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微生物学
微生物学思维导图，整理了结构、分类、生长繁殖、代谢产物的内容，有兴趣的可以看看哟。
编辑于2023-02-27 23:47:16 湖南
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细菌形态，结构，生理
结构
细胞壁
革兰阳性菌
磷壁酸
壁磷壁酸
膜磷壁酸
肽聚糖（层数多，可达50）
聚糖骨架
N-乙酰葡糖胺
N-乙酰胞壁酸
四肽侧链
五肽交联桥
甘氨酸
三维
表面蛋白
革兰阴性菌
肽聚糖（1-2层）
细胞壁肽聚糖可作为抗菌药物作用靶点， 青霉素抑制四肽侧链与五肽桥的结合（对G+起作用） 溶菌酶破坏β-1，4糖苷键
聚糖骨架
N-乙酰葡糖胺
N-乙酰胞壁酸
四肽侧链
二维
周浆间隙
外膜
脂蛋白
脂质双层
脂多糖LPS
脂质A
核心多糖
子主题
细菌L型
定义
细菌细胞壁肽聚糖结构受理化或生物因素的破坏或被抑制后，在高渗环境下，仍可存活，并分裂生殖，称谓细胞壁缺陷型（细菌L型）
高度多形态性，革兰染色阴性，去诱复原，培养：高渗低琼脂血清培养基中生长缓慢，菌落呈荷包蛋样/颗粒型/丝状型
分类
原生质体
G+L型
原生质球
G-L型
细胞膜
功能
物质转运
呼吸和分泌
生物合成
参与细菌分裂--中介体
重要结构
中介体，细胞膜向内折叠形成，多见于G+菌，也叫拟线粒体
青霉素结合蛋白
成分
不含胆固醇
细胞质
核糖体
每菌数万个
质粒
闭合环状双链DNA，控制特殊性状
胞质颗粒
营养物储备小体，异染颗粒具有鉴别意义
核质
单倍体，单拷贝编码区连续，无内含子，无核膜，无核仁，无有丝分裂器
特殊结构
荚膜
概念
包绕在细胞壁外的一层黏液性物质
化学组成
多糖，少数为多肽
功能
抵抗吞噬细胞的吞噬和消化
抵抗体液因子的杀菌作用
必要时提供细菌代谢时所需的水分
磷脂，糖，蛋白质，不含胆固醇
黏附作用，是重要的毒力因子
检测
荚膜肿胀反应
鞭毛
概念
附着在菌体上的细长呈波状弯曲的丝状物
化学组成
鞭毛蛋白
类型
单毛菌
双毛菌
双毛菌
周毛菌
功能
通过运动趋利避害
与致病性有关
具有抗原性（H抗原）
有助鉴别细菌
结构
基础小体
革阳与革阴不一样
钩状体
丝状体
菌毛
概念
菌体表面纤细的蛋白质丝状物，包括普通菌毛和性菌毛（比鞭毛短、细，直）
特点
只能在电镜下观察
某些鞭毛经过染色，可在光学显微镜下看见
普通菌毛
遍布菌体全身，具有黏附细胞的能力，与致病性密切相关
性菌毛
1～4根，仅见于少数G-菌，细菌通过性菌毛相互间传递遗传物质
细菌的致育性（F+菌与F-菌的接合）、毒力、耐药性通过性菌毛传播
成分
菌毛蛋白
芽胞
概念
某些G+细菌在一定条件中，菌体脱水形成的圆形或卵圆形小体，是细菌的休眠形式
特点
耐热性强，耐热成分是吡啶二羧酸（DAP）
是否能形成芽孢与基因有关
只在动物体外对细菌不良的环境条件下形成（例外:苏银金芽孢杆菌）
保存细菌的全部生命必需物质
一个细菌只形成一个芽胞，一个芽胞也只生成一个菌体，芽胞不是细菌的繁殖方式（与真菌的芽孢区别开来），具有繁殖能力的菌体称为繁殖体
功能及医学意义
抵抗力强，对热力、干燥、辐射、化学消毒剂等理化因素有强大的抵抗力
有助于鉴别细菌
杀死细菌的芽胞是作为判断灭菌效果的指标
常通过外伤感染
结构
芽孢壁
芽孢外衣
内膜
皮质
芽孢壳
外膜
芽孢核心
分类
按营养类型分类
自养菌
异养菌
寄生菌
所有的致病菌均为寄生菌
腐生菌
按形态分类
杆菌
链杆菌
棒状杆菌
球杆菌
分枝杆菌
螺旋菌
球菌
分类依据：
双球菌
链球菌
葡萄球菌
四联球菌
八叠球菌
按对O2的需求分类
专性需氧菌
微需氧菌
兼性厌氧菌
专性厌氧菌
生长繁殖
影响因素
营养物质
水
碳源：糖，葡萄糖
氮源：氨基酸，蛋白胨
无机盐
生长因子：维生素等
气体环境：如co2/o2
酸碱度
渗透压
温度
摄取营养物质的方式
被动扩散
主动运输
APC系统：依赖于周浆间隙结合蛋白
化学渗透驱使转运系统
特异性转移：依赖于载体蛋白
二分裂法无性繁殖
生长曲线
迟缓器
对数期
稳定期
衰亡期
代谢产物
热原质
毒素和侵袭性酶
色素
抗生素
细菌素
仅对亲缘关系较近的细菌起作用
维生素
细菌的感染，免疫，检查，预防
1. 正常菌群和条件致病菌
1. 条件致病菌也叫机会致病菌
正常菌群
组成
常居菌群(原籍菌群):由相对固定的细菌组成，有规律地定居于特定部位，成为宿主不可缺少的组成部分。
过路菌群(外籍菌群):由非致病菌或条件致病菌所组成，来自周围环境或宿主其他环境，可在皮肤或粘膜上留存数小时、数天或数周。
分布
肠道
口腔
阴道
皮肤
四大菌库
肠道最多
生理作用
生物拮抗作用
生物屏障和占位性保护
营养竞争
产生对致病菌有害的代谢产物
营养作用
免疫作用
机制
1.促进宿主免疫器官的发育，刺激宿主产生免疫应答
2.免疫分子对具有交叉抗原组分的致病菌有一定程度的抑制或杀灭作用
排毒作用
抗衰老作用
抗肿瘤作用
条件致病菌
定义
在正常情况下不致病，仅在特定条件下致病的微生物，通常是正常微生物群的成员
微生态失调原因
菌群失调
正常菌群寄居部位改变
宿主免疫功能下降
致病特点
毒力弱或无明显毒力
常为耐药菌或多重耐药菌
新的机会致病菌不断出现
2. 细菌的致病作用
决定因素
毒力
毒力因子
侵袭力
荚膜
粘附素
菌毛粘附素
非菌毛粘附素
粘附机制
静电吸引
疏水作用
阳离子桥联
非特异性，可逆
配体-受体
特异性，不可逆
侵袭性酶类
如透明质酸酶，溶纤维蛋白酶，DNA酶，链激酶，凝固酶，脲酶等
