导图社区 病理学-传染性疾病
病理学之传染性疾病,简单介绍典型传染性疾病的病理改变,包括大体改变、镜下改变、临床现象等等
编辑于2023-03-07 09:13:53感染性疾病
侵入途径:①经皮肤②经消化道③经呼吸道④经泌尿生殖道⑤母婴垂直传播
致病机制
病毒:①直接杀伤作用②抗病毒免疫反应③感染细胞的转化
细菌:①细菌黏附于宿主细胞②细菌毒素
结核病
概述
特点:由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性炎症。肺结核最常见,典型病变为结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死
发病机制:经呼吸道(主要)、消化道、皮肤伤口感染……
基本病理变化
以渗出为主的病变
条件:机体抵抗力低下,菌量多,毒力强或变态反应较强时
表现:浆液性或浆液纤维素性炎
部位:肺、浆膜、滑膜和脑膜
以增生为主的病变
条件:细菌量少,毒力较低或人体免疫反应较强时
表现
①形成结核结节,又称结核性肉芽肿,典型者结节中央有干酪样坏死
②由上皮样细胞、朗汉斯细胞组成
③外周局部聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞
以坏死为主的病变
条件:结核杆菌数量多、毒力强,机体抵抗力低或变态反应强
表现:干酪样坏死
转化规律
转向愈合
吸收、消散:为渗出性病变的主要愈合方式,经淋巴道吸收,临床上称吸收好转期
纤维化、纤维包裹及钙化:增生性病变和小的干酪样坏死,可逐渐纤维化。临床上称硬结钙化期期
转向恶化
浸润进展:临床上称浸润进展期
溶解播散:临床称溶解播散期
肺结核病
原发性肺结核病
概述:第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病。多发生于儿童
部位:肺上叶下部或下叶上部近胸膜处
病理变化
①原发病灶为灰白色炎性实变灶,以结核性肉芽肿形成为特点
②结核性淋巴管炎
③肺门淋巴结结核
原发综合征,X线呈哑铃状阴影,常以淋巴管、血源播散
继发性肺结核
定义:指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病,多见于成人
类型
局灶型肺结核:早期病变。肺尖部有单个或多个结节状病灶。镜下病变以增生为主,中央为干酪样坏死。属非活动性结核病
浸润型肺结核:具有高度传染性。Ⅹ线示云絮状阴影。病变以渗出为主,中央有干酪样坏死。患者常伴有低热、疲乏、盗汗、咳嗽等中毒症状
愈合:渗出性病变可吸收;增生、坏死性病变,可通过纤维化、钙化愈合
恶化
①干酷样坏死扩大(浸润进展),坏死物液化后经支气管排出,局部形成急性空洞。急性空洞为薄壁空洞,内层为干酪样坏死,外层为肉芽组织
②经支气管播散,可引起干酪性肺炎
慢性纤维空洞型肺结核:重要传染源
特点
①肺内有一个或多个厚壁空洞,多位于肺上叶,分三层
内层为干酪样坏死物
中层为结核性肉芽组织
外层为纤维结缔组织
②肺小叶可见由支气管播散的病灶,越往下愈新鲜
③后期,肺广泛纤维化,胸膜增厚并与胸壁粘连,严重影响肺功能
愈后
①较小的空洞一般可机化,收缩而塞
②较大的空洞,内壁坏死组织脱落,肉芽组织逐渐变成纤维瘢痕组织,由支气管上皮覆盖,此时空洞虽然存在,但已无菌,称为开放性愈合
干酪性肺炎
大体:质实、黄白色干酪样。
镜下:大片干酪样坏死灶。肺泡腔内有大量浆液纤维蛋白性渗出物
临床:分为大叶性和小叶性干酪性肺炎。病情危重。又“百日痨"、“奔马痨"
结核球:又称结核瘤,有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶,常位于肺上叶。来源
①浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹
②结核空洞引流支气管阻塞,空洞由干酪样坏死物填充
③多个结核病灶融合
结核性胸膜炎
湿性结核性胸膜炎:又称渗出性结核性胸膜炎,多见于年轻人。病变为浆液纤维素性炎,使胸膜增厚
干性结核性胸膜炎:又称增生性结核性胸膜炎,以增生性改变为主
血源传播所致疾病
机制:肺内原发病灶、再感染灶或肺门干酪样坏死灶,以及肺外结核病灶的结核杆菌侵入血流或经淋巴管由胸导管入血,均可引起血源播散性结核病
