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医学病理-炎症
1.炎症的定义，基本步骤，病因，炎症介质的类型与作用，炎症的病理变化，临床表现，意义与分类 2.急性炎症的过程，分类与结局 3.慢性炎症的发病机制与分类
编辑于2023-02-24 17:33:36- 西医综合
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炎症
③
慢性炎症（增生）
病机
致病因子持续存在
病原微生物难以清除、持续存在（结核杆菌、梅毒螺旋体等）
长期暴露于内源性或外源性致病因子中（硅肺）
自身免疫性疾病（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮）
急性炎症迁延
急性炎症迁延
机体抵抗力底下或治疗不彻底，使致炎因子持续存在
无明显急性炎症过程的隐匿发生
急性炎症反复发作的间期
一般病理特点
非特异性慢性炎症
特点
白细胞浸润
炎症病灶内浸润单核细胞、淋巴细胞、浆细胞
组织破坏
炎症细胞的产物引起组织破坏
修复反应
常有较明显的成纤维细胞和血管内皮细胞的增生，以及被覆上皮和腺上皮等实质细胞的增生，以替代和修复损伤的组织
纤维素性炎,分泌大量纤维蛋白原， 无大量成纤维细胞
成纤维细胞
分泌胶原纤维
纤维蛋白原
转换为纤维蛋白
纤维结缔组织过度增生， 造成管道性脏器的狭窄
炎性息肉
定义
反复发生于黏膜表面的炎症刺激黏膜增生形成向表面突出根部带蒂的肿物
见于
鼻、子宫颈、结肠粘膜等
炎性假瘤
定义
组织炎性增生，形成的境界清楚的肿瘤样团块
为多克隆性增生，癌变率低
见于
肺、眼眶
炎症细胞
单核巨噬细胞
单核细胞
在急性炎症24-48h后，在黏附分子与化学趋化因子作用下，从血管渗出并聚集到病灶，转化为巨噬细胞(生命期长，吞噬能力强)
巨噬细胞
见于
肝脏的库普弗细胞、脾脏和淋巴结的窦组织细胞、肺泡的巨噬细胞、中枢神经系统的小胶质细胞
意义
①吞噬、清除微生物和坏死组织
②启动组织修复,参与瘢痕形成和组织纤维化
③分泌TNF、IL-1、化学趋化因子、二十烷类等炎症介质
巨噬细胞是启动炎症反应、并使炎症蔓延的重要细胞
④为T细胞呈递抗原物质,并参与T细胞介导的细胞免疫反应,杀伤微生物
淋巴细胞
意义
B细胞识别抗原，分化为浆细胞产生抗体
与巨噬细胞相互作用
T细胞接受巨噬细胞呈递的抗原而激活， 并分泌细胞因子激活巨噬细胞
肥大细胞
见于
结缔组织
意义
存在免疫球蛋白受体，引起过敏反应和寄生虫炎症
嗜酸性粒细胞
见于
寄生虫感染，过敏反应
意义
抗寄生虫
注
炎性肉芽肿病理特点
特异性慢性炎症
定义
以局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶（肉芽肿）为特征的特殊类型慢性炎症
伤寒病的肉芽肿形成为急性经过
类型
感染性肉芽肿
病因
细菌感染
结核杆菌、麻风杆菌、伤寒杆菌
螺旋体感染
梅毒螺旋体
真菌和寄生虫感染
组织胞浆菌、新型隐球菌、血吸虫病等
异物性肉芽肿(手术缝线等异物引起的肉芽肿)
原因不明的肉芽肿(结节病肉芽肿)
形成
条件
致炎因子的长期刺激
异物长期存在→异物性肉芽肿
病原菌难以清除→巨噬细胞和淋巴细胞的免疫反应
过程
