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内科-胸膜疾病(胸腔积液,气胸)
胸水/胸腔积液 1.胸膜结构与正常胸水循环 2.胸水的病因与发病机制 3.胸水的临床表现 4.胸水的检查 5.胸水的诊断与类型 6.胸水的治疗 气胸 1.气胸的定义 2.气胸的病因与发病机制 3.气胸的临床表现 4.气胸的诊断 5.气胸的治疗
编辑于2023-03-21 16:26:05
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胸膜疾病
气胸
概述
概述
定义
各种因素导致的气体进入胸膜腔造成的积气状态(胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙)
生理胸膜腔
正常情况下胸膜腔内没有气体,这是因为毛细血管血中各种气体分压的总和仅为706mmHg,比大气压低54mmHg
呼吸周期胸腔内压均为负压(由胸廓向外扩张,肺向内弹性回缩对抗产生)
病因病机
病因病机
按病因分类
自发性气胸
原发性 自发性气胸PSP
见于
无基础肺疾病的健康人
瘦高体型的男性青壮年
特点
肺部无显著病变,但可有胸膜下肺大疱,多在肺尖部
继发性 自发性气胸SSP
见于
有基础肺疾病的病人
引起细支气管不完全阻塞, 形成肺大疱破裂
肺结核
直接侵犯胸膜
治愈后继发气肿泡破裂
健侧代偿性气肿
严重哮喘
哮喘急性大发作时，其支气管可以发生严重的广泛痉挛，此时气流难以有效的排出，从而导致肺过度的通气，肺泡压力因此增加
可能导致局部肺泡和脏层胸膜破裂、空气进入胸膜腔，从而形成了自发性的气胸
有时因肺泡局部破裂，气体经过肺间质进入纵隔，形成纵隔气肿和皮下气肿等并发症
其他
COPD，肺化脓性疾病，肺纤维化，胸膜恶性肿瘤，嗜酸性肉芽肿病，结节病，硅肺
月经性气胸
病因
胸膜或膈肌有异位子宫内膜破裂
特点
见于
20-40岁女性
多发于右侧
月经前后72h发病
反复发作
妊娠或抑制排卵药可防止发生
妊娠期气胸
因每次妊娠而发生,可能跟激素变化和胸廓顺应性改变有关
血气胸
脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂,其中的血管破裂所致
外伤性气胸
系胸壁的直接或间接损伤引起
医源性气胸
由诊断和治疗操作不当所致
诱因
抬举重物用力过猛,剧咳,屏气,甚至大笑
从高压环境突然进入低压环境,以及机械通气压力过高
但多数患者在正常活动或安静休息时发生, 偶有在睡眠中发病者
机制
产生机制
肺破裂
肺内气体进入胸腔
胸壁破裂
外界空气进入胸腔
直到压力差消失, 破裂口受压闭合
闭合性/单纯性气胸
裂口
裂口小，破裂口很快受压闭合
气体不再进入胸腔
胸腔压力
胸内压降低，可接近于大气压，与积气量有关
抽气后压力下降，不再升高
交通性/开放性气胸
裂口
裂口较大,或两层胸膜有粘连,裂口难以闭合
依旧有气体进入胸腔
胸内压
吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔， 胸膜腔内压在0cmH2O上下波动
抽气后，胸内压减小，但缓缓增高
张力性/高压性气胸 (最危险)
裂口
裂口形成单向活瓣
气体持续跑进胸腔，却不能从胸腔跑回肺内
