病理 第十一章 泌尿系统疾病

泌尿系统疾病思维导图，本图汇总了肾小球疾病、肾小管间质性肾炎、肾和膀胱常见肿瘤等知识点，希望这份脑图会对你有所帮助。

13.泌尿系统疾病

• 肾小球疾病。
  • 滤过膜：内皮细胞 基底膜 足细胞
  • 病因与发病机制
    • 循环免疫复合物沉积
      • 循环免疫复合物沉积中的抗原是非肾小球性的也可以是外源性的。
      • 免疫符合物沉积的地方定位于①系膜区；②内皮细胞与基膜之间，构成皮下沉积物；③基膜与足细胞之间构成皮上沉积物。
      • 中分子复合物易沉积在肾小球内
      • 含阳离子的复合物可穿过基膜易沉积于上皮下，含阴离子的复合物不易通过基膜常沉积于内皮下。电荷中性的复合物，易沉积于系膜区。
    • 原位免疫复合物沉积
      • 定义
        • 抗体直接与肾小球本身的抗原成分或经血液循环植入肾小球的抗原发生反应，在肾小球内形成原位免疫复合物
      • 分类
        • 抗肾小球基膜抗体引起的肾炎。
        • Heymann肾炎
        • 抗体与植入抗原的反应。
    • 肾小球损伤及疾病。
      • 定义
        • 致敏T淋巴细胞引起肾小球损伤（细胞免疫性肾小球肾炎）
      • 分类
  • 基本病理变化。
    • 定义
      • 肾单位由肾小球和与之相连的肾小管两部分构成。肾小球由血管球和肾球囊组成，血管球由盘曲的毛细血管袢组成。肾小球毛细血管壁为虑过膜，由毛细血管内皮细胞，肾小球基膜（GBM）和肾脏上皮细胞构成。
    • 病理变化
      • 细胞增多
        • 肾小球细胞数量增多，淋巴细胞浸润。
        • 壁层上皮细胞增生可导致肾球囊内新月体形成。
      • 基膜增厚
        • 系膜基质增多和基底膜增厚
      • 炎性渗出
        • 肾小球内炎细胞渗出 毛细血管壁可发生纤维素样坏死，可伴有血栓形成。
      • 玻璃样变和硬化
        • 肾小球玻璃样变和硬化为各种肾小球病变发展的最终结果。
      • 肾小管和间质的改变
        • 肾间质可发生充血、水肿和炎细胞浸润。
        • 肾小球发生玻变和硬化时，相应肾小管萎缩或消失。间质发生纤维化
    • 分型
      • 弥漫性肾炎及病变累及50%以上肾小球。局灶性肾炎指病变仅累及50%以下肾小球。
      • 球性病变累及整个肾小球全部或大部分毛细血管袢。而节段性病变累及肾小球部分毛细血管，一般不超过肾小球切面的50%。
  • 临床与病理联系
    • 肾小球疾病综合征
      • 急性肾炎综合征。
        • 起病急，常表现为明显的血尿，轻度至中度蛋白尿。常伴有水肿和高血压。严重者出现氮质血症。
        • 引起急性肾炎综合征的病理类型主要是，急性弥漫性肾小球肾炎。
      • 快速进行性肾炎综合征。
        • 出现水肿、血尿和蛋白尿等改变后，迅速发展为少尿或无尿，伴氮质血症。并发生急性肾衰竭。
        • 主要见于快速进行性肾炎，又叫急进行肾小球肾炎
      • 肾病综合征。
        • 主要表现为大量蛋白尿。尿中蛋白含量超过3.5g/d，明显水肿，低白蛋白血症。高脂血症和脂尿。（蛋白尿导致低蛋白血症，高脂血症导致脂尿）
      • 无症状性血尿或蛋白尿。
        • 表现为持续或反复发作的镜下或肉眼血尿或轻度蛋白尿，也可同时发生。
        • 多见于IgA肾病。
      • 慢性肾炎综合征。
        • 主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血，氮质血症和尿毒症。
        • 见于各行肾炎的终末阶段。
    • 临床表现的病理学基础
      • 尿的变化
        • 无尿或少尿
          • 主要因为肾小球细胞肥大、增生以及数量增多，或新月体形成使肾小球毛细血管受压，滤过率下降引起无尿或少尿。
        • 多尿、夜尿和低比重尿
          • 主要由于大量肾单位结构被破坏，功能丧失所致
          • 血液流经残留肾单位时速度加快，肾小球滤过率增加，但肾小管重吸收功能有限，尿浓缩功能降低，可形成低比重尿。
          • 肾小球毛细血管壁的损伤，血浆蛋白滤过增加，形成大量蛋白尿。
        • 24小时尿量少于400毫升为少尿，少于100毫升为无尿。24小时尿量超过2500毫升为多尿。 尿中蛋白质含量超过150mg/d为蛋白尿，超过3.5g/d为大量蛋白尿
      • 低白蛋白血症
        • 长期大量蛋白尿使血浆蛋白含量减少，形成低白蛋白血症。
      • 水肿