机体在对抗难以消除的异物时，就会有单核巨噬细胞围绕异物进行吞噬，此时并不是所有的组织都增生，单核巨噬细胞就会融合，形成具有多核巨细胞，同时纤维组织增生，形成成纤维细胞的包裹
巨噬细胞衍生细胞
吞噬结核杆菌
肺结核(慢性炎症)的上皮样细胞和朗汉斯巨细胞
吞噬红细胞
肺淤血的心衰细胞/含铁血黄素细胞
吞噬胆固醇
动脉粥样硬化的泡沫细胞
吞噬纤维素
风湿病的风湿细胞
吞噬二氧化硅
硅肺的细胞性硅结节
吞噬伤寒杆菌、红细胞
伤寒的伤寒细胞→伤寒肉芽肿/伤寒小结
吞噬狼疮小体/苏木紫小体
狼疮性肾炎的狼疮细胞
病理变化
组成
上皮样细胞
来源
单核细胞巨噬细胞
特点
胞质丰富、淡粉色、略呈颗粒状、胞质界限不清
细胞核呈圆形或椭圆形，染色浅淡，可有1-2个核仁
多核巨细胞
来源
多个上皮样细胞融合形成（数十个细胞核）
分类
细胞核排列于细胞周边呈马蹄形或环形，胞浆丰富
结核病的感染性肉芽肿（朗罕氏巨细胞）
细胞核杂乱无章地分布于细胞内
异物多核巨细胞(手术缝线等异物)
形态
典型(结核结节)
肉芽肿中心为病灶
中心常为干酪样坏死
周围为放射性排列的上皮样细胞，掺杂着多核巨细胞
再外有淋巴细胞浸润
最外部可见纤维组织包裹
其他
注
特发性巨细胞性心肌炎、克罗恩病
都是肉芽肿
风湿病/风湿小结
是感染相关性炎症，而非感染性炎症
与感染“无直接因果”关系,而是乙型溶血性链球菌感染“间接”引起的自身免疫性炎症(本质),是非感染性肉芽肿
②
急性炎症（渗出）
过程
机体对致炎因子快速反应，渗出白细胞和血浆蛋白迅速杀灭致炎因子
血管反应
血流动力学改变
取决于炎症介质的种类和严重程度
细动脉短暂收缩
损伤后立即出现，且只持续几秒
由神经调节和化学介质引起
血管扩张和血流加速
机制
细动脉扩张,毛细血管床开放,导致局部血流加快, 血流加快,血流量增加和能量代谢增强(发红发热)
血流减慢
机制
血管通透性升高导致血浆渗出,小血管浓集导致血液粘稠度增加,血流阻力增加，速度减慢，甚至血流淤滞
意义
有利于白细胞粘附于血管内皮细胞表面并渗出到血管外
血管通透性增加
内皮细胞收缩
见于
毛细血管后小静脉
机制
组胺.缓激肽.白细胞三烯等刺激内皮细胞收缩， 细胞间出现间隙,通透性增加，持续时间短
立即发生，持续15-30min
IL-1,TNF,IFN-γ、缺氧、致死性损伤导致内皮细胞细胞骨架重构
4-6h后发生，持续时间＞24h
内皮细胞损伤 (基底膜受损)
见于
全部微循环
机制
直接
速发
严重烧伤和化脓性感染等损伤损伤
持续性
由内皮细胞损伤引起的细胞变性、坏死、细胞膜通透性增加等
短暂性
由炎症介质引起的内皮细胞收缩
迟发持续性
轻中度热损伤、X线紫外线、某些细菌毒素
间接(白细胞介导)
白细胞黏附于内皮细胞，被激活释放毒性氧代谢产物和蛋白水解酶→内皮细胞损伤
穿胞作用增强
机制
血管内皮生长因子VEGF导致穿胞通道增多及口径增大
富含蛋白质的液体可通过穿胞通道(胞吞胞吐) 穿越内皮细胞
新生毛细血管的高通透性
机制
内皮细胞连接不健全，VEGF的影响 导致了毛细血管的高通透性
白细胞反应
阶段
白细胞渗出 (最重要)
定义
白细胞经炎症介质介导通过血管壁游出到血管外的过程
红细胞从血管内到血管外是被动的漏出过程 而白细胞从管内到管外是主动的游出过程
