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病理 第七章 心血管系统疾病
心血管系统疾病思维导图，本篇整理了动脉粥样硬化(AS)、高血压病、风湿病、感染性心内膜炎、心菲膜病、心肌病、心肌炎、心包炎、先天性心脏病等知识点，欢迎大家学习。
编辑于2023-02-15 10:06:39 山东省- 相似推荐
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心血管系统疾病
动脉粥样硬化（AS）
定义
是心血管系统最常见的疾病，主要累及大动脉和中动脉
对中动脉的危害更大，因为中动脉较大动脉管腔更为狭窄
中度脉中有大量重要的动脉，如大脑中动脉一旦损害则后果严重
以内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征
病因和发病机制
危险因素
高脂血症
是指血浆总胆固醇（TC）或甘油三酯（TG）异常增高
LDL /VLDL--致AS性的脂蛋白， HDL对AS有预防作用
ox-LDL是最重要的致粥样硬化因子 是致内皮细胞和SMC损伤的主要因子
LDL、VLDL、TG的值异常增高是判断AS的最佳指标
高血压
机械损伤内皮-脂质通透性增加+单核细胞血小板迁入内膜+中膜SMC迁入内膜
吸烟
缺氧性损伤/使血液中LDL易于氧化
致继发性高脂血症的疾病
糖尿病
高血糖可导致LDL氧化促进血液单核细胞迁入内膜及转变为泡沫细胞
高胰岛素血症
促进动脉壁平滑肌细胞（SMC）增生并且与血中HDL含量呈负相关
甲状腺功能减退和肾病综合征
引起高胆固醇血症。导致血浆LDL明显增高
遗传因素
家族性高胆固醇血症患者是由于LDL受体的基因突变，使其功能缺陷导致血浆LDL水平极度增高。
性别与年龄
由于雌激素具有改善血管内皮的功能，所以女性在绝经期前。AS的发病率低于同年龄组男性
发病机制
脂质渗入学说LDL
动脉SMC的作用
慢性炎症学说
损伤应答反应学说（内皮损伤学说）
损伤的内皮细胞分泌细胞因子或生长因子，吸引单核细胞聚集 摄入进入内膜已发生氧化的脂质形成单核细胞源性的泡沫细胞
平滑肌细胞SMC吞噬脂质，形成平滑肌细胞SMC源性泡沫细胞
病理变化
基本病理变化
脂纹
内膜黄色病灶 常见于于主动脉后壁及分支出口
是AS肉眼可见的最早病变
内膜下有大量泡沫细胞聚集泡沫细胞来源于巨噬细胞和SMC
纤维斑块
由脂纹发展，平滑肌细胞增生而来
纤维帽（胶原纤维+蛋白聚糖+SMC）
纤维帽是SMC分泌的外基质形成
纤维帽之下见数量不等泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎症细胞
粥样斑块（粥瘤）
AS典型病变
黄色斑块 纤维帽下方有黄色粥糜样物
纤维帽+大量坏死崩解产物、胆固醇结晶及钙盐沉积
底部周边可见肉芽组织
组成
脂纹：泡沫细胞+脂质
纤维帽：平滑肌细胞+细胞外基质
粥样斑块：坏死产物+胆固醇+钙盐
继发性病变
斑块内出血
斑块内新生血管破裂形成血肿
可堵塞甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断
斑块破裂
纤维帽破裂粥样物质入血
入血的坏死物质和脂质形成胆固醇栓子，引起栓塞
血栓形成
斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露可促进血栓形成
钙化
在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积
导致管壁变硬变脆
动脉瘤形成
粥样斑块底部中膜平滑肌可发生萎缩和弹性下降。在血管内压力作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤
动脉瘤破裂可导致大出血
血管腔狭窄
弹力肌层动脉（中等动脉）因粥样斑块导致管腔狭窄
引起血供减少，致相应器官发生缺血性病变
动脉病变
主动脉粥样硬化
好发于主动脉的后壁及其分支开口处 以腹主动脉病变最为严重。由于主动脉管腔大即是有严重粥样硬化，但不引起明显症状，但病变严重者，易形成动脉瘤动脉瘤破裂可致致命性大出血