        • 主要原因是低白蛋白血症引起的血液胶体渗透压降低。
        • 肾小球滤过下降（主要），组织间液增多，血容量下降，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，使钠水潴留，水肿加重。
      • 高脂血症
        • 可能与低白蛋白血症时刺激肝脏脂蛋白合成有关。
      • 高血压
        • 原因可能是钠水潴留使血容量增加。
        • 由于肾小球硬化和严重缺血，肾素分泌增多所致。
        • 高血压导致细、小动脉硬化，肾缺血加重，使血压持续增高。
      • 贫血
        • 主要由于肾组织破坏，促红细胞生成素分泌减少引起。
      • 氮质血症和尿毒症
        • 肾小球病变可使肾小球滤过率下降，大量肾单位受损使代谢产物不能及时排出，水、电解质和酸碱平衡失调，等导致血尿素氮和血浆肌酐水平增高，形成氮质血症。
  • 类型与病理特点。
    • 急性弥漫性增生性肾小球肾炎。
      • 临床简称急性肾炎（以增生为主）。又称为毛细血管内增生性肾小球肾炎。由于本病例大多与感染有关，所以又称为感染后肾小球肾炎。
      • 病因和发病机制。
        • 主要由感染引起，A族乙型溶血性链球菌
        • 肾小球内有循环免疫复合物沉积，损伤由免疫复合物介导。
      • 病理变化。
        • 双侧肾脏轻度到中度肿大，被膜紧张。肾脏表面充血，有的肾脏表面有散在的粟粒大小的出血点，故有大红肾或蚤咬肾之称。
        • 病变累及双肾的绝大多数肾小球。肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生，内皮细胞肿胀可见中性粒细胞和单核细胞浸润。
          • 病变特点。
        • 免疫荧光：IgG C3颗粒荧光
        • 肾小管管腔内出现蛋白管型、红细胞或白细胞管型，以及颗粒管型。
        • 电镜检查：上皮下驼峰状电子致密物沉积
      • 临床病理联系。
        • 急性肾炎多见于儿童，主要表现为急性肾炎综合征。血尿为常见症状。尿中可出现各种管型，可有轻度蛋白尿，常出现水肿和轻到中度高血压。
        • 儿童患者预后良好。多数患儿肾病便逐渐消退症状缓解和消失。少数患儿病变进展缓慢，转变为慢性肾炎。成人患者预后较差。
          • 预后和年龄有关。
    • 快速进行性肾小球肾炎。
      • 又称急进性肾小球肾炎。本病肾炎的组织学特征是肾小球壁层上皮细胞增生形成新月体，又称新月体性肾小球肾炎
      • 病因和发病机制。
        • Ⅰ型
          • 为抗肾小球基膜抗体引起的肾炎。免疫荧光检查显示特征为线性荧光。检测血清中的抗GBM抗体和ANCA有助于部分类型进行性肾炎诊断
        • Ⅱ型
          • 为免疫复合物性肾炎，免疫荧光检查显示颗粒状荧光。
          • 由链球菌感染后性肾炎，系统性红斑狼疮、IgA肾病和过敏性紫癫等原因引起的免疫复合物性肾炎发展形成。
        • Ⅲ型
          • 又称为免疫反应缺乏型肾炎。免疫荧光和电镜检查，均不能显示病变肾小球内有抗GBM抗体或复合物沉积。
      • 病理变化。
        • 双肾体积增大，颜色苍白，表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚。
        • 组织学特征是多数肾小球球囊内有新月体形成，新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
        • 新月体细胞成分间有较多纤维，素纤维素渗出是刺激新月体形成的重要原因。
        • 早期新月体以细胞成分为主，称为细胞性新月体。之后胶原纤维增多，转变为纤维-细胞性新月体，最终成为纤维性新月体。
        • 肾小管上皮细胞变性，因蛋白吸收导致细胞内发生玻变。
      • 临床病理联系。
        • 临床表现为急性肾炎综合征，有蛋白尿、血尿等症状，迅速发展为少尿或无尿。若治疗不及时，在数周或数月内死于急性肾衰竭。预后较差。
    • 膜性肾小球病。
      • 病因和发病机制。
        • 膜性肾小球病为慢性免疫复合物介导的疾病。
        • 是引起成人肾病综合征最常见的原因。
      • 病理变化。
        • 双肾肿大，颜色苍白，有大白肾之称。病变特点：肾小球毛细血管弥漫性增厚，肾小球基膜上皮细胞侧出现含免疫蛋白的电子致密沉积物。
        • 电镜显示，上皮细胞肿胀，足突消失，基膜与上皮之间有大量电子致密物沉积，沉积物之间基膜物质增多，形成钉状突起。六铵银染色将基膜染成黑色，可显示增厚的基膜及与之垂直的钉突。