血流慢→白细胞边集 选择素→白细胞滚动 整合素→白细胞黏附 调理素→增强吞噬功能 黏附素→细菌定殖 防御素→杀伤病原微生物 趋化因子→白细胞游出(阿米巴运动)、游走(趋化作用)
过程
边集
毛细血管后小静脉,血流缓慢，小而移动快的红细胞将大而慢的白细胞推离血管的中心部(轴流),白细胞到达血管的边沿部
滚动
白细胞不断与内皮细胞的黏附分子(选择素) 结合,分离导致白细胞在内皮细胞表面翻滚
选择素
种类
E选择素
表达于内皮细胞
P选择素
表达于内皮细胞与血小板
L选择素
表达于白细胞
机制
内皮细胞受损后，表达P,E选择素， 与白细胞表面糖蛋白集合而介导其滚动
黏附
内皮细胞的免疫球蛋白超家族分子和 白细胞的粘附分子(整合素)互相识别
整合素
生理下为低亲和力,炎症促进内皮细胞.巨噬细胞.成纤维细胞释放化学趋化因子,使整合素构象改变,变为高亲和力
游出
机制
化学趋化因子作用白细胞，刺激白细胞 以阿米巴运动的方式从内皮细胞逸出
白细胞和内皮细胞的血小板内皮细胞黏附分子PECAM-1/CD31,介导两者结合,促进白细胞游走
白细胞分泌胶原酶降解血管基底膜， 进入周围组织中
游出特点
速度：中性粒>＞单核＞巨噬
慢性：淋巴>嗜酸性>嗜碱性
阶段特点
炎症24h内
中性粒细胞最先游出
迅速与细胞因子反应，结合黏附分子
24-48h
以单核细胞为主
故急性炎症多中性粒细胞，慢性炎症多单核细胞
中性粒细胞寿命短,24-48h后,中性粒细胞凋亡坏死，而单核细胞在组织中寿命长
中性粒细胞释放的单核细胞趋化因子能促进单核细胞游走，中性粒细胞游走后促进单核细胞游走
不同致炎因子
葡萄球菌和链球菌→中性粒细胞浸润
过敏反应→嗜酸性粒细浸润胞
病毒感染→淋巴细胞浸润
趋化作用
定义
白细胞沿化学浓度梯度向化学刺激物(趋化因子)做定向运动
趋化因子
种类
外源性
细菌产物(尤其是含N-甲酰甲硫氨酸末端的多肽)
内源性
补体成分：C5a 白细胞三烯：LTB₄ 细胞因子：IL-8，TNF
特点
具有特异性
部分吸引中性粒细胞，部分吸引单核细胞和嗜酸性粒细胞
敏感性不同
粒细胞和单核细胞反应明显，淋巴细胞反应弱
机制
趋化因子与白细胞表面特异性G蛋白藕联受体结合→ 游离钙↑→肌动蛋白与肌球蛋白聚合并分布在细胞前后
伸出内含肌动蛋白和肌球蛋白微丝的 伪足，带动整个细胞移动
白细胞激活
定义
白细胞聚集到炎症部位后，通过受体识别感染的微生物和坏死组织后激活，发挥杀灭清除作用
机制
受体
白细胞TLRs
识别微生物产物的受体
G蛋白偶联受体
识别含N-甲酰甲硫氨酸的细菌短肽
调理素受体(Fc受体,C3b受体)
与调理素化的微生物结合
调理素化
调理素包裹微生物而提高吞噬作用的过程
调理素
一类通过包裹微生物而增强吞噬细胞吞噬功能的血清蛋白质
提高白细胞的吞噬能力
细胞因子受体
干扰素等
作用
吞噬作用
参与细胞
中性粒细胞
吞噬能力强，胞质颗粒有髓过氧化物酶，溶酶体酶
巨噬细胞
其溶酶体内含有酸性磷酸酶和过氧化物酶
过程
识别和附着
调理素化吞噬
调理素识别并粘着被吞噬物
非调理素化吞噬
甘露糖受体.清道夫受体(非特异性受体)
吞入
吞噬细胞吞噬被识别物后形成吞噬体
吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶酶体
杀伤和降解
依赖氧机制
通过活性氧和活性氮杀伤微生物