侵袭素
细菌生物被膜
鞭毛
免疫逃逸
抗吞噬和消化作用
产生IgA蛋白酶
抗原变异
干扰或灭活补体
诱导宿主免疫功能紊乱，如超抗原等
毒素
外毒素
按功能分类
神经毒素
细胞毒素
多属于单肽多链
肠毒素
按结构分类
A-B型
A亚单位
B亚单位
单链多肽（少数）
内毒素(LPS)
致病作用
致热
白细胞数量改变
内毒素休克
微循环障碍DIC
外毒素与内毒素对比对比
体内诱生抗原
超抗原
免疫病理损伤
侵入的数量
侵入的门户
3. 感染的发生与发展
传染源
外源性感染
患者
带菌者
病畜和带菌动物
内源性感染
子主题
传染方式与途径
呼吸道感染
消化道感染
创伤感染
接触感染
节肢动物叮咬感染
感染类型
显性感染
按病情分类
急性感染
慢性感染（多由胞内菌引起）
按部位分类
局部感染
全身感染（多由胞外菌引起）
隐性感染
宿主抵抗力强
病原菌致病力弱或数量少
带菌状态
4. 宿主的抗菌免疫机制
天然免疫
屏障结构
皮肤与黏膜屏障
血-脑屏障
胎盘屏障
体液因素
补体
抗菌肽
急性期蛋白
细胞因子
溶菌酶
破坏β，1-4糖苷键
微生物屏障
吞噬细胞
1.游走和趋化
2.识别与结合
3.吞入
4.杀灭与消化
氧依赖性杀菌系统
氮依赖性杀菌系统。
氧非依赖性杀菌系统
结果
完全吞噬
不完全吞噬
组织损伤
抗原提呈
获得性免疫
粘膜免疫
细胞免疫
体液免疫
自学
5. 医院感染
特点
1.大多数为条件致病菌
2.耐药性
3.具有特殊的适应性
类型
外源性感染
交叉感染
医院性感染
内源性感染
传播途径
接触传播
空气-飞沫传播
血液-体液传播
6. 标本的采集与运送
程序
采集标本
染色涂片，形态学检测
分离培养鉴定
免疫学方法检测病原微生物
分子生物学诊断
抗原抗体反应及细胞介导的免疫应答
要求
早期采集（使用抗生素之前）
严格无菌操作
区别取材
血清检查应取双份标本
低温保存，尽快送检
做好标记，详填化验单
7. 预防
人工主动免疫
疫苗
死疫苗
减毒活疫苗（包括重组载体疫苗）
亚单位疫苗（包括合成疫苗）
基因工程疫苗
核酸疫苗/基因疫苗
类毒素
细菌外毒素经过0.3%-0.4%甲醛处理后得到
菌苗
人工被动免疫
免疫球蛋白
抗菌血清
抗毒素
细菌的遗传与变异
细菌基因组
细菌染色体
特点
单倍体，不含组蛋白
环状双螺旋双链DNA(dsDNA)
基因组大小与所含基因数成正相关
大多数基因为单拷贝，rRNA基因为多拷贝
无内含子，无组蛋白，为连续基因
操纵子
特殊概念
细菌致病岛PAI
病原菌基因组中存在编码与细菌毒力或致病性相关因子的外源DNA片段
质粒
不同分类方式
按传递方式
接合性质粒
特点
有与接合传递有关的基因
功能
不相容性
性菌毛的合成和组装
维持细菌接合配接时的稳定性
切割解旋DNA，促使转移链进入受体菌
经典
F,R质粒
非接合性质粒
不能通过接合方式传递
按拷贝数
严紧型质粒
复制与染色体同步，拷贝数低，分子量
松弛型质
复制与染色体不同步，拷贝数高，分子量
按质粒的相容性
不相容性质粒
不相容性质粒：结构相似，密切相关的质粒不能稳定地共存于同一个宿主内的现象
相容性质粒
按编码性状
致育质粒/F质粒
编码性菌毛，介导细菌间质粒的接合传递
耐药性质粒
R质粒/接合性耐药质
G-多见
r质粒/非接合性耐药质粒
噬菌体转导等方式
毒力质粒/Vi质粒
细菌素质粒
代谢质粒
噬菌体基因组
前噬菌体
特殊结构--转座元件
指细菌基因组中能改变自身位置的DNA序列 名称很多：转座因子，转座元件，移动元件，跳跃基因
类型
插入序列IS
特点
数百~2000bp，即1~2个基因的编码量
不携带任何与转位功能无关的基因
IS既可单独存在也可成为Tn的一部分
结构
两侧末端有反向重复序列
重组酶的识别位点
中心序列
编码转座酶及与转录有关的调节蛋白
转座酶催化转座元件的整合或解离
转座子Tn
基本结构
IS-功能基因-IS
特点
2000~25000bp
Tn携带的基因可随Tn转移而发生重组
类型
复合型转座子
特点
中间为抗生素抗性基因
两端IS相同
抗性基因在细菌染色体、质粒和噬菌体基因组之间转移
Tn3系转座子
特点
末端无IS
有20-40个末端正向或反向的重复序列
中间为Tn转移功能相关的基因和耐药相关基因
接合性转座子
经典
Tn916
无末端反向重复序列，无同向重复序列
分布
G+菌染色体
整合子In
定义
一种可移动的DNA分子，具有独特结构，可捕获和整合外源性基因，使之转变成为功能性基因的表达单位
意义
通过转座子或接合性质粒，使多种耐药基因在细菌间水平传播
分布
细菌的染色体、质粒或转座子上
结构
功能元件
整合酶基因
催化基因盒的整合及切除
特异性重组位点
启动子
启动整合子基因的表达
整合子5'保守末端
两侧末端——保守区
中间部分——可变区
含多个基因盒
非必须组分
转位类型
通过自身编码产生的特殊重组酶导致转移或移位，包括染色体内移位，染色体与质粒间移位，不同质粒间移位
复制性转位
非复制性转位
保留性转位
接合性转位
变异类型
菌落变异
形态与结构变异
耐药性变异
毒力变异
基因转移与重组
转化
定义
受体菌直接摄取供体菌游离DNA片段而获得新的遗传性状的过程
艾弗里和格里菲斯的肺炎双球菌实验
机制
外源性DNA黏附→dsDNA降解一条链，互补链入胞→染色体重组→形成异源双链区→细菌增殖
接合
定义
细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质从供体菌传递给受体菌的方式
F质粒