        • 增厚的基膜使毛细血管腔缩小，最终导致肾小球硬化。
      • 临床病理联系。
        • 多见于成人，是引起成人肾病综合征最常见的原因。患者伴有血尿或轻度高血压。活检时见肾小球硬化提示预后不佳。
    • 膜增生性肾小球肾炎。
      • 病因和发病机制。
        • Ⅰ型
          • 由循环免疫复合物沉积引起，并有补体的激活。
        • Ⅱ型
          • 该型患者常出现补体替代途径的异常激活。
      • 病理变化。
        • 肾小球体积增大，系膜细胞和内皮细胞数量增多，可有白细胞浸润，部分病例有新月体形成。
        • 由于肾小球系膜细胞增生和基质增多，沿毛细血管内皮下向毛细血管基底膜广泛插入，导致毛细血管基底膜弥漫增厚，血管球小叶分隔增宽，呈分叶状，在六安银和PASM染色时膜成双线状或双轨状。
        • Ⅰ型
          • 占原发性膜增生性肾小球肾炎2/3。镜下特点是系膜区和内皮细胞下出现电子致密沉积物。
        • Ⅱ型
          • 又称致密沉积物病，较少见。超微结构特点是大量块电子密度极高的沉积物在基膜致密层呈带状沉积。
      • 临床病理联系。
        • 多发生于儿童和青年。主要表现为肾病综合征，常伴有血尿，也可仅表现为蛋白尿，本病常为慢性进展性，预后较差。
    • 系膜增生性肾小球肾炎。
    • 局灶性阶段性肾小球硬化。
    • 微小病变性肾小球病。
      • 肾小管上皮细胞内有脂质沉积，故有脂性肾病之称 病变特点是弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失。
      • 病理变化。
        • 肉眼观，肾脏肿胀，颜色苍白，切面肾皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉积而出现黄白色条纹。
        • 光镜下肾小球结构基本正常，近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴和蛋白小滴。
        • 电镜观察，主要改变是弥漫性脏层上皮细胞足突消失，胞体肿胀，胞质内有空泡形成，细胞表面微绒毛增多。
      • 临床病理联系。
        • 本病多见于儿童，是引起儿童肾综合征最常见的原因。远期预后较好，患儿至青春期病情常可缓解。
        • 临床特点是高度选择性蛋白尿。
        • 发病机制与免疫复合物无关。
    • IgA肾病
      • 病理变化。
        • 最常见是系膜增生性病变，也可表现为局灶性阶段性增生或硬化。少数病例可有较多新月体形成。
        • 免疫荧光的特征是系膜区有IgA的沉积，也可出现少量IgG和IgM，通常无补体早期成分。
        • 临床通常表现为反复发作的镜下或肉眼血尿。
      • 临床病理联系。
        • 儿童和青少年多发，发病前常有上呼吸道感染。
        • 本病的预后差异大，许多患者肾功能可长期维持正常，但发病年龄大，出现大量蛋白尿、高血压或肾活检时发现血管硬化或新月体形成者愈后较差。
    • 慢性肾小球肾炎。
      • 肉眼观：双肾体积对称缩小，表面呈弥漫性细胞颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质界限不清，肾盂周围脂肪增多。大体病变称为继发性颗粒性固缩肾。
      • 光镜下大量肾小球发生玻变和硬化又称慢性硬化性肾小球肾炎。肾小管萎缩或消失间质纤维化，伴有淋巴细胞及浆细胞浸润。
      • 病变轻的肾单位出现代偿性改变，肾小球体积增大，肾小管扩张，腔内可出现各种管型。
      • 慢性肾小球肾炎预后均很差，如不能及时进行血液透析或肾移植，患者最终多因尿毒症或由高血压引起的心力衰竭或脑出血而死亡。
      • 为不同类型肾小球疾病发展的终末阶段。
• 肾小管间质性肾炎。
  • 肾盂肾炎。
    • 病因和发病机制。
      • 下行性感染。
        • 发生败血症或感染性心内膜炎时细菌随血液进入肾脏，在肾小球或肾小管周围毛细血管内停留引起炎症。
        • 病变多累及双侧肾脏，最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌。
      • 上行性感染。
        • 尿道炎和膀胱炎等下尿路感染时，细菌可沿输尿管或输尿管周围淋巴管上行至肾盂肾盏和肾间质。致病菌主要为革兰阴性杆菌、大肠杆菌
      • 上行感染是引起肾盂肾炎的主要途径。女性尿道感染远较男性多见。故女性发病率高