冠状动脉粥样硬化
是冠状动脉最常见的疾病
心壁侧 偏心新月形
根据发病率排名：左前降、右主干、左主干、左旋支、后降支
根据管腔狭窄程度分为四级：Ⅰ级≤25%，Ⅱ级26%-50%，Ⅲ级51%-75%，Ⅳ≥76%
III级引起临床症状
冠心病
定义
是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起也称缺血性心脏病。
冠心病时心肌缺血缺氧的原因有冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增
表现
心绞痛
定义
由于心肌急剧暂时性缺血，缺氧所致的一种常见的临床综合征
阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区、左上肢，硝酸甘油有效
分类
稳定性心绞痛
仅在体力活动过度增加，心肌耗氧量增多时发作 斑块阻塞管腔≥75%
不稳定性心绞痛
在休息时负荷时均可发作 斑块破裂和血栓形成
变异性心绞痛
常在休息或梦醒时发作 冠状动脉明显狭窄+发作性痉挛所致
心肌梗死
最易发生在心脏左心室前壁
定义
由于冠状动脉供血中断致供血区持续缺血而致的较大范围的心肌坏死
临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛，硝酸甘油无效
分类
心内膜下MI
累及心室壁内层三分之一的心肌，病波及肉柱和乳头肌
多发性 小灶性坏死 环状梗死
凝固性坏死
透壁性.MI
病灶较大。累及心室壁全层或深达室壁三分之二
病理变化
贫血性梗死 梗死六小时梗死灶呈苍白色，8到9小时后，呈土黄色
四天后，梗死灶外围出现充血出血带，7天-2周，边缘区出现肉芽组织或肉芽组织向梗死灶内长入，呈红色。三周后肉芽组始机化，形成瘢痕组织。
心肌梗死后，谷草转氨酶 谷丙转氨酶 肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶升高
MI并发症
心力衰竭
二尖瓣关闭不全，而诱发急性左心衰竭 梗死后心肌收缩力丧失，可至左、右心或全心衰竭
心脏破裂
好发部位是左心室下三分之一处、室间隔和左心室乳头肌破裂， 坏死的中性粒细胞和单核细胞释放大量蛋白水解酶 多发于MI后1-2周
室壁瘤
常见于MI的愈合期，瘢痕组织在左心室内压力作用下向外膨隆 常见于左心室前壁近心尖处
附壁血栓形成
多见于左心室，MI波及心内膜使之粗糙，或因室壁瘤形成处血流形成涡流
心源性休克
MI面积大于40%时，心肌收缩率极度衰弱，心排出量显著下降即可发生心源性休克而死亡
急性心包炎
由于坏死组织累及心外膜可引起纤维素性心包炎
心律失常
MI累及传导系统引起传导紊乱，严重者可导致心脏骤停，猝死
心肌纤维化
由于冠状动脉狭窄引起心肌纤维持续或反复加重的缺血，缺氧产生的结果。
肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张左心室最为明显，心室壁厚度一般可正常。光镜下，心肌细胞肥大或萎缩，核固缩，心内膜下心肌细胞弥性空泡变。
冠状动脉性猝死
是心源性猝死中最常见的一种
中度粥样斑块+斑块内出血或血栓形成
其他
颈动脉及脑动脉
最常见于颈内动起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环
后果
脑萎缩
脑梗死
脑出血
内囊区 基底节区（豆纹动脉）
肾动脉
因斑块合并血栓形成肾组织梗死，梗死灶机化后遗留较大凹陷瘢痕，多个斑痕可使肾脏缩小称为AS性固缩肾
肾动脉开口处 主干近侧端
四肢动脉
以下肢动脉最为严重，常发生在髂动脉、股动脉及前后胫动脉
下肢干性坏疽
肠系膜动脉
肠梗死 肠坏死 肠湿性坏疽
多为其他部位栓子跑过来
高血压病
高压＞140 低压＞90
病因和发病机制
危险因素
发病机制
遗传机制
高血压病为多基因共同作用的产物
高血压产生的机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）机制
交感神经系统
血管内分泌功能紊乱