F质粒可编码性菌毛，有F质粒的细菌为雄菌，记F+ Hfr菌：F质粒整合于染色体中 F’菌：含带宿主菌基因的F质粒
接合类型
R质粒/传染性耐药因子
结构
耐药传递因子RTF
编码性菌毛和介导细菌之间的接合
耐药决定子（R决定子）
编码对抗菌药物和重金属盐的耐药性
转导
普遍性转导
机制：转导噬菌体——由于装配错误，误将宿主（供菌）染色体片段或质粒装入噬菌体内形成的一种特殊的噬菌体，转导噬菌体——只有宿主菌DNA
特点
毒性噬菌体和温和噬菌体皆可，任何部位的细菌DNA片段皆可，同种之间的传递
结果
完全传导
流产转导
局限性转导
机制：脱落错误→携带宿主基因脱落→形成转导噬菌体，只限于前噬菌体两侧的供体菌基因
溶原性转换
定义
温和噬菌体感染后，以前噬菌体形式与细菌基因组整合，使宿主菌成为溶原性细菌，从而获得由噬菌体基因编码的某些生物学性状的过程
经典例子
β棒状杆菌噬菌体携带的白喉毒素基因
A群链球菌的红疹毒素
金黄色葡萄球菌的α溶血毒素和肠毒素A
肉毒梭菌的C和D毒素
转导的定义：噬菌体介导，将供体菌的DNA片段转入受体菌，重组后使受体菌获得供体菌的部分遗传性状的方式
原生质体融合
两种细菌失去细胞壁成为原生质体后相互融合，可获得多种不同表型的重组融合体
致病菌
厌氧芽孢梭菌
专性厌氧，能形成芽孢，G+的粗大杆菌
破伤风梭菌
毒力
无侵袭力
破伤风溶血毒素
破伤风痉挛毒素
由大质粒编码，本质蛋白质，不耐热，不耐消化酶，毒性强，神经毒性
破伤风特点
症状：苦笑，牙关紧闭，硬性麻痹/角弓反张
致病条件：伤口形成厌氧微环境
伤口窄而深/有泥土或异物污染/大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血/同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口
产气荚膜梭菌
培养特性
血琼脂平板：双层溶血环
蛋黄琼脂平板：乳白色混浊圈
牛乳培养基
汹涌发酵
产气荚膜梭菌在牛奶培养基中中能分解乳糖产酸，使其中酪蛋白凝固，同时产生大量气体，将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，并将封固凡士林上推，甚至冲走试管口棉塞，气势凶猛
毒力
α毒素
肠毒素
所致疾病
芽孢侵入伤口，局部形成厌氧微环境
气性坏疽
食入大量被本菌污染的食物
食物中毒
C型产气荚膜梭菌
坏死性肠炎
肉毒梭菌
毒力
肉毒毒素
已知最剧烈的毒物
对比
分枝杆菌属
共同特点： 细长或微弯的杆菌，有分枝状排列或聚集成团 G+，但着色不易，抗酸染色阳性 细胞壁含丰富的脂质 无鞭毛，无芽孢 不产生内、外毒素 所致疾病多为慢性感染
不产生内、外毒素
结核分枝杆菌
胞内寄生
生物学特征
专性需氧，有荚膜，营养要求高，必须在含血清、卵黄、马铃薯、甘油、天门冬酰胺及某些无机盐类的特殊培养基上才能生长良好（罗氏培养基），生长缓慢，12-24h分裂1次，4周见菌落，菌落粗糙型，表面干燥呈颗粒状，不透明，乳白色或淡黄色，菜花样
馋、懒、丑
脂质含量高，因此难着色
抵抗力
四不怕
干燥/酸或碱/碱性染料/青霉素等抗生素
四怕
乙醇/湿热/紫外线/抗痨药物：链霉素、异烟肼、利福平
毒力
脂质
硫酸脑苷脂
抑制吞噬体和溶酶体的结合，胞内寄生
分枝菌酸
抗酸性，破坏线粒体膜，影响细胞呼吸，抑制包细胞游走，引起慢性肉芽肿
磷脂
促单核细胞增生
蜡脂D
结核菌素
一种蛋白质，与蜡质D结合，诱发迟发性超敏反应
核酸
荚膜
结合吞噬细胞，粘附与侵入/降解宿主组织大分子物质--提供营养/防止有害物质进入
免疫
以细胞免疫为主，免疫状态与超敏反应同时存在
郭霍现象
结核菌素皮肤试验
材料PDD，两种PDD-C，BCG-PDD
方法：两种PDD各5单位分别注射两前臂皮内，24-72小时后观察局部红肿硬结直径
应用
预防
BCG：卡介苗，牛型结核分枝杆菌变异株
芽孢杆菌属
动物源性细菌
炭疽芽胞杆菌
人类历史上第一个发现的病原菌，致病菌中最大的细菌
生物学性状
G+粗大杆菌，无鞭毛，可形成芽孢，培养后竹节样排列，最适温度30-35摄氏度，有毒株可形成荚膜
毒力
荚膜
抗吞噬作用
炭疽毒素
保护性抗原PA
致死因子LF
水肿因子EF
直接损伤微血管内皮细胞，增强血管通透性而形成水肿，可抑制、麻痹呼吸中枢引起呼吸衰竭死亡
菌体多糖
炭疽病特点
传播途径
直接皮肤接触
皮肤炭疽（大多数）
呼吸道
肺炭疽
消化道
肠炭疽
主要存在与食草动物中，可并发败血症，偶引起炭疽性脑膜炎
检查
直接涂片镜检：G+,粗大杆菌，竹节样排列
青霉素串珠试验
棒状杆菌属
白喉棒状杆菌
生物学性状
杆状，G+，一端或两端膨大成棒状，无荚膜，无鞭毛，无芽孢，需氧或兼性厌氧，营养要求高
异染颗粒，
毒力
索状因子
K抗原
白喉毒素
白喉特点
以人为唯一患者
患者咽喉部出现灰白色的假膜，发热，气憋，声音嘶哑，犬吠样咳嗽
检查
美兰染色
奈瑟染色
亚碲酸钾培养基--黑色菌落
弧菌属
所举例子均有两条环状染色体
霍乱弧菌
生物学性状
G-菌，有单鞭毛和菌毛，无芽孢，兼性厌氧，液体中运动非常活泼，呈穿梭样，涂片中排列整齐，呈鱼群状，嗜碱（耐碱不耐酸），在正常胃酸中仅存活4min，不耐热，两条环状染色体
抗原结构及分类
O抗原
O1群
El Tor生物型（第七次流行
古典生物型（前六次流行）
O1群和O139群可致霍乱，O139群有荚膜
非O1群
O2-O155群
H抗原-无特异性
霍乱特点
严重腹泻与呕吐，脱水，少尿无尿，病人粪便米泔水样
传染源：病人，无症状感染者，途径：污染的水源或食物经口摄入