        • 女性尿道短，尿括约肌作用弱，细菌容易侵入。
        • 女性激素水平的变化有利细菌对尿道黏膜的粘附。以及性交时粘膜容易受伤。
    • 急性肾盂肾炎（化脓性炎）
      • 病理变化。
        • 上行性感染引起病变可为单、双侧性；下行性感染病变多为双侧性。
        • 肉眼观，肾脏体积增大，表面充血，有散在稍隆起的黄白色小脓肿，周围见紫红色充血带，多个病灶可互相融合形成大脓肿。
        • 肾脏切面肾髓质内见黄色条纹，并向皮质延伸，肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物，严重时肾盂内有脓液积蓄。
        • 下行性引起的肾盂肾炎首先累及肾皮质，上行性感染引起的病变首先累及肾盂。而且上行性感染的病变多伴肾盂和肾盏的变形。（上肾盂，下皮质）
      • 并发症。
      • 临床病理联系。
        • 起病急，患者出现发热、寒战和白细胞增多等症状，常有腰部酸痛和肾区叩痛，并有尿频、尿急和尿痛等膀胱和尿道的刺激症状。
        • 尿检显示脓尿、蛋白尿、管型尿和菌尿，也可出现血尿。白细胞管型对诊断意义较大。
        • 大多数患者经抗生素治疗后症状于几天内消退，但尿中的病菌可持续存在，病情常复发。
    • 慢性肾盂肾炎。
      • 病因和发病机制。
        • 反流性肾病。
          • 具有先天性膀胱、输尿管反流或肾内反流的患者常反复发生感染，多见于儿童期发病。单、双侧发病。
        • 慢性阻塞性肾盂肾炎。
          • 尿路阻塞导致尿液潴留使感染反复发作，并有大量瘢痕形成。肾脏病变可因阻塞部位不同分为单、双侧性。
      • 病理变化。
        • 慢性肾盂肾炎大体改变是一侧或双侧肾脏体积缩小，出现不规则的凹陷瘢痕。若为双侧前病变，则两侧改变不对称。
        • 肾脏切面皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盏、肾盂因瘢痕收缩而变形，肾盂粘膜粗糙。
        • 镜下表现，局灶性的淋巴细胞浆细胞浸润和间质纤维化。部分区域肾小管萎缩，部分区域肾小管扩张。扩张的肾小管内可出现均质红染的胶样管型，似甲状腺滤泡。
        • 慢性肾盂肾炎急性发作时，出现大量中性粒细胞并有小脓肿形成。
      • 临床病理联系。
        • 慢性肾盂肾炎起病缓慢，也可表现为急性肾盂肾炎的反复发作，伴有腰背疼痛、发热，频发的脓尿和菌尿。
        • 肾组织纤维化和小血管硬化，导致局部缺血肾素分泌增加，引起高血压。
        • 晚期肾组织破坏严重，出现氮质血症和尿毒症。
        • 病变严重者，可因尿毒症或高血压引起的心力衰竭危及生命。
  • 药物和中毒引起的肾小管间质性肾炎。
• 肾和膀胱常见肿瘤。
  • 肾细胞癌。
    • 又称为肾腺癌或透明细胞肾腺癌。多发生于40岁以后，男性多于女性，是最肾脏常见的恶性肿瘤。
    • 吸烟者为非吸烟者发病率的两倍，其他危险因素包括肥胖、高血压，接触石棉、石油等。
    • 肾细胞癌多见于肾脏上、下两极，上极更为常见。
    • 常表现单个圆形肿物直径3到15cm，切面淡黄色或灰白色，伴灶性出血坏死、软化或钙化。表现为红、黄、灰、白等多种颜色交错的多彩的特征。
    • 肾透明细胞癌最多见，占肾细胞癌70%到80%。镜下，肿瘤细胞体积较大，圆形或多边形，胞质丰富，透明或颗粒状，间质有丰富的毛细血管和血窦。95%病例为散发性。
    • 腰痛，肾区肿块和血尿为具有诊断意义的三个典型症状
    • 肾细胞癌容易转移，最常发生于肺和骨
  • 肾母细胞癌。
    • 又称为Wilms瘤，为儿童期肾脏最常见的恶性肿瘤，多发于儿童，偶见于成人。
    • 肾母细胞瘤多表现为单个实性肿物，体积较大，边界清楚，可有假包膜形成。
    • 肿瘤质软，切面呈鱼肉状，灰白色或灰红色，可有灶性出血、坏死或囊性变。
    • 镜下
    • 其症状是腹部肿块，部分病例出现血尿、腹痛、肠梗阻和高血压等症状。
  • 尿路与膀胱上皮肿瘤。
    • 定义
      • 尿路上皮肿瘤可发生于肾盂、输尿管、膀胱和尿道，但以膀胱最为常见。
      • 膀胱癌多发生于男性，男女比约为3:1。
    • 病因和发病机制。
    • 病理变化。
      • 膀胱癌好发于膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口处。可为单个也可为多个。大小不一、呈乳头或息肉状。
    • 临床病理联系。
      • 膀胱肿瘤早期最常见的症状是无痛性血尿。肿瘤乳头的断裂，肿瘤表面坏死和溃疡均可引起血尿。
      • 肿瘤阻塞输尿管开口时，可引起肾盂积水、肾盂肾炎甚至肾盂积脓。