不依赖氧机制
溶菌酶.阳离子蛋白酸性水解酶等溶解细菌细胞壁.增加外膜通透性
免疫作用
单核细胞.淋巴细胞和浆细胞
影响
白细胞介导的组织损伤 （白细胞过强）
吞噬溶酶体封闭前,溶酶体酶外溢
不易吞噬的复合物会引发白细胞过度激活
吞噬了能损伤溶酶体膜的物质导致溶酶体酶逸出
白细胞向细胞外间质释放产物， 损伤正常细胞与组织
白细胞功能缺陷 (白细胞过弱)
任何影响白细胞黏附,化学趋化作用, 吞入,杀伤及降解的缺陷均能造成
常见有：黏附缺失,吞噬溶酶体形成障碍,杀菌活性障碍,骨髓白细胞生成障碍
反应的终止
由致炎因子刺激产生的炎症介质，半衰期短并很快降解，在致炎因子被清除后，随着炎症介质的衰减，炎症反应逐渐减弱
中性粒细胞在组织中的半衰期短，其在离开血液循环后，于数小时至两天内发生凋亡而死亡
炎症反应本身会释放一系列终止信号(脂质素.TGF-β.IL-10等)主动终止炎症反应
(渗出性炎)分类及特点
其他炎症
浆液性炎
特征
以浆液渗出为主
呈稀薄、清亮、淡黄状浆液，以血清为主， 含3~5%的白蛋白，少量中性粒细胞、纤维素
见于
黏膜
浆液性卡他性炎
卡他：渗出物顺黏膜表面下流
感冒初期，鼻黏膜排出大量浆液性分泌物
浆膜
渗出性结核性胸膜炎
体腔积液
滑膜
风湿性关节炎
关节腔积液
皮肤
Ⅱ级烧伤
水疱
疏松结缔组织
脚扭伤
炎性水肿
结局
一般较轻，易于消退
少数
胸腔和心包腔内有大量积液，压迫心肺功能
纤维素性炎
特征
以纤维蛋白原渗出为主
继而形成纤维蛋白
见于
黏膜→伪膜性炎
渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织以及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色膜状物/伪膜
白喉
咽喉黏膜与组织结合牢固，不易脱落
固膜性炎
气管黏膜与组织结合疏松，易脱落(窒息)
浮膜性炎
细菌性痢疾
痢疾杆菌所引起的一种假膜性肠炎
病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征
浆膜→纤维素性炎(绒毛心)
浆膜机化形成纤维性粘连
肺(肺炎链球菌)→大叶性肺炎
大量纤维蛋白+中性粒细胞渗出
心外膜→风湿性心外膜炎
病理变化
镜下
红染、相互交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片
结局
纤维素渗出少
纤维蛋白水解酶降解，或吞噬细胞吞噬清楚，排出体外
组织恢复
纤维素渗出多,中性粒细胞(含水解酶)较少, 抗胰蛋白酶(抑制水解酶)过多
难以吸收, 发生机化
浆膜的纤维性黏连
大叶性肺炎时的肺肉质变
化脓性炎
特征
以中性粒细胞渗出为主，并伴有 不同程度的组织坏死和脓液
脓肿非脓肿(无中性粒细胞渗出)
嗜酸性脓肿
是指急性虫卵结节中，由大量嗜酸性粒细胞浸润形成的脓肿状病灶
阿米巴肝脓肿
是溶组织阿米巴滋养体在肝内发生坏死而形成的，属于变质性炎症
冷脓肿
是指由结核杆菌引起的干酪样坏死物液化后形成的脓肿样病灶，常见于骨结核中，局部无红、热、痛，属于肉芽肿性炎
坏死中性粒细胞(脓细胞)释放蛋白水解酶, 使坏死组织液化而形成脓液
病因
化脓菌(葡萄球菌,链球菌,脑膜炎双球菌,大肠杆菌等)感染，或组织坏死继发感染