胰岛素抵抗
类型
良性高血压
临床特征
以体循环动脉血压升高为主要特征 全身细小动脉硬化为基本病变
分期
功能紊乱期
全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常
无需服用降压药
动脉病变期
细动脉硬化
表现为细小动脉玻璃样变
肾入球小动脉 视网膜动脉、脾动脉
小动脉硬化
主要累及肌型小动脉（肾弓形动脉）
胶原纤维 弹性纤维增生 中膜平滑肌细胞增生肥大
硬化原因不同
大动脉硬化
可伴有粥样硬化性病变
此期临床表现为明显的高血压升高，失去波动性需服降压药。
内脏病变期
心脏病变
主要为左心室肥大，重量增加可达400克以上或更重（正常男性约260克女性约250克）
早期左向心性肥大
晚期离心性肥大，严重时可发生心力衰竭
肾脏病变
双侧肾脏对称缩小质地变硬 原发性颗粒性固缩肾
肾入球小动脉玻璃样变 肌型小动脉硬化
脑病变
脑水肿或高血压脑病
脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿
血压急剧升高，患者可出现剧烈头痛、意识障碍，抽搐等症状
脑软化
是细小动脉病变造成供血区域脑组织缺血的结果。光镜下，梗死组织液化坏死，形成质地疏松筛网状病灶。后期，坏死组织被吸收由胶原组织增生来修复形成胶质瘢痕。
脑出血 常发生在基底核内囊
豆纹动脉破裂出血
最严重的并发症 中风
视网膜病变
视网膜中央动脉发生细动脉硬化。严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退
恶性高血压
定义
又称急进型高血压，多见于青少年
超过230/130mmHg
发生高血压脑病或较早出现肾衰竭，常出现视网膜出血及视盘水肿
病理变化
增生性小动脉硬化（SMC增生 胶原纤维增多 葱皮样增厚）
坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）
主要累及肾脏
常死于尿毒症
风湿病
病因和发病机制
A组乙性溶血性链球菌感染
A组链球菌中的M蛋白质与人心瓣膜和脑组织等组织发生交叉免疫反应
链球菌可以产生多种外毒素和酶 直接造成人体组织器官损伤
基本病理变化
变质渗出期1月
结缔组织的黏液样变性和纤维素样坏死
增生期或肉芽肿期2-3月
风湿小体Aschoff小体
吞噬细胞吞噬纤维素样坏死形成
多位于心肌间质小血管旁
心内膜下 皮下结缔组织
横切面似枭眼状 纵切面呈毛虫状
风湿既是渗出又是增生性炎
纤维化期或硬化期2-3月
变为成纤维细胞 --梭形小瘢痕
各器官病变
累及结缔组织血管 心脏关节最明显
风湿性心脏病
风湿性心内膜炎
风心病最重要病变
病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累
病变初期受累瓣膜肿胀，疣状赘生物
机化 瓣膜狭窄或关闭不全
风湿性心肌炎
病变主要累及心肌间质结缔组织
表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿
间质血管附近可见风湿小体和少量淋巴细胞浸润
机化形成瘢痕
风湿小体位于左心室 室间隔个左心房及左心耳
可出现房室传导阻滞
风湿性心外膜炎
病变主要累及心外膜脏层
纤维素渗出：绒毛心（心包摩擦音
纤维素不被吸收-机化 黏连 缩窄
浆液渗出：心包炎性积液
一般无Aschoff小体
风湿性关节炎
最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节
可见不典型Aschoff小体
急性期后渗出物易被完全吸收，一般不留后遗症。
类风湿性关节炎遗留关节畸形
皮肤病变
环形红斑
为渗出性病变，多见于躯干和四肢皮肤 血管充血炎细胞浸润
无Aschoff小体
皮下结节
为增生性病变。多见于肘、腕、膝、踝关节附近的伸侧面皮肤下结缔组织
可见Aschoff小体
风湿性动脉炎
纤维素样坏死 伴淋巴细胞浸润 以小动脉受累多见
可见Aschoff小体
风湿性脑病
多见于5到12岁的儿童，女孩较多 称为小舞蹈病
感染性心内膜炎
病因
自体瓣膜