      • 膀胱移行细胞起源的肿瘤手术后容易复发。

13.泌尿系统疾病

• 肾小球疾病。
  • 滤过膜：内皮细胞 基底膜 足细胞
  • 病因与发病机制
    • 循环免疫复合物沉积
      • 循环免疫复合物沉积中的抗原是非肾小球性的也可以是外源性的。
      • 免疫符合物沉积的地方定位于①系膜区；②内皮细胞与基膜之间，构成皮下沉积物；③基膜与足细胞之间构成皮上沉积物。
      • 中分子复合物易沉积在肾小球内
      • 含阳离子的复合物可穿过基膜易沉积于上皮下，含阴离子的复合物不易通过基膜常沉积于内皮下。电荷中性的复合物，易沉积于系膜区。
    • 原位免疫复合物沉积
      • 定义
        • 抗体直接与肾小球本身的抗原成分或经血液循环植入肾小球的抗原发生反应，在肾小球内形成原位免疫复合物
      • 分类
        • 抗肾小球基膜抗体引起的肾炎。
        • Heymann肾炎
        • 抗体与植入抗原的反应。
    • 肾小球损伤及疾病。
      • 定义
        • 致敏T淋巴细胞引起肾小球损伤（细胞免疫性肾小球肾炎）
      • 分类
  • 基本病理变化。
    • 定义
      • 肾单位由肾小球和与之相连的肾小管两部分构成。肾小球由血管球和肾球囊组成，血管球由盘曲的毛细血管袢组成。肾小球毛细血管壁为虑过膜，由毛细血管内皮细胞，肾小球基膜（GBM）和肾脏上皮细胞构成。
    • 病理变化
      • 细胞增多
        • 肾小球细胞数量增多，淋巴细胞浸润。
        • 壁层上皮细胞增生可导致肾球囊内新月体形成。
      • 基膜增厚
        • 系膜基质增多和基底膜增厚
      • 炎性渗出
        • 肾小球内炎细胞渗出 毛细血管壁可发生纤维素样坏死，可伴有血栓形成。
      • 玻璃样变和硬化
        • 肾小球玻璃样变和硬化为各种肾小球病变发展的最终结果。
      • 肾小管和间质的改变
        • 肾间质可发生充血、水肿和炎细胞浸润。
        • 肾小球发生玻变和硬化时，相应肾小管萎缩或消失。间质发生纤维化
    • 分型
      • 弥漫性肾炎及病变累及50%以上肾小球。局灶性肾炎指病变仅累及50%以下肾小球。
      • 球性病变累及整个肾小球全部或大部分毛细血管袢。而节段性病变累及肾小球部分毛细血管，一般不超过肾小球切面的50%。
  • 临床与病理联系
    • 肾小球疾病综合征
      • 急性肾炎综合征。
        • 起病急，常表现为明显的血尿，轻度至中度蛋白尿。常伴有水肿和高血压。严重者出现氮质血症。
        • 引起急性肾炎综合征的病理类型主要是，急性弥漫性肾小球肾炎。
      • 快速进行性肾炎综合征。
        • 出现水肿、血尿和蛋白尿等改变后，迅速发展为少尿或无尿，伴氮质血症。并发生急性肾衰竭。
        • 主要见于快速进行性肾炎，又叫急进行肾小球肾炎
      • 肾病综合征。
        • 主要表现为大量蛋白尿。尿中蛋白含量超过3.5g/d，明显水肿，低白蛋白血症。高脂血症和脂尿。（蛋白尿导致低蛋白血症，高脂血症导致脂尿）
      • 无症状性血尿或蛋白尿。
        • 表现为持续或反复发作的镜下或肉眼血尿或轻度蛋白尿，也可同时发生。
        • 多见于IgA肾病。
      • 慢性肾炎综合征。
        • 主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血，氮质血症和尿毒症。
        • 见于各行肾炎的终末阶段。
    • 临床表现的病理学基础
      • 尿的变化
        • 无尿或少尿
          • 主要因为肾小球细胞肥大、增生以及数量增多，或新月体形成使肾小球毛细血管受压，滤过率下降引起无尿或少尿。
        • 多尿、夜尿和低比重尿
          • 主要由于大量肾单位结构被破坏，功能丧失所致
          • 血液流经残留肾单位时速度加快，肾小球滤过率增加，但肾小管重吸收功能有限，尿浓缩功能降低，可形成低比重尿。
          • 肾小球毛细血管壁的损伤，血浆蛋白滤过增加，形成大量蛋白尿。
        • 24小时尿量少于400毫升为少尿，少于100毫升为无尿。24小时尿量超过2500毫升为多尿。 尿中蛋白质含量超过150mg/d为蛋白尿，超过3.5g/d为大量蛋白尿
      • 低白蛋白血症
        • 长期大量蛋白尿使血浆蛋白含量减少，形成低白蛋白血症。
      • 水肿
        • 主要原因是低白蛋白血症引起的血液胶体渗透压降低。