胸内压
吸气时，胸廓扩大，胸内压减小， 气体进入胸腔
呼气时,胸廓缩小,胸内压增大, 压迫活瓣关闭，气体难以流出
胸内压不断升高,常超过10, 甚至到达20cmH2O
抽气后,胸内压下降，但迅速复原
胸腔内出现能产气的微生物
发病机制
气胸→胸内压减小甚至负值变为正值
胸内压意义
1.使肺始终保持扩张的趋势 2.利于血液和淋巴液的回流
肺扩张停止，甚至受压
肺容积缩小、肺活量减低、最大通气量降低的限制性通气功能障碍
肺容积减小，但肺血流量初期不减少
通气/血流比率减少, 导致动静脉分流,出现低氧血症
静脉血液回流减少,甚至静脉受压
心脏充盈减少,心搏出量降低,引起心率加快、血压降低,甚至休克
张力性气胸可引起纵隔移位,循环障碍,甚或窒息死亡
临床表现
临床表现
症状
影响因素
有无肺的基础疾病(肺的功能状态)、气胸的发生速度、 胸膜腔内积气量(胸内压大小)
表现
单侧气胸(大部分)
一侧胸痛
突然发生，呈针刺样或刀割样,持续时间短暂
继之胸闷和呼吸困难
可伴有刺激性咳嗽(系气体刺激胸膜所致)
双侧气胸(少数)
以呼吸困难为突出表现
有严重肺基础病.气胸发展快. 积气量大者
呼吸困难明显,患者不能平卧
如果侧卧,则被迫使气胸侧在上,以减轻呼吸困难
张力性气胸
机制
胸内压↑↑
肺被压缩,纵隔移位
迅速出现心肺功能障碍
表情紧张.胸闷.挣扎坐起.烦躁不安.发绀.冷汗. 脉速.虚脱.心律失常,甚至发生意识不清.呼吸衰竭
体征
少量气胸
体征不明显,尤其在肺气肿患者更难确定
听诊呼吸音减小
影响因素
积气量大小，有无胸水
积气量大
视诊
气管向健侧移位
患侧胸部隆起
呼吸运动与触觉语颤减弱
叩诊
呈过清音或鼓音
心或肝浊音界缩小或消失
听诊
呼吸音减弱或消失
积气量小
左侧气胸/纵膈气肿
可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音(Hamman征)
液气胸时
胸内有振水声
血气胸(如失血量过多)
可使血压下降,甚至发生失血性休克
评估严重性
稳定型(病情不严重)
呼吸频率＜24次/分
心率60-120次/分
血压正常
呼吸室内空气时动脉血氧饱和度(SaO2)>90%
两次呼吸间隔，说话成句
反之不稳定型
检查
检查
X线 (首选)
意义
可显示肺受压情况,肺内病变情况以及 有无胸膜粘连、胸腔积液和纵膈移位
表现
典型表现
外凸弧形的细线条形阴影(气胸线)
线外透亮度增高,无肺纹理
线内为压缩的肺组织
积气量大时(张力性气胸)
肺脏向肺门回缩,呈圆球形阴影
显示纵隔及心脏移向健侧
合并
纵隔气肿
在纵隔旁和心缘旁可见透光带
肺结核或肺部慢性炎症
胸膜多处粘连,发生气胸时, 多呈局限性包裹,有时气胸互相通连
胸水
显示气液平面,透视下变动体位可见液面亦随之移动
气胸若延及下部胸腔
肋膈角变锐利
注
通常拍摄立位后前位，必要时拍摄侧位
在后前位胸片易遗漏,侧位胸片可协助诊断,或在X线透视下转动体位可发现气胸
气胸容量判断
侧胸壁至肺边缘的距离a
1cm
约占单侧胸腔容量的25％
2cm
约占50％
＜2cm
小量气胸
≥2cm
大量气胸
肺尖气胸线到胸腔顶部的距离b
<3cm
小量气胸
≥3cm
大量气胸
CT
意义
对于小量气胸.局限性气胸以及肺大疱与气胸的鉴别更敏感和准确
表现