急性感染性心内膜炎以金黄色葡萄球菌最为多见。
亚急性感染性心内膜炎仍以草绿色链球菌最多见，肠球菌次之
人工瓣膜
早期是由于手术期感染经由导管或静脉输液而累及心脏
晚期多由一过性菌血症所致
表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌
分类
急性感染性心内膜炎
化脓性炎症
病因
毒力较强的化脓菌破坏正常心瓣膜（金葡）
主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣
病理特征
赘生物体积较大，质地松软，易脱落 灰黄或浅绿色
脓性渗出物、血栓、坏死组织和大量细菌菌落
继发病变
瓣膜破裂穿孔或腱索断裂
起病急，病程短，患者多在数日或数周内死亡
亚急性感染性心内膜炎
病因
毒力相对较弱的细菌定植于已病变心瓣膜（草绿色链球菌）＞6周
主要侵犯二尖瓣与主动脉瓣
病理特征
赘生物呈息肉状或菜花状 质地松脆 易破碎脱落
血小板、纤维蛋白、细菌菌落、坏死组织、中性粒细胞构成
溃疡底部可见肉芽组织增生，淋巴细胞和单核细胞浸润
继发病变
瓣膜狭窄或关闭不全
病程较长，可迁延数月甚至一年以。
血管
赘生物脱落形成栓子 引起动脉栓塞和血管炎 最多见于脑
无菌性梗死
变态反应
局灶性或弥漫性肾小球肾炎
皮肤出现osler小结（有压痛）
区别皮下结节
变态反应+微栓塞
败血症
脱落的赘生物内有细菌侵入血流，并在血流中繁殖，致患者有长期发热、脾大、白细胞增多、皮肤黏膜和眼底常有小出血点、贫血等表现。
心瓣膜病
二尖瓣狭窄
病理变化
瓣膜增厚 硬化，瓣叶黏连 瓣膜呈鱼口状
MS标志性病变是相邻瓣叶粘连
临床体征
左心房肥大 梨形心 心尖区隆隆样杂音
二尖瓣关闭不全
临床体征
左心室肥大 球形心 心尖区全收缩期吹风样杂音
主动脉瓣狭窄
病理变化
瓣叶增厚 硬化 黏连
临床体征
左心室肥大 靴性心 喷射性收缩样杂音
主动脉瓣关闭不全
病因
风湿性 主动脉炎 梅毒主动脉炎 马凡综合征
临床体征
左心室肥大 舒张期吹风样杂音 可出现颈动脉搏动，水冲脉、血管枪击音
心肌病
除已知诱因外的以心肌结构功能 异常为主要表现的心肌疾病
原发性心肌病
扩张型心肌病
左心室或双心室腔扩大 伴收缩功能不全
心腔明显扩张，心室壁略厚或正常心尖部室壁常呈钝圆形
肥厚型心肌病
左心室和(或)右心室肥厚、心室腔变小,左心室充盈受阻和舒张期顺应性下降
非对称性室间隔肥厚，室间隔厚度大于左心室壁的游离侧，二者之比 > 1.3(正常0.95)
限制型心肌病
单侧或双侧心室充盈受限和舒张期容量减少,收缩功能正常
心内膜纤维化，可发生玻璃样变性和钙化;心内膜下的心肌纤维化
舒张期受限
特异性心肌病
克山病
硒元素缺乏，心肌严重变性、坏死和瘢痕
两侧心腔扩大，心室壁变薄并散在瘢痕，镜下心肌细胞变性或凝固性坏死
酒精性心肌病
围生期心肌病
药物性心肌病
心肌炎
病毒性心肌炎
病因
柯萨奇病毒 埃可病毒 腺病毒 流感病毒
病理变化
肉眼观心脏略增大或无明显变
心肌细胞间质水肿，其间可见淋巴细胞和单核细胞浸润
将心肌分割成条索状，有的心肌断裂伴有心肌间质纤维化等
细菌性心肌炎
病因
白喉杆菌 沙门菌 链球菌
病理变化
可见心肌及间质有多发性小脓肿，间质中以中性粒细胞浸润为主
孤立性心肌炎（又称特发性心肌炎）
弥漫性间质性心肌炎
心肌间质或小血管周围有较多的淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润
特发性巨细胞性心肌炎
病灶处可见心肌灶状坏死和肉芽肿形成，混有多量多核巨细胞。
免疫反应性心肌炎
病因
风湿性心肌炎、类风湿性心肌炎、系统性红斑狼疮和结节性多动脉炎
病理变化
在心肌间质及小血管周围可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润，偶见肉芽肿形成心肌细胞有不同程度的变性坏死。
心包炎
急性心包炎
多为渗出性炎症，常形成心包积液。按渗出的成分可分为浆液性、纤维素性、化脓性和出血性心包炎。
慢性心包炎
多由急性心包炎转换而来，临床病程持续三个月以上。又分为非特殊型慢性心包炎和特殊型慢性心包炎。