病理变化
脓液为浑浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色，含有大量坏死中性粒细胞(脓细胞)，细菌和组织碎片
葡萄球菌
脓液较为浓稠
链球菌
脓液较为稀薄
分类
表面化脓和积脓
见于
化脓性尿道炎(淋病)、化脓性支气管炎(小叶性肺炎)、胆囊炎、脑膜炎
蜂窝织炎
见于
溶血性链球菌(透明质酸酶、链激酶)引起的皮肤、肌肉和阑尾等疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎
特点
大量中性粒细胞弥漫浸润，境界不清
实质细胞损伤轻
发展较快，中毒重
愈后不留痕迹
脓肿
定义
金黄色葡萄球菌在皮下、内脏引起的局限性化脓性炎，伴组织液坏死液化和脓腔形成
脓细胞释放水解酶，坏死组织液化形成含有脓液的空腔
见于
金葡菌
疖：毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿
痈：多个疖的融合
特点
毒素毒力强大→组织坏死
释放凝血酶→纤维蛋白原转化为纤维素→病变局限
具有层黏连蛋白受体→迁徙性脓肿
结局
一段时间后，脓肿周围形成 肉芽组织(脓肿膜)，形成瘢痕
吸收脓液，限制炎症扩散
小脓肿吸收消散，大脓肿需切开排脓或抽脓
出血性炎
特征
血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞的炎症病灶
见于
流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫
结局
抵抗力＞侵入 痊愈
炎性渗出物和坏死组织被溶解吸收
通过周围正常细胞的再生, 完全恢复原先结构与功能
完全痊愈
坏死范围大，由肉芽组织增生修复
不完全痊愈
抵抗力≈侵入 迁延为慢性炎症
机体抵抗力底下
治疗不彻底
致炎因子持续存在
抵抗力＜侵入 蔓延扩散
局部蔓延
炎症局部的病原微生物可通过组织间隙或自然管道向周围组织和器官扩散蔓延，可形成糜烂、溃疡、瘘管、窦道和空洞
如急性膀胱炎向上蔓延到输尿管和肾盂
淋巴道蔓延
渗出物沿淋巴道回流时，所含的病原微生物也可沿淋巴液扩散，引起淋巴管炎和局部淋巴结炎，经淋巴入血后甚至可引起血行蔓延
如足部感染时的腹股沟淋巴结肿大
病灶和淋巴结之间的红线即淋巴管炎
血行蔓延
菌血症(菌入血)
定义
细菌由局部入血
特点
全身无中毒症状，但血培养可查出病原菌
吞噬细胞增多来清除细菌
一些疾病早期(大叶性肺炎,脑脊髓膜炎)即可出现
毒血症(毒入血)
定义
细菌的毒性产物或毒素被吸收入血
病理变化
血培养查不出病原菌
临床表现
出现高热.寒战等中毒症状，伴有实质细胞变性坏死，严重时出现中毒性休克
败血症(菌、毒入血)
定义
细菌入血，大量繁殖并产生毒素，引起的全身中毒
病理变化
血培养可查出病原菌
临床表现
毒血症症状＋皮肤、黏膜出血斑，脾脏、淋巴结肿大
脓毒败血症
定义
化脓菌引起的败血症进一步发展症状
病理变化
镜下小脓肿中央的小血管/毛细血管可见细菌菌落，周围大量中性粒细胞浸润伴有局部组织的化脓性溶解
临床表现
败血症症状、转移性/多发性脓肿
①
炎症概述
概述
定义
具有血管系统的活体组织对各种损伤因子(致炎因子)的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程