胸膜腔内出现极低密度的气体影,伴有肺组织不同程度的萎缩改变
诊断
诊断
确诊
临床表现
突发胸痛+进行性呼吸困难+气胸体征
X线
显示气胸线
若无法进行X线检查(病情危重,无法搬动)
迅速在胸腔体征最明显处穿刺, 若抽出气体,可诊断气胸
根据测压特点可进一步判断气胸的类型
鉴别
与支气管哮喘.COPD
相似
发病时,出现呼吸困难,体征相似
区别
支气管哮喘患者常有反复哮喘阵发性发作史
COPD患者的呼吸困难多呈长期缓慢进行性加重
并发
哮喘及COPD患者突发严重呼吸困难.冷汗.烦躁,支气管舒张剂.抗感染药物等治疗效果不好,且症状加剧,考虑并发气胸
与急性心肌梗死
相似
突然胸痛.胸闷,甚至呼吸困难.休克等临床表现
区别
常有高血压.冠状动脉粥样硬化性心脏病史
体征.心电图.X线检查.血清酶学检查有助于诊断
与肺血栓栓塞症
相似
大面积肺栓塞也可突发起病,呼吸困难,胸痛,烦躁不安,惊恐甚或濒死感(似气胸)
区别
患者可有咯血.低热和晕厥,并常有下肢或盆腔血栓性静脉炎.骨折.手术后.脑卒中.心房颤动等病史,或发生于长期卧床的老年患者
体检.胸部X线检查可鉴别
与肺大疱
相似
位于肺周边的肺大疱,尤其是巨型肺大疱易被误认为气胸
区别
肺大疱通常起病缓慢,呼吸困难并不严重
而气胸症状多突然发生
影像
肺大疱
气腔呈圆形或卵圆形,疱内有细小的条纹理, (肺小叶或血管的残遗物)
肺大疱向周围膨胀,将肺压向肺尖区.肋膈角及心膈角
气胸
气胸线外有肺纹理，胸内无
抽气后,大疱容积无明显改变
治疗
治疗
目的
促进患侧肺复张.消除病因及减少复发
部分轻症者可经保守治疗治愈
多数需作胸腔减压以助患肺复张
影响因素
患者年龄
老人＞年轻人
基础肺疾病
有基础病＞无基础病
气胸类型
张力性＞交通性＞闭合性
肺萎陷时间长短
萎陷时间长，复张时间长
治疗措施
单纯休息＞穿刺抽气
原则
症状轻(肺压缩量<20%)的稳定性小量气胸
保守观察
症状较重(肺压缩量>20%)的闭合性气胸
穿刺抽气
症状严重的不稳定性气胸
闭式引流
措施
保守治疗
用于
稳定型小量气胸
首次发生的症状较轻的闭合性气胸
措施
应严格卧床休息,酌情予镇静.镇痛等药物
密切监测病情改变,尤其在气胸发生后24-48小时内
由于胸腔内气体分压和肺毛细血管内气体分压存在压力差
每日可自行吸收胸腔内气体容积(胸片的气胸面积)1.25％-1.8％
高浓度吸氧
加快胸腔内气体的吸收
经鼻导管或面罩吸入10L/min的氧
肺基础疾病的治疗
并发结核
抗结核治疗
并发肿瘤
先抽气后针对性治疗
并发COPD
控制感染，解除气道痉挛
注
存在危险因素者，不主张保守治疗
年龄大，存在肺基础病，胸膜裂口大，症状严重
排气疗法
穿刺抽气
用于
小量气胸,呼吸困难较轻,心肺功能尚好的闭合性气胸患者
步骤
穿刺点
通常选择患侧胸部锁骨中线第2肋间为穿刺点
局限性气胸则要选择相应的穿刺部位
穿刺抽气
皮肤消毒后，用气胸针或细导管直接穿刺入胸腔
随后连接于50ml或100ml注射器或气胸机抽气并测压,直到患者呼吸困难缓解为止
一次抽气量不宜超过1000ml,每日或隔日抽气1次
注
紧急情况抽气 (严重张力性气胸)
需立即胸腔穿刺排气
无其他抽气设备时
可用粗针头迅速刺入胸膜腔以达到暂时减压的目的