动脉瘤
动脉瘤最严重的并发症，为破裂出血。
先天性心脏病
法洛四联症
四个典型特征
室间隔缺损
右心室流出道梗阻（肺动脉口狭窄）
主动脉骑跨
右心室肥厚
房间隔缺损
室间隔缺损
动脉导管未闭
主动脉狭窄
大动脉移位
心血管系统疾病
动脉粥样硬化（AS）
定义
是心血管系统最常见的疾病，主要累及大动脉和中动脉
对中动脉的危害更大，因为中动脉较大动脉管腔更为狭窄
中度脉中有大量重要的动脉，如大脑中动脉一旦损害则后果严重
以内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征
病因和发病机制
危险因素
高脂血症
是指血浆总胆固醇（TC）或甘油三酯（TG）异常增高
LDL /VLDL--致AS性的脂蛋白， HDL对AS有预防作用
ox-LDL是最重要的致粥样硬化因子 是致内皮细胞和SMC损伤的主要因子
LDL、VLDL、TG的值异常增高是判断AS的最佳指标
高血压
机械损伤内皮-脂质通透性增加+单核细胞血小板迁入内膜+中膜SMC迁入内膜
吸烟
缺氧性损伤/使血液中LDL易于氧化
致继发性高脂血症的疾病
糖尿病
高血糖可导致LDL氧化促进血液单核细胞迁入内膜及转变为泡沫细胞
高胰岛素血症
促进动脉壁平滑肌细胞（SMC）增生并且与血中HDL含量呈负相关
甲状腺功能减退和肾病综合征
引起高胆固醇血症。导致血浆LDL明显增高
遗传因素
家族性高胆固醇血症患者是由于LDL受体的基因突变，使其功能缺陷导致血浆LDL水平极度增高。
性别与年龄
由于雌激素具有改善血管内皮的功能，所以女性在绝经期前。AS的发病率低于同年龄组男性
发病机制
脂质渗入学说LDL
动脉SMC的作用
慢性炎症学说
损伤应答反应学说（内皮损伤学说）
损伤的内皮细胞分泌细胞因子或生长因子，吸引单核细胞聚集 摄入进入内膜已发生氧化的脂质形成单核细胞源性的泡沫细胞
平滑肌细胞SMC吞噬脂质，形成平滑肌细胞SMC源性泡沫细胞
病理变化
基本病理变化
脂纹
内膜黄色病灶 常见于于主动脉后壁及分支出口
是AS肉眼可见的最早病变
内膜下有大量泡沫细胞聚集泡沫细胞来源于巨噬细胞和SMC
纤维斑块
由脂纹发展，平滑肌细胞增生而来
纤维帽（胶原纤维+蛋白聚糖+SMC）
纤维帽是SMC分泌的外基质形成
纤维帽之下见数量不等泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎症细胞
粥样斑块（粥瘤）
AS典型病变
黄色斑块 纤维帽下方有黄色粥糜样物
纤维帽+大量坏死崩解产物、胆固醇结晶及钙盐沉积
底部周边可见肉芽组织
组成
脂纹：泡沫细胞+脂质
纤维帽：平滑肌细胞+细胞外基质
粥样斑块：坏死产物+胆固醇+钙盐
继发性病变
斑块内出血
斑块内新生血管破裂形成血肿
可堵塞甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断
斑块破裂
纤维帽破裂粥样物质入血
入血的坏死物质和脂质形成胆固醇栓子，引起栓塞
血栓形成
斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露可促进血栓形成
钙化
在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积
导致管壁变硬变脆
动脉瘤形成
粥样斑块底部中膜平滑肌可发生萎缩和弹性下降。在血管内压力作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤
动脉瘤破裂可导致大出血
血管腔狭窄
弹力肌层动脉（中等动脉）因粥样斑块导致管腔狭窄
引起血供减少，致相应器官发生缺血性病变
动脉病变
主动脉粥样硬化
好发于主动脉的后壁及其分支开口处 以腹主动脉病变最为严重。由于主动脉管腔大即是有严重粥样硬化，但不引起明显症状，但病变严重者，易形成动脉瘤动脉瘤破裂可致致命性大出血
冠状动脉粥样硬化
是冠状动脉最常见的疾病
心壁侧 偏心新月形
根据发病率排名：左前降、右主干、左主干、左旋支、后降支
根据管腔狭窄程度分为四级：Ⅰ级≤25%，Ⅱ级26%-50%，Ⅲ级51%-75%，Ⅳ≥76%