类型
急性全身粟性结核病
特点:多见于原发性肺结核病恶化进展
路径:肺静脉→左心→体循环,播散到全身各器官
病理变化
肉眼:均匀密布大小一致的小结节
镜下:为增生性病变
Ⅹ线:密度均匀,粟粒大小细点状阴影
慢性全身粟性结核病
特点:迁延3周以上,结核杆菌反复多次不规则进入血液
病理变化:病变的性质和大小均不一致,同时可见增生、坏死及渗出性病变
急性肺粟性结核病
路径:沿肺动脉播散
肉眼:肺表面和切面可见灰黄或灰白色粟粒大小结节
慢性肺粟性结核病:病程较长,病变新旧、大小不一。病变以增生性改变为主
肺外结核病
(重要)两者比较,在结核杆菌感染次数、发病人群、对结核杆菌的免疫力、病变特征、起始部位、播散途径、病程等方面。见课本P342。
肺外结核病
肠结核病
原发性肠结核病:常发生于小儿。一般由饮用带有结核杆菌的牛奶或乳制品而感染,形成肠原发综合征(肠的原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎和肠系膜淋巴结结核
继发性肠结核病
部位:回盲部
类型
溃疡型
过程:结核杆菌侵入肠壁淋巴组织→形成结核结节→融合并发生干酪样坏死→形成溃疡
特点:典型肠结核溃疡多呈环形,其长轴与肠腔长轴垂直。溃疡边缘参差不齐,一般较浅,底部有干酪样坏死物,其下为结核性肉芽组织。导致肠腔狭窄
增生型:以肠壁大量结核性肉芽组织形成和纤维组织增生为其病变特征
结核性腹膜炎
感染途径:腹腔内结核灶直接蔓延为主
类型
湿性结核性腹膜炎以大量结核性渗出为特征
干性腹膜炎因大量纤维素性渗出物机化而引起腹腔器粘连
结核性脑膜炎
特点:儿童多见,往往是肺原发综合征血行播散的结果
肉眼:以脑底最明显,在蛛网膜下腔内有多量灰黄色混浊的胶冻样渗出物积聚
肾结核病
特点:常见于20~40的男性。来自肺结核病的血道播散
过程:最初为局灶性结核病变,继而发生干酪样坏死,然后破坏肾乳头而破入肾盂成为结核性空洞。常使输尿管和膀胱感染。输尿管黏膜可发生溃疡和结核性肉芽肿形成;膀胱结核,以膀胱三角区最先受累形成溃疡
生殖系统结核病
男性:蔓延至附睾等,附睾结核是男性不育的重要原因之一
女性:多由血道或淋巴道播散而来。以输卵管结核最多见,为女性不孕的原因之一,其次为子宫内膜和卵巢结核
骨结核
干酪样坏死型:可见明显干酪样坏死和死骨形成,形成“冷脓肿”
增生型:主要形成结核性肉芽组织
最常见的是脊椎结核,多见于第10胸椎至第2腰椎
关节结核:病变通常开始于骨骺或干骺端,发生干酪样坏死;浆液渗出+纤维素凝块长期摩擦撞击→关节鼠
淋巴结结核病:多见于儿童和青年,以颈部多见,有结核结节形成和干酪样坏死,淋巴结突破皮肤,形成窦道
伤寨
定义:由伤寒杆菌引起的急性传染病,全身单核巨噬细胞系统细胞的增生为其病变特征,以回肠末端淋巴组织病变最为严重
致病机制:菌体裂解时所释放的内毒素是致病的主要因素。可用肥达试验诊断
过程:伤寒杆菌进入小肠穿过小肠黏膜上皮细胞而侵入肠壁淋巴组织,尤其是回肠末端的集合淋巴小结或孤立淋巴小结,被巨噬细胞吞噬,并在其中生长繁殖,经胸导管入血,引起菌血症。又被全身单核巨噬细胞系统的细胞吞噬,随着细菌的繁殖和内毒素释放再次入血,患者出现败血症和毒血症症状。最终致肠黏膜坏死、脱落及溃疡形成
病理变化
概述:以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。巨噬细胞的胞质内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片,吞噬红细胞的作用最为明显,称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团,形成小结节称伤寒肉芽肿或伤寒小结
肠道病变(以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变最常见和明显)
髄样肿胀期:回肠下段淋巴组织略肿胀,以集合淋巴小结病变最为显著,可见伤寒小结
坏死期:病灶局部肠黏膜坏死
溃疡期:坏死肠黏膜脱落后形成溃疡。在集合淋巴小结发生的溃疡,其长轴与肠的长轴平行。一般深及黏膜下层,可深达肌层及浆膜层,甚至穿孔