亦可用粗注射针头,在其尾部扎上橡皮指套,指套末端剪一小裂缝,插入胸腔做临时排气,高压气体从小裂缝排出,待胸腔内压减至负压时,套囊即行塌陷,小裂缝关闭,外界空气即不能进入胸膜腔
闭式引流
用于
不稳定型气胸，症状明显，肺压缩严重， 反复发作的交通性或张力性气胸，脓气胸
穿刺抽气效果差者
血气胸
做低位胸腔插管引流,可迅速缓解症状,减轻对肺脏的压迫,促进肺复张
原发性气胸
插管部位
一般多取锁骨中线外侧第2肋间,或腋前线第4-5肋间
如为局限性气胸或需引流胸腔积液,则应根据X线胸片或在X线透视下选择适当部位进行插管排气引流
插管并固定
插管前,在选定部位先用气胸箱测压以了解气胸类型
在局麻下沿肋骨上缘平行作1.5-2cm皮肤切口
用套管针穿刺进入胸膜腔,拔去针芯,通过套管将灭菌胶管插入胸腔
可在切开皮肤后,经钝性分离肋间组织达胸膜,再穿破胸膜将导管直接送入胸膜腔
一般选用胸腔引流专用硅胶管,或外科胸腔引流管。16-22F导管适用于大多数患者,如有支气管胸膜瘘或机械通气的患者,应选择24-28F的大导管
引流
导管固定后,另端连接Heimhch单向活瓣,或置于水封瓶的水面下1-2cm,使胸内压保持在-1~-2cmH2O以下
插管成功，则出现导管持续逸出气泡,呼吸困难缓解,压缩的肺可在数小时至数天恢复
注
如肺萎陷时间长，肺压缩严重的患者
插管后应夹住引流管分次引流，不可高负压引流,避免胸内压骤减产生肺复张后肺水肿
水封瓶应放在低于患者胸部的地方(如患者床下),以免瓶内的水反流进入胸腔。应用各式插管引流排气过程中,应注意严格消毒,防止发生感染
拔管
如未见气泡溢出1-2天,患者气急症状消失,经透视或摄片见肺已全部复张时,可以拔除导管
有时虽未见气泡冒出水面,但患者症状缓解不明显,应考虑为导管不通畅,或部分滑出胸膜腔,需及时更换导管或作其他处理
继发性气胸
常因气胸分隔,单导管引流效果不佳,有时需在患侧胸腔插入多根导管。两侧同时发生气胸者,可在双侧胸腔作插管引流
原发性经导管引流后,即可使肺完全复张
若经水封瓶引流后未能使胸膜破口愈合,肺持久不能复张,可在引流管加用负压吸引装置(低负压可调节吸引机)
如吸引机形成负压过大, 可用调压瓶调节
一般负压为-10～-20cmH2O,如果负压超过设置值,则空气由压力调节管进入调压瓶,因此胸腔所承受的吸引负压不会超过设置值,可避免过大的负压吸引对肺的损伤
闭式负压吸引宜连续开动吸引机,如经12小时后肺仍未复张,应查找原因
如无气泡冒出,表示肺已复张,停止负压吸引,观察2-3天,经透视或胸片证实气胸未再复发后,即可拔除引流管,用凡士林纱布覆盖手术切口
化学性胸膜固定术
意义
为了预防复发,可胸腔内注入硬化剂,产生无菌性胸膜炎症,使脏层和壁层胸膜粘连从而消灭胸膜腔间隙
用于
不宜手术或拒绝手术的下列患者
①持续性或复发性气胸 ②双侧气胸 ③合并肺大疱 ④肺功能不全,不能耐受手术者
胸腔内注入硬化剂
常用硬化剂
多西环素.滑石粉等
注入方式
用生理盐水60-100ml稀释后经胸腔导管注入,夹管1-2小时后引流；或经胸腔镜直视下喷洒粉剂
注
胸腔注入硬化剂前,尽可能使肺完全复张
为避免药物引起的局部剧痛,先注入适量利多卡因, 让患者转动体位,充分麻醉胸膜,15-20分钟后注入硬化剂
若一次无效,可重复注药
观察1-3天,经X线透视或摄片证实气胸已吸收,可拔除引流管
支气管内封堵术
步骤