III级引起临床症状
冠心病
定义
是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起也称缺血性心脏病。
冠心病时心肌缺血缺氧的原因有冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增
表现
心绞痛
定义
由于心肌急剧暂时性缺血，缺氧所致的一种常见的临床综合征
阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区、左上肢，硝酸甘油有效
分类
稳定性心绞痛
仅在体力活动过度增加，心肌耗氧量增多时发作 斑块阻塞管腔≥75%
不稳定性心绞痛
在休息时负荷时均可发作 斑块破裂和血栓形成
变异性心绞痛
常在休息或梦醒时发作 冠状动脉明显狭窄+发作性痉挛所致
心肌梗死
最易发生在心脏左心室前壁
定义
由于冠状动脉供血中断致供血区持续缺血而致的较大范围的心肌坏死
临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛，硝酸甘油无效
分类
心内膜下MI
累及心室壁内层三分之一的心肌，病波及肉柱和乳头肌
多发性 小灶性坏死 环状梗死
凝固性坏死
透壁性.MI
病灶较大。累及心室壁全层或深达室壁三分之二
病理变化
贫血性梗死 梗死六小时梗死灶呈苍白色，8到9小时后，呈土黄色
四天后，梗死灶外围出现充血出血带，7天-2周，边缘区出现肉芽组织或肉芽组织向梗死灶内长入，呈红色。三周后肉芽组始机化，形成瘢痕组织。
心肌梗死后，谷草转氨酶 谷丙转氨酶 肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶升高
MI并发症
心力衰竭
二尖瓣关闭不全，而诱发急性左心衰竭 梗死后心肌收缩力丧失，可至左、右心或全心衰竭
心脏破裂
好发部位是左心室下三分之一处、室间隔和左心室乳头肌破裂， 坏死的中性粒细胞和单核细胞释放大量蛋白水解酶 多发于MI后1-2周
室壁瘤
常见于MI的愈合期，瘢痕组织在左心室内压力作用下向外膨隆 常见于左心室前壁近心尖处
附壁血栓形成
多见于左心室，MI波及心内膜使之粗糙，或因室壁瘤形成处血流形成涡流
心源性休克
MI面积大于40%时，心肌收缩率极度衰弱，心排出量显著下降即可发生心源性休克而死亡
急性心包炎
由于坏死组织累及心外膜可引起纤维素性心包炎
心律失常
MI累及传导系统引起传导紊乱，严重者可导致心脏骤停，猝死
心肌纤维化
由于冠状动脉狭窄引起心肌纤维持续或反复加重的缺血，缺氧产生的结果。
肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张左心室最为明显，心室壁厚度一般可正常。光镜下，心肌细胞肥大或萎缩，核固缩，心内膜下心肌细胞弥性空泡变。
冠状动脉性猝死
是心源性猝死中最常见的一种
中度粥样斑块+斑块内出血或血栓形成
其他
颈动脉及脑动脉
最常见于颈内动起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环
后果
脑萎缩
脑梗死
脑出血
内囊区 基底节区（豆纹动脉）
肾动脉
因斑块合并血栓形成肾组织梗死，梗死灶机化后遗留较大凹陷瘢痕，多个斑痕可使肾脏缩小称为AS性固缩肾
肾动脉开口处 主干近侧端
四肢动脉
以下肢动脉最为严重，常发生在髂动脉、股动脉及前后胫动脉
下肢干性坏疽
肠系膜动脉
肠梗死 肠坏死 肠湿性坏疽
多为其他部位栓子跑过来
高血压病
高压＞140 低压＞90
病因和发病机制
危险因素
发病机制
遗传机制
高血压病为多基因共同作用的产物
高血压产生的机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）机制
交感神经系统
血管内分泌功能紊乱
胰岛素抵抗
类型
良性高血压
临床特征
以体循环动脉血压升高为主要特征 全身细小动脉硬化为基本病变
分期
功能紊乱期
全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常
