支气管哮喘

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支气管哮喘

1概念

定义

是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病

临床特征

•临床表现为反复发作性的喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经治疗后缓解——说明气道阻塞具有可逆性

支气管哮喘的基本特征——气道慢性炎症 （9版内科学P29发病机制） 支气管哮喘的基本特征——气道高反应性 （9版内科学P29病理） 支气管哮喘的特征——慢性气道炎症和气道高反应性 （9版p28定义)

2、病因

遗传因素

具有家族集聚现象，亲缘关系越近，患病率越高 过敏性鼻炎 哮喘易感基因位点——5q12、22、23、17q12~17、9q24

环境因素

室内变应原——尘螨、 家养宠物、 蟑螂 室外变应原——花粉、草粉 职业性变应原——油漆、饲料、活性染料 食物——鱼虾、蛋类、牛奶 药物——阿司匹林、抗生素，应追问过敏史

非变应原——大气污染、吸烟、运动、肥胖等

病史——从小发病、幼时荨麻疹、每年春天或打扫卫生发病、吃海鲜过敏

3、发病机制

气道免疫-炎症机制 (细胞+体液免疫)

(1）气道炎症——是导致AHR的主要机制 (2）气道高反应性——是哮喘的基本特征 (3）气道重构——是哮喘的重要病理特征

神经调节机制

支气管受自主神经调节

(1）气道炎症形成

定义

支气管哮喘是由多种炎症细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞）、炎症介质、细胞因子共同参与、相互作用的结果

Ⅰ 型超敏反应

外源性变应原初次进入人体一刺激机体lgE，致敏肥大细胞嗜碱性粒细胞。当变应原再次进入体内，使该细胞合成并释放多种活性介质，导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高、炎症细胞浸润等，产生哮喘的临床症状

•速发相哮喘——变应原-IgE结合后，肥大C、嗜碱性粒C释放组胺、白三烯使支气管平滑肌痉挛，导致速发相哮喘反应 •迟发相哮喘——外源性变应原可使嗜酸性粒C、淋巴C、中性粒C、巨隧C释放嗜酸性粒细胞阳离子蛋白 (ECP)、主要碱性蛋白、白三烯，使气道黏膜上皮破坏，腺体分泌增加

（2）气道高反应性 (AHR)

定义

AHR是指气道对各种刺激因子 （变应原、理化因素、运动、 药物）高度敏感，表现为接触变应原时气道出现强烈收缩

机制

变应原刺激后，多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，气道上皮受损、上皮下神经末梢裸露，从而号致气道高反应性

介质

组胺、前列腺素PG、白三烯LT、血小板活化因子 (PAF)