感染后可获得牢固免疫力，但O1群与O139群无交叉保护作用
O1群与O139群无交叉抗原
毒力
鞭毛
菌毛
hlyA基因，编码溶血-溶细胞蛋白
hap基因，编码血凝素/蛋白酶
霍乱肠毒素
最强的致泻毒素，
由前噬菌体携带的基因ctxA和ctxB编码的热不稳定性多聚体蛋白，由一个A亚单位和5个B亚单位组成
治疗
隔离
抗菌治疗
补液和电解质
纠正酸中毒/低血钾/低血容量性休克和心力衰竭
副溶血性弧菌
我国沿海地区微生物性食物中毒的首要因素
生物学性状
呈弧状、棒状、卵圆形等多形性，革兰染色阴性
两个环状染色体
嗜盐菌，含35g/L氯化钠的培养基最适宜，无盐不能生长
不分解蔗糖不耐酸、不耐热
神奈川现象（KP）
耐热直接溶血素
溶血毒性
肠毒素红星
沙门菌属
代表
伤寒沙门菌，甲/乙/丙型副伤寒沙门菌，鼠伤寒沙门菌，猪霍乱沙门菌，肠炎沙门菌
所致疾病特点
俗称伤寒，副伤寒症状比伤寒轻
肠热症
胃肠炎
由于摄入大量（>10^8）被鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门街、肠炎沙门菌等污染的食物或食入未煮熟的病畜或病禽的肉类、蛋类而发病
发热，恶心，呕吐，腹痛，水样腹泻，一般沙门菌肠胃炎多在2-3天自愈
败血症
多由猪霍乱沙门街，鼠伤寒沙门菌，肠炎沙门菌引起
毒力
菌毛
Ⅲ型分泌系统
Vi抗原
内毒素
志贺菌属
俗称痢疾杆菌
毒力
菌毛
Ⅲ型分泌系统
内毒素
外毒素（又称志贺毒素）
所致疾病特点
细菌性痢疾，通常侵袭肠道，一般不侵入血液，传播途径主要为粪-口途径，传染源为患者和带菌者，急性期患者排菌量大，慢性期患者排菌时间长，可长期贮存病原体，恢复期患者带菌状态期长
脓血黏液便，里急后重，发热，下腹痛
急性典型性细菌性痢疾
代表
痢疾志贺菌
鲍氏志贺菌
福氏志贺菌
宋内志贺菌
我国主要类型
埃希菌属
正常菌群成员，一般不致病
作为粪便对环境和食品污染的重要指示菌
毒力
侵袭力
外毒素
志贺毒素Ⅰ、Ⅱ
不耐热肠毒素（LT）Ⅰ、Ⅱ
耐热肠毒素（ST）a、b
溶血素A
肠杆菌科
G-，两端钝圆
无芽孢，多数有鞭毛和菌毛
需氧或兼性厌氧
营养要求不高
菌落相似，灰白色，S型菌落
能分解多种糖类和蛋白质
初步鉴别：乳糖发酵实验
志贺菌、沙门菌不分解乳糖
非致病菌多数分解乳糖
主要抗原
O抗原
H抗原
K抗原
噬菌体
毒性噬菌体
定义
能在宿主细胞内复制增殖，最终裂解细菌并释放子代噬菌体
复制周期/溶菌周期
吸附
噬菌体与宿主细胞表面的特异性受体结合
穿入
噬菌体将壳尾穿入宿主细胞膜，将核酸注入宿主细胞内
生物合成
早期合成酶蛋白类，晚期合成结构蛋白类
成熟释放
裂解宿主细胞，将子代噬菌体释出
温和噬菌体
也叫溶原性噬菌体
定义
在宿主细胞内发生基因组整合，并随细菌分裂繁殖而复制传代
溶原性周期
吸附
穿入
整合（前噬菌体）
可进入溶菌周期
应用
鉴于噬菌体裂解细菌有种或型特异性，用于细菌的鉴定与分型
检测标本中的未知细菌
基因工程的工具
用于细菌性感染的治疗
成分
蛋白质
核酸：DNA或RNA
形态
头部
蛋白质衣壳
核酸
连接处
尾领：与头部装配有关
尾须
尾部
尾髓：具有收缩功能，将头部核酸注入宿主细胞内
尾鞘
尾板：可能含有裂解菌细胞壁的溶菌酶
尾丝：吸附器官，能特异性识别菌体表面的特异性受体
尾刺
溶原性细菌
定义
带有前噬菌体的细菌
前噬菌体：整合在细菌基因组中的噬菌体基因组
特点
子代含有前噬菌体
对相应噬菌体具有免疫性
可产生溶原性转换
原因：细菌基因发生改变，性状可能改变
溶原状态可自发或诱导终止，进入溶菌周期，细菌裂解
病毒
病毒的结构
核心
衣壳
核衣壳
包膜
脂类
多糖
蛋白质
其他
刺突
病毒的复制周期
吸附
穿入
脱壳
吞饮:多见于无包膜病毒
融合:多见于有包膜的病毒
直接穿入:多见于噬菌体
生物合成
装配与释放
病毒的异常增殖
顿挫感染
缺陷病毒
干扰现象
检查与防治
标本的采集与送检
采集急性期标本
使用抗生素抑制细菌或真菌
冷藏保存，快速送检
采集双份血清
病毒的分离培养
动物接种
鸡胚培养
绒毛尿囊膜接种
尿囊腔接种
羊膜腔接种
卵黄囊接种
细胞培养
原代细胞
二倍体细胞
传代细胞系
病毒的鉴定
形态学鉴定
血清学鉴定
免疫标记法，血凝抑制试验等
分子生物学鉴定
核酸扩增，核酸杂交，基因芯片，基因测序等
病毒在细胞中增值的鉴定指标
细胞病变
如细胞变圆，胞质颗粒增多，细胞聚集、融合、坏死、溶解或脱落，形成包涵体等
红细胞吸附
病毒干扰作用
细胞代谢的改变
亚病毒
类病毒
卫星病毒
阮粒
病毒感染的致病机制
病毒对宿主细胞的致病作用
杀细胞效应
细胞融合
细胞表面出现病毒基因编码的抗原
包涵体形成
细胞凋亡
基因整合与细胞转化
病毒感染的免疫病理作用
抗体介导的免疫病理作用
细胞介导的免疫病理作用
致炎性细胞因子的病理作用
免疫抑制作用
病毒的免疫逃逸
病毒感染的类型
隐性病毒感染
显性病毒感染
急性病毒感染
持续性病毒感染
潜伏感染
慢性感染
慢发病毒感染
抗病毒免疫
干扰素
机制
呼吸道病毒
定义：指以呼吸道为侵入门户，在呼吸道黏膜上皮细胞中增殖，引起呼吸道局部感染或呼吸道以外组织器官病变的一类病毒
90%以上的急性呼吸道感染是由该类病毒引起的，
正粘病毒科
简称流感病毒
特征
有包膜
单负链RNA分节段
一般为球形，初次从病人体内分离出来呈丝状或杆状
结构
核衣壳
核酸
分节段的RNA，甲、乙型流感病毒有8个节段，丙型有7个
RNA依赖的RNA聚合酶复合体
PB1
PB2
有RNA聚合酶活性
PA
有核酸外切酶活性
核蛋白NP