无需服用降压药
动脉病变期
细动脉硬化
表现为细小动脉玻璃样变
肾入球小动脉 视网膜动脉、脾动脉
小动脉硬化
主要累及肌型小动脉（肾弓形动脉）
胶原纤维 弹性纤维增生 中膜平滑肌细胞增生肥大
硬化原因不同
大动脉硬化
可伴有粥样硬化性病变
此期临床表现为明显的高血压升高，失去波动性需服降压药。
内脏病变期
心脏病变
主要为左心室肥大，重量增加可达400克以上或更重（正常男性约260克女性约250克）
早期左向心性肥大
晚期离心性肥大，严重时可发生心力衰竭
肾脏病变
双侧肾脏对称缩小质地变硬 原发性颗粒性固缩肾
肾入球小动脉玻璃样变 肌型小动脉硬化
脑病变
脑水肿或高血压脑病
脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿
血压急剧升高，患者可出现剧烈头痛、意识障碍，抽搐等症状
脑软化
是细小动脉病变造成供血区域脑组织缺血的结果。光镜下，梗死组织液化坏死，形成质地疏松筛网状病灶。后期，坏死组织被吸收由胶原组织增生来修复形成胶质瘢痕。
脑出血 常发生在基底核内囊
豆纹动脉破裂出血
最严重的并发症 中风
视网膜病变
视网膜中央动脉发生细动脉硬化。严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退
恶性高血压
定义
又称急进型高血压，多见于青少年
超过230/130mmHg
发生高血压脑病或较早出现肾衰竭，常出现视网膜出血及视盘水肿
病理变化
增生性小动脉硬化（SMC增生 胶原纤维增多 葱皮样增厚）
坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）
主要累及肾脏
常死于尿毒症
风湿病
病因和发病机制
A组乙性溶血性链球菌感染
A组链球菌中的M蛋白质与人心瓣膜和脑组织等组织发生交叉免疫反应
链球菌可以产生多种外毒素和酶 直接造成人体组织器官损伤
基本病理变化
变质渗出期1月
结缔组织的黏液样变性和纤维素样坏死
增生期或肉芽肿期2-3月
风湿小体Aschoff小体
吞噬细胞吞噬纤维素样坏死形成
多位于心肌间质小血管旁
心内膜下 皮下结缔组织
横切面似枭眼状 纵切面呈毛虫状
风湿既是渗出又是增生性炎
纤维化期或硬化期2-3月
变为成纤维细胞 --梭形小瘢痕
各器官病变
累及结缔组织血管 心脏关节最明显
风湿性心脏病
风湿性心内膜炎
风心病最重要病变
病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累
病变初期受累瓣膜肿胀，疣状赘生物
机化 瓣膜狭窄或关闭不全
风湿性心肌炎
病变主要累及心肌间质结缔组织
表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿
间质血管附近可见风湿小体和少量淋巴细胞浸润
机化形成瘢痕
风湿小体位于左心室 室间隔个左心房及左心耳
可出现房室传导阻滞
风湿性心外膜炎
病变主要累及心外膜脏层
纤维素渗出：绒毛心（心包摩擦音
纤维素不被吸收-机化 黏连 缩窄
浆液渗出：心包炎性积液
一般无Aschoff小体
风湿性关节炎
最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节
可见不典型Aschoff小体
急性期后渗出物易被完全吸收，一般不留后遗症。
类风湿性关节炎遗留关节畸形
皮肤病变
环形红斑
为渗出性病变，多见于躯干和四肢皮肤 血管充血炎细胞浸润
无Aschoff小体
皮下结节
为增生性病变。多见于肘、腕、膝、踝关节附近的伸侧面皮肤下结缔组织
可见Aschoff小体
风湿性动脉炎
纤维素样坏死 伴淋巴细胞浸润 以小动脉受累多见
可见Aschoff小体
风湿性脑病
多见于5到12岁的儿童，女孩较多 称为小舞蹈病
感染性心内膜炎
病因
自体瓣膜
急性感染性心内膜炎以金黄色葡萄球菌最为多见。
亚急性感染性心内膜炎仍以草绿色链球菌最多见，肠球菌次之
人工瓣膜
早期是由于手术期感染经由导管或静脉输液而累及心脏
晚期多由一过性菌血症所致
