下
原组织结构溶解消失
脂肪坏死
发生条件
胰酶分解脂肪
病因
酶解性：急性胰腺炎
创伤性：皮下脂肪组织（e.g.):乳房创伤
病理变化
灰白色钙皂
脂肪酸与钙离子结合
纤维素样坏死
部位
结缔组织/小血管壁
病因
急性高血压
结缔组织病
风湿病
结节性多动脉炎
变态反应疾病
病理变化
细丝状、颗粒状、小块状无结构物质
坏疽
概念
组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变
类型
干性坏疽
部位
四肢末端
条件
动脉阻塞/静脉通畅
糖尿病足
病理变化
干固皱缩
黑褐色
分界明显
表现
感染一般较轻
全身症状：无/轻
湿性坏疽
部位
外界相通的内脏
如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊
四肢动静脉均受阻
原因
动、静脉受阻
坏死区水多
病理变化
湿润肿胀
蓝绿色
与正常组织界限不清
特点
腐败变化严重
毒素吸收多
中毒症状明显
表现
全身中毒
气性坏疽
部位
肌肉
原因
开放性创伤+厌氧菌感染（产气荚膜杆菌）
病理变化
腐败严重
大量气体
特点
坏死组织水分多
含气体
污秽、暗棕色
捻发感
结局
发展迅速
后果严重
结局
溶解吸收
周围组织急性炎症
分离排出
糜烂/溃疡
皮肤黏膜浅表的组织缺损称为糜烂，较深的组织缺损称为溃疡
窦道/瘘管/空洞
窦道
组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管
瘘管
连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损
空洞
肺 肾等内脏坏死物液化后,经支气管、输尿管等自然管道排出,所残留的空腔
机化与包裹
肉芽组织长入并取代坏死组织
包裹的本质
机化
钙化
营养不良性钙化
坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除则日后易吸收钙盐和其他矿物质沉积
凋亡
概念
是活体内局部组织中单个细胞程序性死亡
特征
形态学
细胞皱缩（细胞膜完整）
染色质凝聚
凋亡小体形成
如：病毒性肝炎时肝细胞内 嗜酸性小体 题：电镜下细胞凋亡的特征性改变
特征性标志
质膜完整
无周围炎症
不诱发周围细胞增生修复
生化
天冬氨酸蛋白酶（凋亡蛋白酶）、Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶、需钙蛋白酶的活化
主要执行者：凋亡蛋白酶、核酸内切酶
凋亡蛋白酶
破坏细胞骨架、核骨架 激活内切酶
限制性核酸内切酶
早期：180-200bp的DNA降解片段
电泳：特征性梯状带
机制
三个阶段
信号传递
TNF-α/CD95/Fas-L 协同转导凋亡信号入胞
中央调控
线粒体通透性改变 细胞色素C胞质激活
起始阶段
结构改变
激活酶促级联反应 出现凋亡小体
执行阶段
影响因素
①抑制因素包括生长因子、细胞基质、性甾体激素、某些病毒蛋白
②诱导因素包括生长因子缺乏 、糖皮质激素、自由基、电离辐射
特点
病理、生理均存在
生理居多
肝炎（嗜酸性小体）为病理性
5.老化
1.细胞和组织的适应与损伤
1.适应
轻微刺激引起 非损伤性应答
萎缩（实质细胞
定义
发育正常的细胞组织或器官体积的缩小 可伴数量减少
萎缩器官体积可以增大 间质细胞增生/水肿
输尿管梗阻性肾萎缩-肾积水
组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩
类型
生理性萎缩
青春期胸腺
卵巢、子宫和睾丸的更年期后
数量减少通过细胞凋亡实现
病理性萎缩
营养不良性萎缩
原因
蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足
类型
全身营养不良性萎缩
慢性消耗性疾病--恶病质
萎缩依次发生在脂肪 肌肉 肝脾肾 脑
局部营养不良性萎缩
血液供应不足（脑动脉粥样硬化-脑萎缩
压迫性萎缩
长期受压缺氧缺血
尿路梗阻肾萎缩
失用性萎缩
长期工作负荷减少 功能代谢低下
久卧不动的肌肉萎缩
去神经性萎缩
运动神经元、轴突损害引起效应器萎缩
脊髓灰质炎引起肌肉萎缩
内分泌性萎缩
内分泌腺功能 ↓ →靶器官萎缩
垂体缺血 肾上腺萎缩
老化和损伤性萎缩
大脑和心脏老化原因
神经细胞和心肌细胞的萎缩
细胞凋亡
阿尔兹海默病（神经细胞）
病理变化
体积 ↓ 、重量↓ 、色泽变深、蛋白质 ↓
细胞器退化减少
脂褐素
位于心肌和肝细胞胞质
细胞器残留磷脂膜
特例
自噬体↑
结局
轻度
可恢复
重度或持续性
死亡
肥大
定义
功能增加 合成代谢旺盛 使细胞组织器官体积增大
类型
生理性肥大
代偿性
运动员肌肉肥大
内分泌性
妊娠期子宫肥大 哺乳期乳腺肥大
病理性肥大
代偿性
代偿性肥大是有限的 超过极限器官会衰竭
原发性高血压
左心室肥大
内分泌性
垂体瘤
ACTH增多 肾上腺皮质肥大
甲亢
甲状腺滤泡上皮细胞肥大
代偿的根因是负荷过重
病理变化
体积 ↑ ，重量↑
核肥大深染
细胞原癌基因活化
增生（实质细胞
定义
细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多
类型
【题】缺碘所致的甲状腺肿大属于： 内分泌障碍性增生
生理性增生
代偿性增生
肝切除后的肝细胞增生
内分泌性增生
青春期乳房腺上皮
月经子宫内膜腺体
病理性增生
代偿性增生
创伤愈合
生长因子 ↑ → 成纤维细胞和毛细血管内皮细胞 ↑
慢性炎症
皮肤和某些脏器被覆细胞 ↑
长期理化因素
内分泌性增生
激素过多
生长因子过多
病理变化
肉眼
弥漫性：均匀↑
局限性：单发或多发性增生结节
镜下
数量 ↑
细胞、核
正常/稍增大
结局
病理性增生
诱因去除 增生停止
肿瘤性增生
诱因去除 持续增生
增生 肥大关系
常伴随存在
分裂增殖能力
活跃 → 伴随
子宫内膜（妊娠期子宫）
低/无→ 仅肥大
心肌、骨骼肌 子宫肌层
妊娠子宫 哺乳期乳腺--伴随
青春期乳腺--增生
化生
定义
一种分化成熟的细胞被另一种成熟的细胞类型取代
干细胞分化方向逐渐改变 而非成熟细胞直接变身
类型
同源性细胞间
上皮性化生（可逆）
柱状上皮(支气管、胆道) →鳞状上皮(鳞状细胞肺癌)
中央型肺癌
肺腺癌与化生无关（看是否由另一种组织转化而来）
移行上皮(膀胱、肾盂)→鳞状上皮(膀胱鳞癌)
移行细胞癌不是哦
胃黏膜上皮→肠上皮(胃癌，其中大肠型肠上皮化生可癌变)
胃体黏膜腺体→幽门腺
食管下段鳞状上皮→柱状上皮(食管腺癌)
食管反流导致 鳞癌与化生无关
宫颈鳞状上皮→柱状上皮(子宫颈腺癌)
间叶性化生（不可逆）
损伤性骨化
幼稚成纤维细胞→ 骨/软骨细胞
认定癌症是否来源于化生A-B-癌变
易混淆过程
畸胎瘤
未成熟-成熟组织
舌根部出现甲状腺组织
迷离组织
肌肉细胞出现类上皮细胞
非同源细胞
上皮：鳞状 柱状 移行
间叶：结缔 脂肪 肌肉 脉管 骨 软骨 淋巴 造血
意义
利
抵御刺激能力 ↑
弊
黏膜自净能力 ↓
持续 → 细胞恶性变
2.细胞和组织损伤的原因和机制
原因
缺氧
常见原因
细胞氧气 营养供应不足 组织结构异常
生物性因素
最常见
内外毒素作用
物理性因素
各种物理性因素超过机体生理耐受时 ,便可引起细胞损伤，如高温高辐射
化学性因素
①外源性物质 ，如强酸强碱、铅、汞等;②内源性物质,如尿素、自由基
营养失衡
维生素D缺乏可致佝偻病
神经内分泌因素
糖尿病患者胰岛素分泌不足易伴细菌感染
迷走神经长期兴奋-原发性高血压 溃疡