单细胞和多细胞生物吞噬损伤因子.通过细胞或细胞器肥大以应对有害刺激物等，不属于炎症
血管反应--中心
白细胞渗出--关键环节(主要特征)
故白细胞又称炎症细胞
基本过程
①各种损伤因子(致炎因子)对机体的组织和细胞造成损伤
②在损伤周围组织中的前哨细胞(例如巨噬细胞),识别损伤因子及组织坏死物,产生炎症介质
③炎症介质激活宿主的血管反应及白细胞反应,使损伤局部的血液循环中的白细胞及血浆蛋白渗出到损伤因子所在部位,稀释.中和.杀伤及清除有害物质
④炎症反应消退与终止
⑤实质细胞和间质细胞增生,修复受损伤的组织
致炎因子与炎性介质
致炎因子
物理性因子
高温.低温.机械性创伤.紫外线和放射线等
化学性因子
外源性
强酸.强碱.强氧化剂和芥子气等
内源性
坏死组织的分解产物,病理状态下的代谢产物堆积
药物和其他生物制剂使用不当
生物性因子(最常见)
感染：生物性因子引起的炎症
病毒.细菌.立克次体；原虫.真菌等
组织坏死
缺血引起的梗死
变态反应
免疫反应状态异常，不适当或过度的免疫反应 (过敏性鼻炎，肾小球肾炎)
异物
手术缝线,二氧化硅晶体或物质碎片等残留体内
引起组织和细胞损伤
炎性介质
来源
细胞源性
种类
血管活性胺
组胺
见于
肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中，也存在于血小板内
肥大细胞释放组胺,称为脱颗粒
来源
1.引起损伤的冷、热等物理因子 2.IgE 抗体与肥大细胞表面的 Fc受体结合 3.C3a和 C5a补体片段（过敏毒素蛋白） 4.白细胞来源的组胺释放蛋白 5.某些神经肽，如 P物质 6.细胞因子，如IL-1和IL-8
作用
与血管内皮细胞的 H1受体结合，可使细动脉扩张和细静脉通透性增加
5-羟色胺/5-HT
见于
血小板
来源
血小板与胶原纤维、凝血酶、免疫复合物 等接触后，血小板聚集后的释放反应
作用
血管收缩
花生四烯酸AA代谢产物
含氧化酶途径
前列腺素PG
PGI₂
来自内皮细胞
PGD₂
来自肥大细胞
凝血素A₂/TXA₂
来自血小板
脂质氧化酶途径
白细胞三烯LT
5-羟基二十碳四烯酸5-HETE
脂质素LX
血小板激活因子PAF
来源
嗜碱性粒细胞、血小板、中性粒细胞、 单核巨噬细胞和血管内皮细胞
作用
激活血小板、增加血管通透性以及引起支气管收缩
促进白细胞与内皮细胞黏附、白细胞趋化和脱颗粒反应
细胞因子TNF 和IL-1
来源
巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等
作用
1.可促进内皮黏附分子的表达以及其他细胞因子的分泌 2.促进肝脏合成各种急性期蛋白 3.促进骨髓向末梢血循环释放中性粒细胞 4.可引起患者发热、嗜睡及心率加快等
活性氧
来源
中性粒细胞，巨噬细胞
作用
少量释放可促进趋化因子、细胞因子、内皮细胞-白细胞间黏附分子的表达，增强和放大炎症反应
大量释放可引发组织损伤
白细胞溶酶体酶
来源
中性粒细胞和单核细胞溶酶体颗粒内
神经肽(P物质)
作用
可传导疼痛，引起血管扩张和血管通透性增加
释放
以胞内颗粒形式保存，受刺激后释放。 部分受刺激后直接合成并释放
血浆源性(肝脏合成)
种类
激肽系统.补体系统.凝血系统/纤维蛋白溶解系统