        • 肾小球滤过下降（主要），组织间液增多，血容量下降，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，使钠水潴留，水肿加重。
      • 高脂血症
        • 可能与低白蛋白血症时刺激肝脏脂蛋白合成有关。
      • 高血压
        • 原因可能是钠水潴留使血容量增加。
        • 由于肾小球硬化和严重缺血，肾素分泌增多所致。
        • 高血压导致细、小动脉硬化，肾缺血加重，使血压持续增高。
      • 贫血
        • 主要由于肾组织破坏，促红细胞生成素分泌减少引起。
      • 氮质血症和尿毒症
        • 肾小球病变可使肾小球滤过率下降，大量肾单位受损使代谢产物不能及时排出，水、电解质和酸碱平衡失调，等导致血尿素氮和血浆肌酐水平增高，形成氮质血症。
  • 类型与病理特点。
    • 急性弥漫性增生性肾小球肾炎。
      • 临床简称急性肾炎（以增生为主）。又称为毛细血管内增生性肾小球肾炎。由于本病例大多与感染有关，所以又称为感染后肾小球肾炎。
      • 病因和发病机制。
        • 主要由感染引起，A族乙型溶血性链球菌
        • 肾小球内有循环免疫复合物沉积，损伤由免疫复合物介导。
      • 病理变化。
        • 双侧肾脏轻度到中度肿大，被膜紧张。肾脏表面充血，有的肾脏表面有散在的粟粒大小的出血点，故有大红肾或蚤咬肾之称。
        • 病变累及双肾的绝大多数肾小球。肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生，内皮细胞肿胀可见中性粒细胞和单核细胞浸润。
          • 病变特点。
        • 免疫荧光：IgG C3颗粒荧光
        • 肾小管管腔内出现蛋白管型、红细胞或白细胞管型，以及颗粒管型。
        • 电镜检查：上皮下驼峰状电子致密物沉积
      • 临床病理联系。
        • 急性肾炎多见于儿童，主要表现为急性肾炎综合征。血尿为常见症状。尿中可出现各种管型，可有轻度蛋白尿，常出现水肿和轻到中度高血压。
        • 儿童患者预后良好。多数患儿肾病便逐渐消退症状缓解和消失。少数患儿病变进展缓慢，转变为慢性肾炎。成人患者预后较差。
          • 预后和年龄有关。
    • 快速进行性肾小球肾炎。
      • 又称急进性肾小球肾炎。本病肾炎的组织学特征是肾小球壁层上皮细胞增生形成新月体，又称新月体性肾小球肾炎
      • 病因和发病机制。
        • Ⅰ型
          • 为抗肾小球基膜抗体引起的肾炎。免疫荧光检查显示特征为线性荧光。检测血清中的抗GBM抗体和ANCA有助于部分类型进行性肾炎诊断
        • Ⅱ型
          • 为免疫复合物性肾炎，免疫荧光检查显示颗粒状荧光。
          • 由链球菌感染后性肾炎，系统性红斑狼疮、IgA肾病和过敏性紫癫等原因引起的免疫复合物性肾炎发展形成。
        • Ⅲ型
          • 又称为免疫反应缺乏型肾炎。免疫荧光和电镜检查，均不能显示病变肾小球内有抗GBM抗体或复合物沉积。
      • 病理变化。
        • 双肾体积增大，颜色苍白，表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚。
        • 组织学特征是多数肾小球球囊内有新月体形成，新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
        • 新月体细胞成分间有较多纤维，素纤维素渗出是刺激新月体形成的重要原因。
        • 早期新月体以细胞成分为主，称为细胞性新月体。之后胶原纤维增多，转变为纤维-细胞性新月体，最终成为纤维性新月体。
        • 肾小管上皮细胞变性，因蛋白吸收导致细胞内发生玻变。
      • 临床病理联系。
        • 临床表现为急性肾炎综合征，有蛋白尿、血尿等症状，迅速发展为少尿或无尿。若治疗不及时，在数周或数月内死于急性肾衰竭。预后较差。
    • 膜性肾小球病。
      • 病因和发病机制。
        • 膜性肾小球病为慢性免疫复合物介导的疾病。
        • 是引起成人肾病综合征最常见的原因。
      • 病理变化。
        • 双肾肿大，颜色苍白，有大白肾之称。病变特点：肾小球毛细血管弥漫性增厚，肾小球基膜上皮细胞侧出现含免疫蛋白的电子致密沉积物。
        • 电镜显示，上皮细胞肿胀，足突消失，基膜与上皮之间有大量电子致密物沉积，沉积物之间基膜物质增多，形成钉状突起。六铵银染色将基膜染成黑色，可显示增厚的基膜及与之垂直的钉突。