免疫因素
机体组织细胞对某些抗原刺激反应过度时，可引起变态反应，如支气管哮喘
遗传性缺陷
①基因突变或染色体畸变可直接引起遗传病 ②遗传物质缺陷使子代遗传易感性
社会心理因素
机制
细胞膜损伤
形态
早期不可逆损伤的关键环节
线粒体损伤
形态
不可逆损伤的重要标志
ATP生成减少 NaCa泵功能障碍 cytC启动凋亡
缺血缺氧的损伤
最常见最重要的中心环节
活性氧类物质损伤
强氧化性 导致脂质 蛋白质DNA 线粒体损伤
细胞损伤的基本环节
胞质内游离钙的损伤
游离钙超载 启动多种酶蛋白
磷脂酶A2降解细胞膜
胞内游离高钙是许多损伤的终末环节
化学性损伤
化学物本身具有直接细胞毒作用
CCI4可引起肝损伤
汞与细胞膜含硫蛋白结合,损害ATP酶依赖性膜转运功能
代谢产物对靶细胞的细胞毒作用
肝、肾、骨髓和心肌为主
诱发过敏反应的免疫损伤
青霉素引起I型变态反应
诱发DNA损伤
遗传变异
3.cell可逆性损伤
可逆性损伤的形态学变化称为变性
概念
代谢异常→细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多的现象，又称变性
类型
细胞水肿（细胞内
最常见、最早
原因
中毒、缺氧、急性感染
好发部位
心、肝、肾
机制
线粒体损伤→ATP↓→钠钾泵↓
【题】细胞水肿发生的机理： 线粒体受损 （主要是线粒体受损）
Na↑↑
代谢产物蓄积/膜损伤→渗透压/ 通透性↑
水↑
病理变化
大体
浑浊无光泽
边缘圆钝
切面隆起，边缘外翻
镜下
胞质疏松淡染
淡红色颗粒
水肿细胞器（线粒体、内质网）
严重
气球样变
病毒性肝炎
脂肪变性（细胞内
概念
中性脂肪（甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞
在细胞间质-脂肪浸润
原因
酗酒、营养不良、中毒、缺氧、急性感染
好发部位
心、肝（最常见）、肾
机制
肝细胞内脂肪酸增多
高脂饮食/缺氧乳酸生成脂肪酸
胞内甘油三酯增多
大量饮酒改变线粒体 滑面内质网功能
脂蛋白 载脂蛋白减少
缺血 中毒营养不良 蛋白合成减少无法运出
病理变化
大体观:组织器官体积增大(颜色变黄)切面灰黄色，有油腻
镜下：脂滴空泡状; HE染色不着色 苏丹III、IV染色阳性
举例
肝脏细胞
慢性肝瘀血
小叶中央区
磷中毒
小叶周边带
严重中毒和传染病
全部小叶
心肌细胞
中度缺氧：虎斑心
定义：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌暗红色相间，形成黄红色斑纹。是灶性心肌脂肪变性 题目：是指心肌细胞内脂肪滴沉积
心肌脂肪浸润≠脂肪变性
部位
左心室内膜下 乳头肌
病因
高脂血症
虎斑心见于：高脂血症 解释：高脂血症早期心肌缺血，会引起心肌脂肪变性，最终导致冠心0病
严重/中毒：弥漫性心肌脂肪变
两侧心室-弥漫、淡黄
肾近曲小管基底部
玻璃样变性
Pro蓄积
定义
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积
类型
细胞内玻璃样变（各种蛋白质
胞内
举例
肾小管上皮
肾小球肾炎→玻璃样小滴
溶酶体与尿中蛋白质融合
肝细胞
酒精性肝病→Mallory小体
中间丝前角蛋白
浆细胞
慢性炎症→Russell小体
免疫球蛋白
肝细胞
病毒性肝炎→嗜酸小体
神经细胞
狂犬病→Negri小体
病理变化
体积↑
HE→均质、红染、毛玻璃样↓
结缔组织玻璃样变（胶原蛋白
原因
胶原纤维老化
举例
瘢痕组织
动脉粥样硬化纤维斑块
萎缩的子宫和乳腺间质
纤维性增厚胸膜、心包膜
病理变化
大体
半透明、灰白
质硬坚忍
镜下
胶原纤维变粗-梁状/片状的均质玻璃样物质
细动脉壁玻璃样变（血浆蛋白