抗原结构稳定，很少发生变异，与M蛋白共同决定病毒的型特异性，但不能诱导中和抗体的产生
包膜
基质蛋白MP
内层有M1，与病毒形态，装配，和出芽释放有关
上有M2，离子通道型嵌膜蛋白，参与病毒复制，是金刚烷胺和甲基金刚烷胺的靶，仅见于甲型流感病毒
脂质双层
来源于宿主细胞膜
刺突
甲型流感病毒分亚型的依据
血凝素HA
含量：占病毒蛋白的25%
结构：糖蛋白三聚体，
功能
凝聚红细胞
结合上皮细胞表面的唾液酸受体从而吸附宿主细胞
刺激机体产生中和抗体
神经氨酸酶NA
NA由第六个节段编码，丙型流感病毒缺第六个节段，因此没有NA
含量：占病毒蛋白的5%
结构：糖蛋白四聚体
功能：
促进病毒从细胞内释放
防止病毒自凝
其抗体可抑制子代病毒释放
分型
甲型
抗原性易发生变异，可引起世界性大流行
乙型
对人类致病性较低，可引起局部小流行
丙型
只引起轻微的上呼吸道感染，很少造成流行
抗原性变异
抗原性转变
抗原性漂移
致病性
副正粘病毒科
麻疹病毒
特征
球形或丝形
有包膜
不分节段的单负链RNA
抗原性稳定，只有一个血清型
一次感染终生免疫
常见于儿童
致病性
免疫性
腮腺炎病毒
呼吸道合胞病毒
副流感病毒等
冠状病毒科
特征
核衣壳呈螺旋对称
有包膜
是基因组最大的RNA病毒
披膜病毒科
风疹病毒（种）
小RNA病毒科
鼻病毒（种）
腺病毒科
腺病毒（种）
肝炎病毒
甲型肝炎病毒
生物学性状
球形，核衣壳为二十面体立体对称，无包膜
电镜下存在两种颗粒
实心颗粒：成熟的完整病毒颗粒，具有感染性
空心颗粒：缺乏核酸的空心衣壳，无感染性，具有抗原性
单正链RNA
抗原性稳定，仅有一个血清型
因此感染后可获得持久免疫力
抵抗力强
耐热，耐酸，乃建，耐乙醚，对紫外线，甲醛，和氯敏感，100℃5min+70%乙醇可使之灭活
动物模型
黑猩猩，狨猴，猕猴，短尾猴
用于病原性研究，疫苗免疫效果评价，药物筛选等
细胞培养
元代狨猴干细胞，传代恒河猴胚肾细胞，非洲绿猴肾细胞，人胚肺二倍体细胞，人肝癌细胞
增殖速度非常缓慢且不引起细胞病变
致病性
好发于儿童、青少年
粪口途径传播
致病机制：免疫病理作用
与肝癌关系不大
微生物学检测法
HAV病程短，愈后良好，一般不做病毒分类
ELISA检测抗-HAV IgM，该种抗体出现早，消失快，用于早期快速诊断
ELISA检测抗-HAV IgG，用于了解既往病史或流行病学调查
RT-PCR检测HAV的RNA
ELISA检测HAV抗原
免疫电镜检测病毒颗粒
防治原则
乙型肝炎病毒
全球约20亿人感染HBV，与肝硬化、肝癌关系密切
生物学性状
电镜下可见三种颗粒
大球形颗粒（Dane颗粒），具有感染性的完整HBV颗粒
核心：长链和短链DNA组成的不完全双链环状DNA+DNA多聚酶，长链（-）为模板链，
内衣壳：核心抗原HBcAg,二十面立体对称
外衣壳：由脂质双层和包膜蛋白组成，蛋白质含量很高，不似包膜。表面抗原HBsAg
小球形颗粒：主要为外衣壳成分，由过剩的HBsAg装配而成，无感染性
管形颗粒：由小球形颗粒聚合而成
负链可读框
S区
C区
P区
X区
抵抗力强
对低温、干燥、紫外线均有耐受性，不被70%乙醇灭活
高压蒸汽灭菌、100℃加热5min可灭活，但仅能是HBV失去传染性，仍可保留HBsAg的抗原性
致病性
血液、血制品及医源性传播，母婴传播、性传播及密切接触传播（共用剃须刀、牙刷等）
临床表现多样性：无症状携带者，急性肝炎，慢性肝炎，重症肝炎
致病机制
细胞介导的免疫病理损伤-CTL
体液免疫介导的损伤—三型超敏反应，肾小球炎
自身免疫所致的损伤
免疫耐受与慢性肝炎
病毒变异与免疫逃逸
微生物学检测
两对半
丙型肝炎病毒
丁型肝炎病毒
戊型肝炎病毒
疱疹病毒科
亚科
α
潜伏于神经节
单纯疱疹病毒Ⅰ型（HHV-1）
单纯疱疹病毒Ⅱ型（HHV-2）
水痘带状疱疹病毒（HHV-3）
β
人巨细胞病毒（HHV-5）
人疱疹病毒6型（HHV-6）
人疱疹病毒7型（HHV-7）
γ
主要潜伏于B淋巴细胞
EB病毒（HHV-4）
卡波西肉瘤相关疱疹病毒（HHV-8）
生物学特征
病毒体呈球形，核衣壳为二十面立体对称，核衣壳周围有一层内膜或皮质（tegument），其外层是包膜，含有病毒编码的糖蛋白。
基因组为线形dsDNA，具有独特序列UL（unique long）和Us（unique short），中间和 两端有重复序列，故疱疹病毒基因组可发生重组和形成异构体
病毒基因组除编码多种病毒结构蛋白外，还编码多种功能蛋白（如DNA多聚酶、解旋酶、胸苷激酶、转录因子、蛋白激酶），参与病毒复制或涉及核酸代谢、DNA合成、基因表达、调控等，是抗病毒药物作用的靶位
病毒在细胞核内复制和装配，通过核膜出芽，由胞吐或细胞溶解方式释放病毒，病毒可通过细胞间桥直接扩散，感染细胞可与邻近未感染的细胞融合，形成多核巨细胞
病毒感染细胞后，可表现为溶细胞性感染或称为急性感染、潜伏感染或细胞永生化（EB病毒）。潜伏感染的个体在免疫力低下（如器官移植、艾滋病、肿瘤病人等）时可反复再激活
有些疱疹病毒可引起先天性感染，如HCMV和HSV可经胎盘感染胎儿，导致先天性感染
而有些疱疹病毒感染与肿瘤相关，如EBV与鼻咽癌，HHV—8或称为卡波西肉瘤相关疱疹病毒与卡波西肉瘤等
病毒感染的控制主要依赖于细胞免疫
复制
水痘带状疱疹病毒
人巨细胞病毒
EB病毒
单纯疱疹病毒
与 HSV-1 感染有关的主要疾病（腰以上，往往局限于口咽部）
龈口炎
属儿童原发感染,以发热、口腔内水疱性损伤为主。多数儿童为无症 状的原发感染
唇疱疹
多为复发性感染,常见于口唇、鼻腔黏膜皮肤交界处的成群水疱。