表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌
分类
急性感染性心内膜炎
化脓性炎症
病因
毒力较强的化脓菌破坏正常心瓣膜（金葡）
主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣
病理特征
赘生物体积较大，质地松软，易脱落 灰黄或浅绿色
脓性渗出物、血栓、坏死组织和大量细菌菌落
继发病变
瓣膜破裂穿孔或腱索断裂
起病急，病程短，患者多在数日或数周内死亡
亚急性感染性心内膜炎
病因
毒力相对较弱的细菌定植于已病变心瓣膜（草绿色链球菌）＞6周
主要侵犯二尖瓣与主动脉瓣
病理特征
赘生物呈息肉状或菜花状 质地松脆 易破碎脱落
血小板、纤维蛋白、细菌菌落、坏死组织、中性粒细胞构成
溃疡底部可见肉芽组织增生，淋巴细胞和单核细胞浸润
继发病变
瓣膜狭窄或关闭不全
病程较长，可迁延数月甚至一年以。
血管
赘生物脱落形成栓子 引起动脉栓塞和血管炎 最多见于脑
无菌性梗死
变态反应
局灶性或弥漫性肾小球肾炎
皮肤出现osler小结（有压痛）
区别皮下结节
变态反应+微栓塞
败血症
脱落的赘生物内有细菌侵入血流，并在血流中繁殖，致患者有长期发热、脾大、白细胞增多、皮肤黏膜和眼底常有小出血点、贫血等表现。
心瓣膜病
二尖瓣狭窄
病理变化
瓣膜增厚 硬化，瓣叶黏连 瓣膜呈鱼口状
MS标志性病变是相邻瓣叶粘连
临床体征
左心房肥大 梨形心 心尖区隆隆样杂音
二尖瓣关闭不全
临床体征
左心室肥大 球形心 心尖区全收缩期吹风样杂音
主动脉瓣狭窄
病理变化
瓣叶增厚 硬化 黏连
临床体征
左心室肥大 靴性心 喷射性收缩样杂音
主动脉瓣关闭不全
病因
风湿性 主动脉炎 梅毒主动脉炎 马凡综合征
临床体征
左心室肥大 舒张期吹风样杂音 可出现颈动脉搏动，水冲脉、血管枪击音
心肌病
除已知诱因外的以心肌结构功能 异常为主要表现的心肌疾病
原发性心肌病
扩张型心肌病
左心室或双心室腔扩大 伴收缩功能不全
心腔明显扩张，心室壁略厚或正常心尖部室壁常呈钝圆形
肥厚型心肌病
左心室和(或)右心室肥厚、心室腔变小,左心室充盈受阻和舒张期顺应性下降
非对称性室间隔肥厚，室间隔厚度大于左心室壁的游离侧，二者之比 > 1.3(正常0.95)
限制型心肌病
单侧或双侧心室充盈受限和舒张期容量减少,收缩功能正常
心内膜纤维化，可发生玻璃样变性和钙化;心内膜下的心肌纤维化
舒张期受限
特异性心肌病
克山病
硒元素缺乏，心肌严重变性、坏死和瘢痕
两侧心腔扩大，心室壁变薄并散在瘢痕，镜下心肌细胞变性或凝固性坏死
酒精性心肌病
围生期心肌病
药物性心肌病
心肌炎
病毒性心肌炎
病因
柯萨奇病毒 埃可病毒 腺病毒 流感病毒
病理变化
肉眼观心脏略增大或无明显变
心肌细胞间质水肿，其间可见淋巴细胞和单核细胞浸润
将心肌分割成条索状，有的心肌断裂伴有心肌间质纤维化等
细菌性心肌炎
病因
白喉杆菌 沙门菌 链球菌
病理变化
可见心肌及间质有多发性小脓肿，间质中以中性粒细胞浸润为主
孤立性心肌炎（又称特发性心肌炎）
弥漫性间质性心肌炎
心肌间质或小血管周围有较多的淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润
特发性巨细胞性心肌炎
病灶处可见心肌灶状坏死和肉芽肿形成，混有多量多核巨细胞。
免疫反应性心肌炎
病因
风湿性心肌炎、类风湿性心肌炎、系统性红斑狼疮和结节性多动脉炎
病理变化
在心肌间质及小血管周围可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润，偶见肉芽肿形成心肌细胞有不同程度的变性坏死。
心包炎
急性心包炎
多为渗出性炎症，常形成心包积液。按渗出的成分可分为浆液性、纤维素性、化脓性和出血性心包炎。
慢性心包炎
多由急性心包炎转换而来，临床病程持续三个月以上。又分为非特殊型慢性心包炎和特殊型慢性心包炎。
动脉瘤
动脉瘤最严重的并发症，为破裂出血。
先天性心脏病
法洛四联症
四个典型特征
室间隔缺损
右心室流出道梗阻（肺动脉口狭窄）
主动脉骑跨
右心室肥厚
房间隔缺损
室间隔缺损
动脉导管未闭
主动脉狭窄
大动脉移位