好发部位
肾、脑、脾、视网膜的细小动脉管壁
举例
缓进型高血压/糖尿病患者的细小动脉
机制
高血压
血压↑、血流速度↑→内皮细胞损伤
管壁通透性↑→血浆白蛋白渗入
激活→合成功能↑→基底膜样物质↑
淀粉样变（细胞外
蛋白质-粘多糖复合物
定义
细胞间质中出现β-淀粉样蛋白质和粘多糖复合物沉淀
举例
局部性
阿尔茨海默病脑组织
多发性骨髓瘤
甲状腺髓样癌
全身性
α-免疫球蛋白轻链沉积于肝心肾
非免疫球蛋白沉积于结合病灶及肿瘤间质
降钙素前体蛋白 肽类激素 免疫球蛋白 --易出现淀粉样蛋白
病理变化
显色反应
HE--淡红色均质
碘--赤褐色
+稀硫酸--蓝色
黏液样变性（细胞外
蛋白质/粘多糖
定义
细胞间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖 透明质酸）、蛋白质蓄积
举例
间叶组织肿瘤
风湿性病灶
营养不良的骨髓、脂肪组织
甲低
黏液水肿
含有 透明质酸 的粘液样物质及水分在皮肤及皮下蓄积
病理变化
肉眼
组织肿胀 灰白半透明胶冻状
镜下
星芒状细胞-散在于-灰蓝色黏液基质
病理性色素沉着
含铁血黄素
巨噬细胞降解血红蛋白 含Fe3+
普鲁士染色（蓝色）
病因
全身性：溶血性贫血 陈旧性出血
局部性：左心衰/肺淤血
脂褐素
自噬溶酶体消化细胞器--磷脂蛋白质混合物
肝心肾萎缩 阿尔茨海默病
心肌纤维变细
是细胞受到自由基脂质过氧化损伤的标志
黑色素
酪氨酸酶→酪氨酸氧化聚合→深褐色颗粒
多巴反应+
色素痣 黑色素瘤 addison病
胆红素
血红蛋白在血中破坏 （不含铁）
黄疸 溶血性疾病
病理性钙化
定义
骨、牙齿外 其他组织 内固态 钙盐沉积--磷酸钙、碳酸钙
类型
全身性（转移性钙化）
高钙血症导致钙盐沉积在正常组织
钙磷代谢异常有关
甲状旁腺功能亢进
VitD摄入过多
骨肿瘤
肾衰
沉积在血管 肾 肺 胃间质组织（排酸部位）
局部性(营养不良性钙化)
钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中
局部碱性磷酸酶增多（钙磷代谢正常）
结核病
血栓
动脉粥样硬化斑块
心脏瓣膜病变
瘢痕组织
病理变化
肉眼
细小颗粒/团块
沙砾感/硬石感
组织和器官变形/功能障碍
镜下
蓝色状颗粒至片状
4.cell不可逆损伤（死亡）
坏死
定义
以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞死亡
病理特点
大体
无光泽，暗淡混浊
弹性（-）
无血供→温度↓,血管无搏动、清创：无新鲜血液流出
正常感觉、运动功能（-）
镜下
核
细胞已经死亡一段时间了才出现核的变化
看到核出问题了 基本没救
①核固缩
嗜碱性增强 DNA转录 合成停止
萎缩不见核固缩 （甚至不算损伤 只是一种适应
②核碎裂
染色质崩解 核膜破裂
③核溶解
DNA酶 蛋白酶激活 分解 嗜碱性下降
胞浆
核糖体减少 变质蛋白质增多 嗜酸性增强
线粒体肿胀成空泡 钙致密物堆积
溶酶体释放酸性水解酶
最终膜破裂
间质
间质的坏死晚于实质细胞
间质细胞坏死后细胞外基质逐渐崩解液化 融合成片状无结构物质
类型
凝固性坏死
肺坏死如果不合并腐败菌感染--凝固性坏死 如果合并--湿性坏疽
定义
蛋白变性凝固
溶酶体水解较弱
好发部位
心、肝、肾、脾（蛋白质丰富）
病理变化
肉眼
灰黄
干燥、质实
与健康组织分界清楚
镜下
微细结构消失
组织轮廓尚存
坏死区域周围形成充血 出血和炎症反应带
干酪样坏死
特点
脂质多，黄色似干酪
含有抑制分解的酶不易溶解与吸收
原因
结核病（TB）
的具有诊断意义的病变（而非特征性病变）
偶见梗死、肿瘤和结核样麻风
病理变化
镜下
细胞组织结构消失
更为彻底的凝固性坏死