        • 增厚的基膜使毛细血管腔缩小，最终导致肾小球硬化。
      • 临床病理联系。
        • 多见于成人，是引起成人肾病综合征最常见的原因。患者伴有血尿或轻度高血压。活检时见肾小球硬化提示预后不佳。
    • 膜增生性肾小球肾炎。
      • 病因和发病机制。
        • Ⅰ型
          • 由循环免疫复合物沉积引起，并有补体的激活。
        • Ⅱ型
          • 该型患者常出现补体替代途径的异常激活。
      • 病理变化。
        • 肾小球体积增大，系膜细胞和内皮细胞数量增多，可有白细胞浸润，部分病例有新月体形成。
        • 由于肾小球系膜细胞增生和基质增多，沿毛细血管内皮下向毛细血管基底膜广泛插入，导致毛细血管基底膜弥漫增厚，血管球小叶分隔增宽，呈分叶状，在六安银和PASM染色时膜成双线状或双轨状。
        • Ⅰ型
          • 占原发性膜增生性肾小球肾炎2/3。镜下特点是系膜区和内皮细胞下出现电子致密沉积物。
        • Ⅱ型
          • 又称致密沉积物病，较少见。超微结构特点是大量块电子密度极高的沉积物在基膜致密层呈带状沉积。
      • 临床病理联系。
        • 多发生于儿童和青年。主要表现为肾病综合征，常伴有血尿，也可仅表现为蛋白尿，本病常为慢性进展性，预后较差。
    • 系膜增生性肾小球肾炎。
    • 局灶性阶段性肾小球硬化。
    • 微小病变性肾小球病。
      • 肾小管上皮细胞内有脂质沉积，故有脂性肾病之称 病变特点是弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失。
      • 病理变化。
        • 肉眼观，肾脏肿胀，颜色苍白，切面肾皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉积而出现黄白色条纹。
        • 光镜下肾小球结构基本正常，近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴和蛋白小滴。
        • 电镜观察，主要改变是弥漫性脏层上皮细胞足突消失，胞体肿胀，胞质内有空泡形成，细胞表面微绒毛增多。
      • 临床病理联系。
        • 本病多见于儿童，是引起儿童肾综合征最常见的原因。远期预后较好，患儿至青春期病情常可缓解。
        • 临床特点是高度选择性蛋白尿。
        • 发病机制与免疫复合物无关。
    • IgA肾病
      • 病理变化。
        • 最常见是系膜增生性病变，也可表现为局灶性阶段性增生或硬化。少数病例可有较多新月体形成。
        • 免疫荧光的特征是系膜区有IgA的沉积，也可出现少量IgG和IgM，通常无补体早期成分。
        • 临床通常表现为反复发作的镜下或肉眼血尿。
      • 临床病理联系。
        • 儿童和青少年多发，发病前常有上呼吸道感染。
        • 本病的预后差异大，许多患者肾功能可长期维持正常，但发病年龄大，出现大量蛋白尿、高血压或肾活检时发现血管硬化或新月体形成者愈后较差。
    • 慢性肾小球肾炎。
      • 肉眼观：双肾体积对称缩小，表面呈弥漫性细胞颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质界限不清，肾盂周围脂肪增多。大体病变称为继发性颗粒性固缩肾。
      • 光镜下大量肾小球发生玻变和硬化又称慢性硬化性肾小球肾炎。肾小管萎缩或消失间质纤维化，伴有淋巴细胞及浆细胞浸润。
      • 病变轻的肾单位出现代偿性改变，肾小球体积增大，肾小管扩张，腔内可出现各种管型。
      • 慢性肾小球肾炎预后均很差，如不能及时进行血液透析或肾移植，患者最终多因尿毒症或由高血压引起的心力衰竭或脑出血而死亡。
      • 为不同类型肾小球疾病发展的终末阶段。
• 肾小管间质性肾炎。
  • 肾盂肾炎。
    • 病因和发病机制。
      • 下行性感染。
        • 发生败血症或感染性心内膜炎时细菌随血液进入肾脏，在肾小球或肾小管周围毛细血管内停留引起炎症。
        • 病变多累及双侧肾脏，最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌。
      • 上行性感染。
        • 尿道炎和膀胱炎等下尿路感染时，细菌可沿输尿管或输尿管周围淋巴管上行至肾盂肾盏和肾间质。致病菌主要为革兰阴性杆菌、大肠杆菌
      • 上行感染是引起肾盂肾炎的主要途径。女性尿道感染远较男性多见。故女性发病率高
        • 女性尿道短，尿括约肌作用弱，细菌容易侵入。