疱疹性角膜结膜炎
以角膜溃疡为主，常伴有结膜上皮细胞损伤，严重复发 可导致瘢痕和失明。
脑炎
原发和复发性感染均可引起脑炎。可出现神经系统后遗症,病死率较高
与 HSV-2 感染有关的主要疾病 （腰以下）
生殖系统疱疹
男女生殖道出现疼痛性水疱损伤，原发感染所致的损伤比复 发感染更为严重和持久,可伴有发热和腹股沟淋巴结肿,病毒排出可持续 3 周; 复发性生殖疱疹症状较轻，病毒排出持续数天。 临床女性多见，通过性传播引起
新生儿疱疹
感染途径包括宫内、产道和产后接触感染,其中以产道感染为常见(75%)。如孕妇患有急性期生殖器疱疹,新生儿可经产道感染,引起皮肤、眼和口局部疱疹,重症患儿表现为疱疹性脑膜炎或全身播散性感染。
与宫颈癌的关系
一般认为,HSV-2 在宫颈癌发生中主要起协同作用，即 HSV2 感染可促进高危型 HPV(如 HPV16、18)所致宫颈癌的概率。
新型人疱疹病毒
HHV-6
HHV-7
HHV-8
小RNA科肠道病毒属
埃可病毒
人类肠道细胞病变孤儿病毒，简称埃可病毒
柯萨奇病毒
A组病毒：诱发新生乳鼠弥漫性骨骼肌炎，导致迟缓性麻痹
B组病毒：诱发新生乳鼠局灶性骨骼肌炎，导致痉挛性麻痹
概要
致病性
心肌炎和扩张型心肌病
手足口病
无菌性脑膜炎
疱疹性咽峡炎
流行性胸痛
眼病（红眼病）
脊髓灰质炎病毒
特征
分为三个血清型，各型间没有交叉免疫反应
呈球形
致病性
传染源
患者和无症状携带者
传播途径
粪-口途径
致病机制
受体：免疫球蛋白超家族细胞粘附因子（ICAM/CD155），分布于脊髓前角细胞，背根神经节细胞，运动神经元，骨骼肌细胞，淋巴细胞
临床特征
90%为隐性感染
5%出现流产感染
1%-2%为非麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎
0.1%出现永久性迟缓性肢体麻痹
极少数发展为延髓麻痹
免疫性
感染后，对同型病毒牢固特异免疫
体液免疫为主
防治原则
注意饮食卫生，加强粪便管理，保护水源
疫苗
Salk疫苗（IPV，注射死疫苗）：不能产生肠道免疫，接种剂量大，接种面广
Sabin疫苗（OPV，口服减毒活疫苗）：类似自然感染途径，刺激肠道局部产生SIgA,产生间接免疫，从粪排出，污染环境
糖丸爷爷，顾方舟
特征
单正链RNA
旗下有七个种，人肠道病毒4种，鼻病毒3种
无包膜
衣壳为二十面体立体对称，四种衣壳蛋白，VP1-VP4
基因结构模式图
柯萨奇病毒A组，A1、A19、A22只能在新生乳鼠体内繁殖
抵抗力较强
主要粪口传播
一种型别的病毒可引起多种疾病或病症，一种疾病或病症又可由不同型别的肠道病毒引起
真菌
特征
一类具有细胞壁和典型细胞核，不含叶绿素，无根、茎、叶分化的真核细胞型微生物
以腐生或寄生方式摄取营养
属于真菌界（kingdom Myceteae)
细胞壁由几丁质或纤维素组成
具有典型细胞核，有核膜和核仁，胞质内有完整细胞器，不含叶绿素，无光合色素
多数对人有益，少数致病
分类
对人致病
病原性真菌
条件致病性真菌
产毒真菌
致癌真菌
按形态进行分类
单细胞真菌
孢子
酵母菌（yeast)菌落
酵母样菌（yeast-like)菌落
多细胞真菌
孢子+菌丝
霉菌型菌落（mold)
感染部位
浅部感染真菌（皮肤黏膜感染真菌）
皮肤、黏膜及皮肤附属器官
深部感染真菌（侵袭性感染真菌）
深部组织与内脏及引起全身性感染的细菌
重症感染，死亡率40％～90％
基本结构
孢子
按繁殖结构分类
有性孢子
概念
由同一菌体或不同菌体上的两个细胞融合经减数分裂形成
分类
卵孢子
接合孢子
子囊孢子
担孢子
多见于非致病性真菌
无性孢子
分生孢子（conidium)
最常见
概念
在繁殖菌丝的末端分化形成孢子梗，然后在梗上产生分生孢子
按形态和结构分类
大分生孢子（macroconidium）
体积较大，分隔成较多细胞常呈梭形，棍棒型或梨形
其大小、细胞数、颜色是鉴定真菌的重要依据
小分生孢子
叶状孢子(thallospore)
概念
由菌丝细胞转变为分生孢子
分类
芽生孢子（blastospore)）
概念
菌细胞直接出芽而形成
酵母菌
芽生孢子长到一定大小会一般会与母体脱离，若不与母体脱离，便延长呈丝状，形成假菌丝（pseudo hyphae)
关节孢子(arthroconidium)
概念
菌丝生长到一定阶段后，出现很多横隔膜，然后从横膈膜处断裂形成矩形、筒形或短柱状的孢子
毛孢子菌、球孢子菌
厚膜孢子（chlamydospore）
概念
菌丝内胞浆浓缩，细胞壁增厚，为躲避不利环境而形成的休眠细胞
当条件适宜时又可出芽繁殖
白色念珠菌，絮状表皮癣菌等可产生
孢子囊孢子（sporangiospore)
概念
由菌丝末端膨大形成囊状结构即孢子囊，其内密集许多细胞核，每个核都被 细胞质包围，分隔割裂成块，并逐渐成为孢子壁，最终成为孢子囊孢子
毛霉菌，根霉菌等丝状真菌和酵母样真菌可产生
菌丝
概念
孢子出芽形成的。孢子在环境适宜的条件下长出牙管，逐渐延长成丝状即菌丝
分类
按结构不同
有隔菌丝
无隔菌丝
生物学功能
营养菌丝体
菌丝向下生长，深入培养基内获取营养的菌丝
气生菌丝体
最常用，斜面培养基
培养基表面长出向空中伸展的菌丝
生殖菌丝体
气生菌丝生长到一定阶段发育可衍化为具有繁殖能力的菌丝
真菌的微生物学检查
形态学检查
直接镜检
简单且常用
标本制备
标本处理液
KOH
皮屑10％
毛发20％
生理盐水
体液
水合氨醛-苯酚-乳酸封固液
显微镜检查
由于真菌的折光性比细菌强，故在较暗的光线下才能区别
染色镜检
革兰染色