大体
似奶酪或豆渣
结核结节--红染、颗粒状无结构
液化性坏死
定义
可凝固蛋白少/大量水解酶/富含水分和磷脂
部位
脑、脊髓、胰腺、乳房
病因
脓肿
坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞 释放大量水解酶
细菌或真菌感染引起
溶解性坏死
缺血缺氧
脑软化
细胞水肿发展而来 脑组织坏死
病理变化
肉眼
坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶
镜下
原组织结构溶解消失
脂肪坏死
发生条件
胰酶分解脂肪
病因
酶解性：急性胰腺炎
创伤性：皮下脂肪组织（e.g.):乳房创伤
病理变化
灰白色钙皂
脂肪酸与钙离子结合
纤维素样坏死
部位
结缔组织/小血管壁
病因
急性高血压
结缔组织病
风湿病
结节性多动脉炎
变态反应疾病
病理变化
细丝状、颗粒状、小块状无结构物质
坏疽
概念
组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变
类型
干性坏疽
部位
四肢末端
条件
动脉阻塞/静脉通畅
糖尿病足
病理变化
干固皱缩
黑褐色
分界明显
表现
感染一般较轻
全身症状：无/轻
湿性坏疽
部位
外界相通的内脏
如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊
四肢动静脉均受阻
原因
动、静脉受阻
坏死区水多
病理变化
湿润肿胀
蓝绿色
与正常组织界限不清
特点
腐败变化严重
毒素吸收多
中毒症状明显
表现
全身中毒
气性坏疽
部位
肌肉
原因
开放性创伤+厌氧菌感染（产气荚膜杆菌）
病理变化
腐败严重
大量气体
特点
坏死组织水分多
含气体
污秽、暗棕色
捻发感
结局
发展迅速
后果严重
结局
溶解吸收
周围组织急性炎症
分离排出
糜烂/溃疡
皮肤黏膜浅表的组织缺损称为糜烂，较深的组织缺损称为溃疡
窦道/瘘管/空洞
窦道
组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管
瘘管
连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损
空洞
肺 肾等内脏坏死物液化后,经支气管、输尿管等自然管道排出,所残留的空腔
机化与包裹
肉芽组织长入并取代坏死组织
包裹的本质
机化
钙化
营养不良性钙化
坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除则日后易吸收钙盐和其他矿物质沉积
凋亡
概念
是活体内局部组织中单个细胞程序性死亡
特征
形态学
细胞皱缩（细胞膜完整）
染色质凝聚
凋亡小体形成
如：病毒性肝炎时肝细胞内 嗜酸性小体 题：电镜下细胞凋亡的特征性改变
特征性标志
质膜完整
无周围炎症
不诱发周围细胞增生修复
生化
天冬氨酸蛋白酶（凋亡蛋白酶）、Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶、需钙蛋白酶的活化
主要执行者：凋亡蛋白酶、核酸内切酶
凋亡蛋白酶
破坏细胞骨架、核骨架 激活内切酶
限制性核酸内切酶
早期：180-200bp的DNA降解片段
电泳：特征性梯状带
机制
三个阶段
信号传递
TNF-α/CD95/Fas-L 协同转导凋亡信号入胞
中央调控
线粒体通透性改变 细胞色素C胞质激活
起始阶段
结构改变
激活酶促级联反应 出现凋亡小体
执行阶段
影响因素
①抑制因素包括生长因子、细胞基质、性甾体激素、某些病毒蛋白
②诱导因素包括生长因子缺乏 、糖皮质激素、自由基、电离辐射
特点
病理、生理均存在
生理居多
肝炎（嗜酸性小体）为病理性
5.老化