        • 女性激素水平的变化有利细菌对尿道黏膜的粘附。以及性交时粘膜容易受伤。
    • 急性肾盂肾炎（化脓性炎）
      • 病理变化。
        • 上行性感染引起病变可为单、双侧性；下行性感染病变多为双侧性。
        • 肉眼观，肾脏体积增大，表面充血，有散在稍隆起的黄白色小脓肿，周围见紫红色充血带，多个病灶可互相融合形成大脓肿。
        • 肾脏切面肾髓质内见黄色条纹，并向皮质延伸，肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物，严重时肾盂内有脓液积蓄。
        • 下行性引起的肾盂肾炎首先累及肾皮质，上行性感染引起的病变首先累及肾盂。而且上行性感染的病变多伴肾盂和肾盏的变形。（上肾盂，下皮质）
      • 并发症。
      • 临床病理联系。
        • 起病急，患者出现发热、寒战和白细胞增多等症状，常有腰部酸痛和肾区叩痛，并有尿频、尿急和尿痛等膀胱和尿道的刺激症状。
        • 尿检显示脓尿、蛋白尿、管型尿和菌尿，也可出现血尿。白细胞管型对诊断意义较大。
        • 大多数患者经抗生素治疗后症状于几天内消退，但尿中的病菌可持续存在，病情常复发。
    • 慢性肾盂肾炎。
      • 病因和发病机制。
        • 反流性肾病。
          • 具有先天性膀胱、输尿管反流或肾内反流的患者常反复发生感染，多见于儿童期发病。单、双侧发病。
        • 慢性阻塞性肾盂肾炎。
          • 尿路阻塞导致尿液潴留使感染反复发作，并有大量瘢痕形成。肾脏病变可因阻塞部位不同分为单、双侧性。
      • 病理变化。
        • 慢性肾盂肾炎大体改变是一侧或双侧肾脏体积缩小，出现不规则的凹陷瘢痕。若为双侧前病变，则两侧改变不对称。
        • 肾脏切面皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盏、肾盂因瘢痕收缩而变形，肾盂粘膜粗糙。
        • 镜下表现，局灶性的淋巴细胞浆细胞浸润和间质纤维化。部分区域肾小管萎缩，部分区域肾小管扩张。扩张的肾小管内可出现均质红染的胶样管型，似甲状腺滤泡。
        • 慢性肾盂肾炎急性发作时，出现大量中性粒细胞并有小脓肿形成。
      • 临床病理联系。
        • 慢性肾盂肾炎起病缓慢，也可表现为急性肾盂肾炎的反复发作，伴有腰背疼痛、发热，频发的脓尿和菌尿。
        • 肾组织纤维化和小血管硬化，导致局部缺血肾素分泌增加，引起高血压。
        • 晚期肾组织破坏严重，出现氮质血症和尿毒症。
        • 病变严重者，可因尿毒症或高血压引起的心力衰竭危及生命。
  • 药物和中毒引起的肾小管间质性肾炎。
• 肾和膀胱常见肿瘤。
  • 肾细胞癌。
    • 又称为肾腺癌或透明细胞肾腺癌。多发生于40岁以后，男性多于女性，是最肾脏常见的恶性肿瘤。
    • 吸烟者为非吸烟者发病率的两倍，其他危险因素包括肥胖、高血压，接触石棉、石油等。
    • 肾细胞癌多见于肾脏上、下两极，上极更为常见。
    • 常表现单个圆形肿物直径3到15cm，切面淡黄色或灰白色，伴灶性出血坏死、软化或钙化。表现为红、黄、灰、白等多种颜色交错的多彩的特征。
    • 肾透明细胞癌最多见，占肾细胞癌70%到80%。镜下，肿瘤细胞体积较大，圆形或多边形，胞质丰富，透明或颗粒状，间质有丰富的毛细血管和血窦。95%病例为散发性。
    • 腰痛，肾区肿块和血尿为具有诊断意义的三个典型症状
    • 肾细胞癌容易转移，最常发生于肺和骨
  • 肾母细胞癌。
    • 又称为Wilms瘤，为儿童期肾脏最常见的恶性肿瘤，多发于儿童，偶见于成人。
    • 肾母细胞瘤多表现为单个实性肿物，体积较大，边界清楚，可有假包膜形成。
    • 肿瘤质软，切面呈鱼肉状，灰白色或灰红色，可有灶性出血、坏死或囊性变。
    • 镜下
    • 其症状是腹部肿块，部分病例出现血尿、腹痛、肠梗阻和高血压等症状。
  • 尿路与膀胱上皮肿瘤。
    • 定义
      • 尿路上皮肿瘤可发生于肾盂、输尿管、膀胱和尿道，但以膀胱最为常见。
      • 膀胱癌多发生于男性，男女比约为3:1。
    • 病因和发病机制。
    • 病理变化。
      • 膀胱癌好发于膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口处。可为单个也可为多个。大小不一、呈乳头或息肉状。
    • 临床病理联系。
      • 膀胱肿瘤早期最常见的症状是无痛性血尿。肿瘤乳头的断裂，肿瘤表面坏死和溃疡均可引起血尿。
      • 肿瘤阻塞输尿管开口时，可引起肾盂积水、肾盂肾炎甚至肾盂积脓。
      • 膀胱移行细胞起源的肿瘤手术后容易复发。