各种真菌均为革兰阳性，深紫色
假丝酵母菌
乳酸酚棉蓝染色
常用
真菌被染成蓝色
墨汁染色
检查有荚膜的真菌
新生隐球菌
荧光染色
糖原染色（PAS或PASH）
常用
真菌及组织内的多糖成分均为红色，核为蓝色，背景为淡绿色
意义
优点
有诊断意义
缺点
分离培养
鉴定试验
毛发穿孔实验
+
石膏样小孢子
-
红色毛廯菌
明胶液化实验
芽管形成实验
+
白假丝酵母菌
-
热带假丝酵母菌
厚膜孢子形成实验
白假丝酵母菌
糖同化或发酵实验
常用
试验方法同细菌试验，主要用于检验深部感染真菌如假丝酵母菌、隐球菌等
免疫学检查
检测真菌抗原、代谢产物及机体产生的抗体
G试验
检测成分
真菌细胞壁成分（1，3）-阝-D葡聚糖
来源
人体吞噬细胞吞噬真菌后，能持续释放该物质，使血液和体液中含量增高
用于检测侵袭性真菌感染如念珠菌、曲霉、肺孢子菌、毛孢子菌等，但隐球菌、毛霉菌除外
GM试验
检测成分
半乳甘露聚糖(galactomannan，GM）
来源
广泛存在于曲霉菌细胞壁的一种多糖
细胞壁表面菌丝生长时，GM从薄弱的菌丝顶端释放，是最早释放的抗原
侵袭性曲霉菌感染的早期依据，国际公认曲霉诊断方法
分子生物学检查
培养特性
培养条件
营养要求
不高，常用沙保弱培养基
基本成分
葡萄糖，蛋白胨，琼脂
生长条件
PH4-6，较高的湿度，氧气
浅部病原性真菌
温度
22-28
深部病原性真菌
温度
37
培养时间
浅部病原性真菌
生长缓慢，约1-4周才出现典型菌落
深部病原性真菌
生长速度快，约3-4天即长出菌落
培养方法
试管培养法
大培养法
培养皿或大型培养瓶
小培养法
分类
玻片培养法
小型盖片培养法
琼脂块培养法
是观察真菌结构及生长发育的有效方法
鉴别多细胞真菌
菌落类型
酵母型菌落/类酵母型（单细胞真菌菌落形式）
形态与一般细菌菌落相似，但较大些，菌落表面光滑、湿润、柔软、边缘整齐、奶酪样（如新型隐球菌）
类酵母型菌落可见伸入培养基的假菌丝，有生长到芽生孢子形成（如白假丝酵母菌）
丝状菌落/霉菌（多细胞真菌菌落形式）
由许多管状、分支的菌丝体和分生孢子组成
棉絮状、绒毛状、粉末状（气生菌丝体）
菌落正反面呈不同颜色（鉴别真菌的依据）
朊粒prion
朊粒病/传染性海绵状脑病TSE
共同特点
潜伏期长，可达数年甚至数十年之久
一旦发病，病程呈亚急性、进行性发展，最终死亡
临床表现：以痴呆，共济失调，震颤等中枢神经系统症状为主
病理性特征：脑皮质神经元空泡变性、死亡，星形胶质细胞增生，脑皮质疏松呈海绵状，并有淀粉样斑块形成，脑组织中无炎症反应
朊粒免疫原性低，不能刺激机体产生特异性免疫应答
主要的人类朊粒病
库鲁病
是一种古老的人类传染性海绵状脑病
克雅病
是人类最常见的传染性海绵状脑病
格斯特曼综合征
致死性家族性失眠征
变异型克雅病
主要的动物朊粒病
羊瘙痒病
是最先发现的动物传染性海绵状脑病.发生于绵羊和山羊.病羊因瘙痒常在围栏上摩擦身体.因而得名
牛海绵状脑部
又叫疯牛病
防治原则
医源性prion病的预防
对病人的血液、体液及手术器械等污染物应进行彻底消毒，彻底销毁含致病因子的动物尸体、组织块或注射器，常用的理化方法有：132℃高压消毒5h，lmol／L NaOH浸泡污染物1h和次氯酸钠处理2h等方法可以使prion丧失传染性；
严禁prion病患者和任何退行性神经系统疾病患者的组织和器官用于器官移植；
医护人员在诊疗过程中应严格遵守安全规程，保持皮肤不破损。
BSE及v-CJD的预防
禁止用牛、羊等反刍类动物的骨肉粉作为饮料喂养牛等反刍类动物，以防止致病因子进入食物链。
对从有BSE的国家进口的活牛或牛制品，必须进行严格的特殊检疫。
微生物学检查
脑组织PrP免疫组化检测：
确诊朊粒病最可靠的方法
由于目前尚无可区分PrP和PrP的特异性抗体，通常将脑组织或淋巴组织的病理切片先用高温及甲醛处理以破坏PrP，然后再用PrP单克隆抗体染色，可直接检出PrP和PrP在脑组织中的分布。
免疫印迹检测
常规方法
脑组织等样本经匀浆后，用蛋白酶K处理破坏PrP，电泳后转印至硝酸纤维膜，再用PrP单克隆抗体检测其中对蛋白酶K有抗性的PrP。
免疫印迹也可以用于脑脊液中生物标记物14-3-3蛋白的检测。
ELISA 检测
是检测朊粒病致病因子的快速、简便方法。
适用于大批量样品的筛查，但对可疑标本，仍需要进一步通过上述免疫组化或免疫印迹方法进行确诊。
该技术采用两种PrP单抗的夹心法检测脑组织匀浆液或脑脊液中存在的PrP及生物标记物14-3-3蛋白。
基因分析
用于协助诊断遗传性朊粒病
从疑似病人的外周血或组织中提取DNA，PCR扩增PrP基因，限制性酶切分析，再行等位特异性杂交或核苷酸序列分析，以确定其PrP基因型以及是否发生突变。
蛋白质错误折叠循环扩增（PMCA）
PMCA可显著提高检测的灵敏度，使血液等体液中PrP检测成为可能。
将待测样本与大量 的PrP共孵育，若样本中存在PrP°，则可促使PrP错误折叠转变为PrP°，通过多个循环，以扩增样本中微量的PrP，然后再用免疫印迹检测蛋白酶抗性的PrP＊。
实时振荡诱变实验
能够更加快速和敏感地检测 人血液和脑脊液中的微量PrP，是近年开发的一种新型技术，有望用于人类CDJ的早期诊断。
特征
宿主细胞基因编码
构象异常
本质为蛋白质，不含核酸
具有自我复制能力和传染性
分子量（27-30）×10^3
结构
PrPc 的分子构象主要以 a 螺旋为主,对蛋白酶 K 敏感,可溶于非变性去污剂,对人和动物没有致病性,没有传染性
PrPsc 的分子构象以 β 折叠为主,仅存在于感染的人和动物组织中,对蛋白酶 K 有抗性,具有致病性与传染性。