(3) 气道重构

定义

是哮喘的重要病理特征，表现为气道上皮细胞黏液化生、 平滑肌肥大/增生、上皮下胶原沉积、纤维化

导致

气道重构可导致惠者对吸入型糖皮质激素的敏感性降低 出现不可逆气流受限、持续存在的气道高反应性

(4）神经调节机制

舒张支气管平滑肌神经介质

血管活性肠肽 (VIP)、NO

收缩支气管平滑肌神经介质

P物质、神经激肽

作用机制

两种神经介质平衡失调，引起支气管平滑肌收缩，导致支气管哮喘

气道高反应性是哮喘的基本特征（发病机制，9版内科学P29） 气道慢性炎症是哮喘的基本特征（病理，9版内科学p29）

4、临床表现

典型表现

•哮喘发作，呼气性呼困，或发作性胸闷和咳嗷，伴哮鸣音端坐呼吸、发绀。可缓解。夜间及凌晨发作为其特征

运动性哮喘

青少年患者，哮喘症状在运动时出现

CVA

咳嗽变异性哮喘——发作时以咳嗽为唯一症状的哮喘

CTVA

胸闷变异性哮喘——发作时以胸闷为唯一症状的哮喘

典型休征

双肺可闻及广泛哮呜音，呼气音延长

严重患者

沉默肺、HR↑、奇脉、胸腹反常运动、发绌、无哮鸣音

非发作期

可无异常发现，故末国及哮鸣音，不能排除哮喘

5.辅助检查

阻塞性通气功能障碍

限制性通气功能障碍

常见疾病

COPD、支气管哮喘

胸廓畸形、胸水、肺纤维化

特点

流速↓为主，PEV₁/FVC↓

肺容量减少为主，VC↓

VC

减低或正常

↓

RV

增加

↓

TLC

正常或增加

↓

RV/TLC

明显增加

正常或略增加

FEV₁/FVC%

↓

正常或增加

MMER

↓

正常或减低

VC肺活量、RV残气量、TLC肺总量、FEV₁第一秒用力呼气容积FVC用力肺活量、MMFR最大呼气中期流速

（1）肺功能检测——首选检查

检测目的

阳性标准

备注

通气功能检测

肺通气功能

FEV₁/FVC%<70%或 FEV₁<perd80%为判断气 流受限的最重要指标

阻寨性诵气障碍 肺弥散功能正常③

支气管激发试验

气道反应性

吸入组胺后 FEV₁下降≥20%为阳性

只适用于非哮喘发作期、 FEV₁>正常pred70%着②

支气管舒张试验

气道可逆性

吸入沙丁胺醇后PEV较， 用药前增加≥12%，且增 加≥200ml为阳性

阳性提示气道阻塞可逆①

PEF及变异率测定

PEF反映气 道通气功能 变化

发作时呼气峰值流速↓ 监观日间、 周间变异率 有助于诊断和病情评估

若昼夜PEF变异率≥20% 为气道气流受限可逆 重症患者的实时监测

(2）动脉血气分析——了解酸碱失衡情况

早期

哮喘严重时缺氧，PaO₂↓，过度通气PaCO₂↓

呼碱（呼吸性碱中毒）

重症哮喘

病情加重——缺氧和CO₂潴留，PaCO₂↑

呼酸（呼吸性酸中毒）

晩期

如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒

代酸

PaO₂ ↓必伴有PaCO₂↑，但本病不同——PaCO₂↑提示病情危重 支气管哮喘发作早期、ARDS、肺栓塞——PaO₂↓，PaCO₂↓

(3）特异性变应原检测和X线胸片

外周血变应原特异性IgE

IgE增增高结合病史，有助于病因诊断

血清总IgE↑

诊断价值不大，增高程度可作为重症哮喘 使用抗IgE抗体治疗及调整剂量的依据

体内变应原试验

皮肤变应原试验、吸入变应原试验

X线胸片

早期呈过度通气状态，缓解期无异常

6、诊断标准

符合①~④或④、⑤条者，可诊断为支气管哮喘

①反复发作喘息、气急、 胸闷或咳嗽，多与接触变应原等刺激有关 ②发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长 ③上述症状可经治疗缓解或自行缓解 ④除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽 ⑤可变气流受限的客观检查，有下列任何一条： 支气管激发试验阳性——FEV₁较用药前下降≥20% 支气管舒张试验阳性——PEV₁较用药前增加≥12%（且≥20ml) 平均每日PEF（呼气峰值流速） 昼夜变异率>10%或周变异率>20%