愈合期:肉芽组织填平,上皮再生覆盖
其他病变:中毒性心肌炎;免疫复合物肾炎;皮肤出现玫瑰疹;肌发生凝固性坏死;伤寒杆菌可在胆汁中大量繁殖
临床联系:持续高热,腹痛,玫瑰疹,白细胞减少,缓脉,脾肿大
细菌性痢疾
定义:简称菌痢,由痢疾杆菌所引起的假膜性肠炎,以大量纤维素渗出形成假膜为特征,临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便。
机制:引起全身毒血症。此外痢疾志贺杆菌释放的外毒素是导致水样腹泻的主要因素
病理变化
部位:大肠,尤其是乙状结肠和直肠
急性细菌性痢疾
初:急性卡他性炎;中:特征性假膜性炎和溃疡形成;后:愈合
假膜=大量纤维素+坏死组织+炎症细胞+红细胞+细菌
假膜出现于黏膜皱壁顶部,呈糠皮状,随首病变扩大融合成片,呈灰白色。假膜脱落形成大小不等,形状不的“地图状”溃疡
很少引起肠腔狭窄,引起陈发性腹痛、腹泻,导致里急后重
慢性细菌性痢疾:以福氏志贺菌感染居多,新旧病灶同时存在,溃疡边缘不规则,黏膜常过度增生而形成息肉,可致肠腔狭窄
中毒性细菌性痢疾:以福氏和宋内志贺菌感染居多
性传播性疾病
淋病:由淋球菌引起的急性化脓性炎。人类是淋球菌唯一宿主。主要侵犯泌尿生殖系统,对柱状上皮和移行上皮有特别亲和力
尖锐湿疣
病原体:人乳头瘤病毒(HPV)(主要HPⅤ6型和11型)
部位:好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界部位
病理变化
肉眼:小而尖的突起,遂渐扩大,呈疣状颗粒,浅红或暗红
镜下
①表皮角质层轻度增厚,几乎全力角化不全细胞
②棘层肥厚,有乳头状瘤样增生,出现凹空细胞(凹空细胞较正常细胞大,核增大居中,圆形、椭圆形或不规则形,染色深,可见双核或多核,核周胞质空化或有空晕)
③真皮层可见毛细血管及淋巴管扩张,大量慢性炎症细胞浸润
梅毒
病原体:梅毒螺旋体
特点:长期性、潜匿性、全身性
传染源:梅毒患者(唯一)
基本病理变化
闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎:浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一。可见于各期梅毒
树胶样肿
肉眼:又称梅毒瘤,病灶灰白色,大小不一。因其质韧而有弹性,如树胶。可发生于任何器官,仅见于三期梅毒
镜下
①结构似结核结节,中央为凝固性坏死,形态似干酪样坏死,但坏死不如干酪样坏死彻底
②坏死灶周围肉芽组织富含淋巴细胞和浆细胞,而上皮样细胞和朗汉斯巨细胞较少
③必有闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎
④树胶样肿后期可被吸收、纤维化,最后使器官变形
类型
后天性
一期梅毒:3周左右;形成硬下疳
二期梅毒:下疳发生后7~8周;可见梅毒疹和全身性非特异性淋巴结肿大
有传染性
三期梅毒:感染后4~5年,形成特征性树胶样肿
先天性
寄生虫病
对宿主损伤:①机械性损伤②毒性作用③免疫损伤作用④夺取营养
阿米巴病
肠阿米巴病
病因与发病机制:分为包囊期和滋养体期。成熟的四核包囊是传染阶段,滋养体是致病阶段。小滋养体通过变形运动和分泌溶组织酶侵入肠黏膜,转变为大滋养体,可引起溃疡
作用机制:①机械性损伤和吞噬作用②接触溶解侵袭作用③免疫抑制和逃避
病理变化及临床病理联系
部位:主要在盲肠和升结肠,其次为乙状结肠和直肠
基本病变:为组织溶解液化为主的变质性炎,形成口小底火的烧瓶状溃疡
时期
急性期病变
肉眼:在肠黏膜表面可见多数隆起的灰黄色针头大小的点状坏死或浅溃疡,周围有充血出血带包绕。由于黏膜下层组织疏松,形成口小底大的烧瓶状溃疡,边缘呈潜行性,对本病具有诊断意义
镜下:液化性坏死,可找到阿米巴大滋养体
注:大便呈暗红色果酱样,伴腥臭
慢性期病变:新旧病变共存,肠壁因纤维组织增生而增厚变硬,可引起肠腔狭窄。可因肉芽组织增生过多,而形成局限性包块,称阿米巴肿
肠外阿米巴病
阿米巴肝脓肿
肉眼:多位于肝左叶,脓肿物呈棕褐色果酱样,脓肿壁呈破絮状外观
镜下:①脓腔内为液化坏死红色无结构物质②脓肿壁有不等量尚未彻底液化坏死的组织,可见阿米巴滋养体
阿米巴肺脓肿