PrPSc 是 PrPc 的同源异构体，两者均由同一染色体基因编码,其氨基酸序列相同,但空间结构不同
PrP转变为PrP的机制
模板学说
正常情况下，由于PrP结构的随机不稳定性，能产生一种部分变构的中间分子PrP°，PrP是PrP°和PrP之间的中间体，PrP°可重新回复为PrPc，也能进一步形成PrP°。
正常状态下的PrP°量极少，大多在尚未形成PrP之前就被降解，因此不会发生疾病。
在外源性PrP侵入或者基因突变自发产生PrP的条件下，PrP可与PrP（或PrP°）结合，并作为模板促使其转变成以β折叠为主的PrP5。在转变过程中形成PrP同源二聚体（转变过程中，有“X蛋白”等分子伴侣的参与），随后PrPc同源二聚体解离，新产生的两个PrP单体重新参与循环，并以指数方式增殖。
由于PrP难以被降解，一旦形成则不可逆转，最终PrP大量聚集并沉积于中枢神经系统的神经元中，引起神经元空泡变性等病变，引起海绵状脑病。
核聚集学说
又称种子学说
朊粒以PrP的多聚体形式存在，一方面PrP分子由PrP自发而成，然后加入到PrP多聚体结构中，另一方面PrP分子可直接由PrP多聚体催化PrP转变而成。
已形成的PrP多聚体可作为种子，通过黏附其他单体分子，形成更大的聚集物，这些聚集物形成的碎片又可作为新的种子，重复蛋白的聚集过程，产生更多的PrP聚集物，并在局部形成淀粉样蛋白沉积。
四体
支原体
致病支原体
肺炎支原体
毒力
P1表面蛋白
P30表面蛋白
荚膜
毒性代谢产物：过氧化氢，超氧阴离子，核酸酶
糖脂抗原：与宿主有共同抗原表位，引起超敏反应及免疫损伤
所致疾病特点
支原体肺炎，飞沫传播，多发于夏末秋初，
属于原发性非典型性肺炎
免疫性
体液免疫为主
检测
多数病例不经治疗可自愈
生殖支原体
发酵支原体
穿透支原体
梨支原体
解脲脲原体
毒力
磷脂酶
尿素酶
LgA酶
神经氨酸酶样物质
特征
缺乏细胞壁
呈多形性
细胞膜厚，三层
内外：蛋白质与糖类
中：脂质（胆固醇占36%）
细菌细胞膜不含胆固醇
能通过细菌滤器
比细菌小
能在无生命人工培养基上生长
能形成有分支的长丝
原核细胞型
G-,不易着色，Giemsa染色为淡紫色
部分有生物被膜，有些具有顶端结构
抵抗力
对理化因素抵抗弱
对抗生素比细菌敏感
培养特性
营养要求高
培养基中加入10%-20%血清
PH7.6-8.0（溶脲脲原体最适PH5.5-6.5）
兼性厌氧
生长缓慢
繁殖方式多样
能以二分裂方式繁殖，还有分节，断裂，出芽或分枝等方式繁殖
菌落：荷包蛋样
立克次体
代表
普氏立克次体
流行性斑疹伤寒
传染源与储存宿主：人类（唯一），媒介：人虱
发病特征：潜伏期2周，突然发病，高热，畏寒，头痛，肌痛，关节痛，4-7天出疹
斑疹伤寒立克次体/莫氏立克次体
地方性斑疹伤寒
传染源与储存宿主：家鼠，媒介：鼠虱，鼠蚤
羌虫病东方体
羌虫病
传染源：鼠，寄生宿主，传播媒介与储存宿主：羌螨
特征
以节肢动物为储存宿主或传播媒介
严格细胞内寄生
原核细胞型
革兰阴性，有细胞壁，似G-菌细胞壁
大小介于细菌与病毒之间，光镜可见
多为人兽共患病的病原体
对抗生素敏感（磺胺类药物除外）
培养方式
鸡胚培养
细胞培养
动物接种
衣原体
沙眼衣原体
毒力
内毒素样物质
主要外膜蛋白
特征
过去被认为是病毒
严格真核细胞内寄生
具有独特的发育周期
能通过细菌滤器
原核细胞型
细胞壁类似G-菌
有核糖体，但需宿主细胞提供能量
有RNA和DNA两种核酸
抵抗力
耐冷不耐热，60℃存活5-6分钟
对消毒剂敏感，如75%乙醇，2%甲酚等
不耐紫外线
对抗生素敏感
发育周期
原体EB
成熟的衣原体，有感染性，有细胞壁，无繁殖能力，0.2-0.4um
始体/网状体RB
繁殖型衣原体，无细胞壁，代谢活跃，二分裂方式繁殖，增殖形成子代原体，无感染性,0.5-1.0um
螺旋体
问号钩端螺旋体
特征
细长，弯曲，一端或两端弯曲成钩状
需氧或微需氧
抵抗力弱，不耐热，60℃1min死亡，在中性湿土或水中可存在数月
镀银染色呈棕褐色
培养特性
培养基：Korthof液体培养基（含10%兔血清）
最适生长温度28-30℃
最适PH：7.2-7.4
生长缓慢
毒力
粘附素
胶原酶
金属蛋白酶
血小板激活因子乙酰水解酶
内毒素
引发发热，炎症，坏死，毒性弱
溶血素
引起贫血，出血。肝肿大，黄疸等
钩端螺旋体病特点
传染源主要有：猪、鼠、牛，啮齿类野生动物
途径：接触疫土疫水
早期
菌血症和中毒性败血症
中期
高烧，全身酸痛
恢复期
免疫特点
体液免疫为主，对同型别有牢固的免疫力，治疗首选青霉素，注意防止赫氏反应
梅毒螺旋体
苍白密螺旋体苍白亚种的俗称
特征
菌体纤细，螺旋细而规则，两端尖直，运动活泼
镀银染色呈棕褐色
不能在无生命的人工培养基上繁殖
抵抗力极弱，不耐热，不耐冷，对消毒剂、青霉素均敏感，血液中的梅毒螺旋体4摄氏度3天死亡
毒力
荚膜样物质
粘附因子
透明质酸酶
暂未发现内、外毒素
梅毒类别
先天性梅毒
孕妇-胎盘-胎儿，通过胎盘传播
梅毒儿：皮肤病变，马鞍鼻，锯齿形牙
后天性梅毒
也叫获得性梅毒
性传播，输血传播
一期
发生于感染后2-10周，硬下疳（多发生于外生殖器）
二期
全身皮肤梅毒疹，淋巴结肿大
早期，感染性强，组织破坏性小
三期
传染性小，病程长，组织破坏性大，内脏、全身组织和器官慢性肉芽肿和组织坏死，危及生命
免疫特征
细胞免疫未主，体液免疫为辅，无疫苗，治疗首选青霉素
特点
细长、柔软、弯曲成螺旋状，运动活泼
原核细胞型
G-，但不易着色
具有轴丝