释放
以前体形式保存，经蛋白酶水解后发挥作用
作用机制
通过与靶细胞受体结合而发挥作用
血管扩张：组胺、NO、前列环素（组织没钱搞扩张） 疼痛：缓激肽，P物质，前列环素（疼死了，还屁钱） 组织损伤：NO，活性氧，白细胞溶酶体酶(组织不养白眉) 发热：前列环素、TNF-α、IL-1(发热前被踢了一脚) 血管通透性：组胺，C3a，C5a，白三烯，缓激肽，血小板激活因子，P物质(煮透三五只白鸡有血有肉) 趋化作用：IL-8，C3a，C5a，白三烯，肿瘤坏死因子，细菌产物，趋化因子 (1835白三烯，肿瘤细菌化学趋)
初级炎症介质介导靶细胞释放次级炎症介质,起放大或抵消初级炎症介质的效果
一种介质可作用于一种或多种靶细胞
直接释放酶性物质或介导氧化反应损伤细胞
特点
存在时间短，迅速灭活
被酶降解或被拮抗分子抑制或清除
有潜在的致损伤能力
即炎症介质的负面影响
基本病理变化
早期：变质和渗出 后期：增生
变质为损伤过程 渗出、增生为修复过程
变质
定义
炎症局部组织发生的变性与坏死
病机
致炎因子直接作用，或血液循环障碍.炎症反应产物间接作用
变化
反应轻重取决于致病因子的性质和强度.机体的反应情况
实质细胞
细胞水肿,脂肪变性,细胞凝固性坏死和液化性坏死
间质细胞
黏液样变性及纤维素样坏死
渗出 (特征)
定义
渗出
炎症局部组织血管内的液体成分,纤维素等蛋白质和各种炎症细胞 通过血管壁进入组织间隙,体腔,体表和黏膜表面的过程
渗出液
与漏出液区别
所渗出的液体和细胞成分总称
炎性水肿：渗出液集聚在组织间隙内
炎性浆膜腔积液：渗出液集聚于浆膜腔
病机
血管通透性增加(主要),组织胶体渗透压增高,微血管流体静压升高
炎细胞可透过血管
意义
利(抗损伤)
1.稀释和中和毒素
减轻毒素的损伤作用
2.渗出液的白细胞
吞噬和杀灭病原体，清除坏死组织
3.渗出液的抗体与补体
杀灭病原体
4.渗出液的纤维素
限制病原体的扩散，利于白细胞集中清除病原体
构成的纤维素网成为修复的支架
利于组织修复
5.为渗出的白细胞带来营养物质，带走代谢废物
6.使病原体随渗出液的淋巴回流到达局部淋巴结
刺激免疫应答
弊
压迫
肺泡内渗出液堆积可影响换气功能
阻塞
过多的心包或胸膜腔积液压迫心脏及肺脏，严重的喉头水肿可引起窒息
机化
渗出液的纤维素吸收不良可发生机化
引起肺肉质变，浆膜粘连甚至闭锁
增生
定义
在致炎因子的作用下，炎症局部的实质细胞与间质细胞增生
变化
实质细胞增生
鼻粘膜慢性炎症,被覆上皮和腺体增生
慢性肝炎肝细胞增生
间质细胞增生
巨噬细胞,内皮细胞,成纤维细胞增生
成纤维细胞可释放胶原纤维，形成炎症纤维化， 甚至可与实质细胞共同形成炎性肉芽肿
意义
限制炎症扩散和修复损伤组织
临床表现、分类
临床表现
局部表现
红肿热痛+功能障碍
发红
局部血管扩张.充血
肿胀
血管通透性增高，液体和细胞渗出
发热
动脉性充血，血流加快，代谢旺盛
疼痛
渗出物压迫，炎性介质作用于感觉神经末梢
功能障碍
关节炎导致的关节活动障碍
肺泡性肺炎及间质性肺炎导致换气困难
全身表现
发热
外源性致热原(细菌产物等)
作用于白细胞，释放内源性致热原(白细胞介素1IL-1. 肿瘤坏死因子TNF-α.前列腺素PG)
内源性致热原
作用于下丘脑体温调节中枢，提高局部环氧化酶水平, 促进花生四烯酸转为前列腺素E→体温调节点上移→发热