7、哮喘急性发作的病情严重程度分级

轻度

中度

重度

危重

症状

步行时气短 可有焦虑

稍事活动气短 讲话常正常 时有焦虑

休息时气短 端坐呼吸 常有焦虑烦躁

不能讲话 嗜睡 意识模糊

呼吸

轻度增快

增加

>30次/分

—

胸部 体征

散在哮鸣音

三凹征，响亮 弥漫哮鸣音 心率↑，奇脉

三凹征，响亮 弥漫哮鸣音 心率↑，奇脉

胸腹矛盾运动 哮鸣音消失

肺功能

正常

舒张支气管后PEF 占perd60%~ 80%

舒张支气管后 PEF占perd<60%

不可测量

PaO₂

正常

60 ~ 80mmHg

<60mmHg

严重低氧血症

PaCO₂

<45mmHg

≤45mmHg

>45mmHg

严重高碳酸血症

SaO₂

>95%

91% ~ 95%

≤ 90%

PH降低

8.鉴别诊断

支气管哮喘

左心衰引起的喘息样呼困

病史

过敏史

高血压、冠心病、风心病病史

发病年龄

儿童、青少年多见

40岁以上多见

发作时间

夜间、凌晨发作

常于夜间发病

主要症状

呼气性呼吸困难

混合性呼困，咳粉红色泡沫痰

肺部体征

双肺满布哮呜音

双肺广泛湿啰音和哮鸣音

心脏体征

正常

左心界扩大、心尖部奔马律

胸片

肺野清晰，肺气肿

肺淤血征、左心扩大

治疗

支气管解痉剂有效

洋地黄有效

不能鉴别时，首选氨茶碱——严禁使用吗啡、肾上腺素、异丙肾

9、治疗

脱离变应原

确定并减少危险因素接触，脱离变应原是防治哮喘最有效的方法

药物治疗

药物分类

缓解性药物

控制性药物

别称

解痉平喘药

抗炎药

用于

急性发作期的治疗

非发作期（缓解期）的治疗

应用

按需使用

长期使用

作用

可迅速解除支气管痉挛 从而缓解哮喘症状

治疗气道慢性炎症 使哮喘维持临床控制

常用 药物

短效β₂受体激动剂SABA 短效吸入型抗胆碱药SAMA 短效茶碱类药 全身用糖皮质激素

吸入剂：ICS、白三烯LT调节剂 长效β₂激动剂 (LABA不单用） 茶碱缓释剂、色甘酸钠 酮替酚、抗IgE抗体

① β₂受体激动剂

短效β₂受体激动剂 (SABA)

长效β₂受体激动剂 (LABA)

起效速度

快速起效（数分钟起效）

缓慢起效（30分钟起效）

维持时间

4~6小时

10~12小时

剂型

吸入最常用、口服、静脉

干粉剂

常用药物

沙丁胺醇、特布他林

沙美特罗、福莫特罗

适应证

哮喘急性发作的首选药物

LABA+ICS是控制哮喘最常用的药物，IABA不单用

②茶碱类

作用机制

能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内cAMP含量，拮抗腺苷受体，具有舒张支气管和气道抗炎的作用

常用药物

口服缓释茶碱片、静脉注射氨茶碱

适应证

缓释片——平喘可维持12~24h，尤其适于控制夜间哮喘 静脉注射氨茶碱——治疗重危哮喘

③糖皮质激素

吸入用药

口服用药

静脉用药

常用 药物

倍氯米松 布地奈德

泼尼松 泼尼松龙

氢化可的松 甲泼尼龙

适应证

长期抗炎治疗的 最常用药物

ICS无效，需要短期 加强的病人

重度、严重哮喘急 性发作

临床 特点

需规律用药1~2 周才能生效

起效较缓慢

注射后2～6h起效

注意 事项

长期大剂量吸入 应注意预防全身 性不良反成

不主张长期口服糖 皮质激素用于哮喘 控制的治疗

地塞米松在体内半 衰期较长，不良反 应较多，慎用

糖皮质激素的平喘作用机制

作用特点

糖皮质激素是当前控制哮喘最有效的药物

作用机制

•抑制嗜酸性粒细胞等炎症细胞在气道的聚集、抑制炎症因子的生成和介质释放、增强平滑肌细胞β₂受体的反应性等，有效抑制气道炎症

④白三烯（LT） 调节剂

作用机制

通过调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用

常用药物

扎鲁司特、孟鲁司特

适应证

轻度哮喘，尤其是运动性哮喘、伴有过敏性鼻炎的哮喘

⑤抗胆碱药

作用机制

通过阻断节后迷走神经，降低迷走神经张力而舒张支气管、减少痰液分泌

常用药物

SAMA（异丙托溴铵）、IAMA（噻托溴铵）

适应证

SAMA——哮喘急性发作，多与β₂受体激动剂联合应用 LAMA——哮喘合并COPD、COPD的长期治疗

急性发作期治疗

非发作期（个体化分级）治疗

推荐控制药物

其他选择控制药物

缓解药物

第1级

无需用药

低剂量ICS

按需SABA

第2级

低剂量ICS

LT受体调节剂 低剂量茶碱

按需SABA

第3级

低剂量ICS+LABA

中或高剂量ICS 低剂量ICS+LT拮抗剂 低剂量ICS+茶碱

按需使用SABA 或低剂量布地奈德 /福莫特罗 或倍氯米松

第4级

中/高ICS+LABA

中/高ICS+LABA+LAMA 高剂量ICS+LT受体拮抗剂

按需使用SABA 或低剂量布地奈德 /福莫特罗 或倍氯米松

第5级

加其他治疗 如口服激素

+LAMA +IgE抗体 +IL-5抗体

按需使用SABA 或低剂量布地奈德 /福莫特罗 或倍氯米松

以最小剂量、最简单的联合、副作用最少，达到最佳控制状态

支气管哮喘治疗总结

首选

使用方法

无效时

急性发作期

吸入SABA，舒张支气管

技需使用

+茶碱，再+激素

非急性发作期

吸入ICS，治疗气道炎症

长期使用

+LABA