白细胞变化
急性炎症早期，化脓性炎：中性粒细胞； 急性炎症中期，多见单核细胞 急性炎症后期，肉芽肿性炎：巨噬细胞； 葡萄球菌和链球菌感染以中性粒细胞浸润为主； 慢性炎症，病毒感染：淋巴细胞，浆细胞； 寄生虫感染，过敏反应：嗜酸粒细胞； 嗜碱性粒细胞和肥大细胞主要见于过敏反应。
炎症通常导致白细胞计数增加
IL-1,TNF→刺激骨髓释放白细胞
多数细菌感染
中性粒细胞↑
不成熟中性粒细胞所占比例↑ (粒细胞核左移)
寄生虫感染.过敏反应
嗜酸性粒细胞↑
单核细胞增多症，腮腺炎，风疹
单核巨噬细胞及淋巴细胞↑
多数病毒,立克次体,原虫,伤寒杆菌
白细胞↓
1.红细胞计数(RBC)：(4.0～5.5)×10^12/L 2.血红蛋白(Hb)：男性120～160g/L 3.白细胞计数：成人(4.0～10.0)×10^9/L 4.白细胞分类计数(DC) 中性粒细胞N：0.5～0.7(50%～70%) 嗜酸性粒细胞E：0.01～0.05(1%～5%) 嗜碱性粒细胞B：0～0.0l(0～1%) 淋巴细胞L：0.20～0.40(20%～40%) 单核细胞M：0.03～0.08(3%～8%) 5.血小板计数：(100～300)×10^9/L
白细胞若在40-100×10^9/L以上，称类白血病反应
其他
心率加快，血压升高，寒战和厌食等
严重的全身感染(败血症)
引起全身血管扩张,血浆外渗,循环血量下降→休克
若激活了凝血系统，甚至可引起DIC
分类
累及的器官
器官后加"炎"
心肌炎.肝炎.肾炎等
具体受累部位或致病因子修饰
肾盂肾炎，肾小球肾炎，病毒性心肌炎，细菌性心肌炎
病变程度
轻度.中度.重度炎症
病变性质
渗出性炎
可合并多种渗出型存在
浆液性炎，纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎
渗出型可相互转移
变质性炎
见于
心、肾、肝、脑等器官高发
白喉性心肌炎、病毒性/乙型肝炎、乙型脑炎、 干酪样肺炎,阿米巴痢疾引起的重症感染、中毒
增生性炎
见于
肾小球肾炎，伤寒
持续时间
急性炎症
反应迅速,持续时间短,常持续几天,一般不超过一个月
通常以渗出性病变为主
伤寒表现为增生性炎
急性肝炎表现为变质性炎
浸润的白细胞主要为中性粒细胞
慢性炎症
持续时间较长
一般以增生性病变为主
浸润的白细胞主要为淋巴细胞和单核细胞
意义
利
阻止病原体扩散
炎性渗出物中的纤维素网和炎症性增生都可限制炎症扩散
渗出液成分和白细胞可稀释.消除病原体及产物
实质细胞及间质细胞增生,可修复损伤,恢复组织和器官的功能
弊
炎症可引起受累组织和器官的功能障碍
白细胞介导组织损伤
吞噬溶酶体封闭前,溶酶体酶外溢
不易吞噬的复合物会引发白细胞过度激活
吞噬了能损伤溶酶体膜的物质导致溶酶体酶逸出
病毒性心肌炎，影响心脏功能
冠状病毒感染肺的上皮细胞→机体免疫反应灭杀被感染的上皮细胞→肺功能受损，甚至ARDS
过多渗出或增生影响周围组织功能
细菌性脑膜炎的渗出→引起颅内压增高甚至形成脑疝
结核性心包炎引起心包增厚,粘连→引起缩窄性心包炎,影响心脏功能
长期慢性炎症刺激可诱发慢性病
肥胖，心血管疾病，2型糖尿病，癌症等
亚炎症(机体平衡与炎症之间的状态)
与癌症，衰老，肥胖，肌肉退化等有关