采用微球囊或栓子堵塞支气管,导致 远端肺不张,使肺大疱气漏处裂口闭合
栓子(支气管内硅酮栓子,纤维蛋白胶,自体血等)
注意
无论球囊或栓子封堵,病人一般应在肋间插管引流下进行
如置入微球囊(如硅酮球囊)后观察水封瓶气泡溢出情况,如气泡不再溢出,说明封堵位置正确,可观察数天后释放气囊观察气泡情况,如不再有气泡溢出说明气漏处已闭合
手术治疗
用于
经内科治疗无效的气胸
其他
长期气胸.血气胸.双侧气胸.复发性气胸.张力性气胸引流失败者.胸膜增厚致肺膨胀不全或影像学有多发性肺大疱者
胸腔镜
直视下粘连带烙断术
对肺大疱或破裂口喷涂纤维蛋白胶或医用ZT胶， 或喷洒胸膜硬化剂进行胸膜固定术
用Nd-YAG激光或二氧化碳激光烧灼＜20mm的肺大疱
电视辅助胸腔镜手术(VATS)可行肺大疱结扎.肺段或肺叶切除
开胸手术
术式
开胸修补破口,肺大疱结扎
注意
手术过程中用纱布擦拭胸腔上部壁层胸膜,有助于促进术后胸膜粘连
若肺内原有明显病变,可考虑将肺叶或肺段切除
并发症及处理
脓气胸
病因
由金黄色葡萄球菌.肺炎克雷伯杆菌.铜绿假单胞菌.结核分枝杆菌以及多种厌氧菌引起的坏死性肺炎.肺脓肿以及干酪样肺炎
脓胸→结核杆菌
因胸穿或肋间插管引流导致的医源性感染
特点
病情多危重,常有支气管胸膜瘘形成
脓液中可查到病原菌
处理
除积极使用抗生素外,应插管引流,胸腔内生理盐水冲洗,必要时尚应根据具体情况考虑手术
血气胸
病因
与胸膜粘连带内血管断裂有关
处理
肺完全复张后,出血多能自行停止
若继续出血不止,除抽气排液及适当输血外,应考虑开胸结扎出血的血管
纵隔气肿与皮下气肿
形成
由于肺泡破裂逸出的气体入肺间质,形成间质性肺气肿，肺间质内的气体沿血管鞘可进入纵隔,甚至进入胸部或腹部皮下组织,导致皮下气肿
张力性气胸抽气或闭式引流后,亦可沿针孔或切口出现胸壁皮下气肿,或全身皮下气肿及纵隔气肿
表现
大多数患者并无症状,但颈部可因皮下积气而变粗
气体积聚在纵隔间隙可压迫纵隔大血管,出现干咳.呼吸困难.呕吐及胸骨后疼痛,并向双肩或双臂放射,疼痛常因呼吸运动及吞咽动作而加剧
患者发绀.颈静脉怒张.脉速.低血压.心浊音界缩小或消失.心音遥远.心尖部可听到清晰的与心跳同步的“卡嗒”声(Hamman征)
X线检查
于纵隔旁或心缘旁(主要为左心缘)可见透明带
处理
排气
一般减压排气后，可自行吸收
若纵隔气肿张力过高影响呼吸及循环,可作胸骨上窝切开排气
吸氧
胸腔积液/胸水
概述
概述
胸膜
定义
是覆盖在胸膜腔内表面的一层薄膜,由结缔组织和纤维弹力组织支持的间皮细胞层组成
组成
脏层胸膜
覆盖于肺表面
由肺循环供血,不含感觉神经
壁层胸膜
覆盖肋骨.膈肌和纵隔表面
由体循环供血,含有感觉神经和淋巴管
胸膜腔
定义
脏层和壁层胸膜之间(肺和胸壁间)连续闭合形成的潜在腔隙
正常胸水
定义
正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上的一层很薄的液体,在呼吸运动时起润滑作用
胸水循环
胸水产生
壁层胸膜主要由肋间动脉(体循环)供血,脏层胸膜由肺动脉(肺循环)供血。体循环压力高于肺循环，故有压力梯度产生
胸水由于压力梯度从体循环血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔
压力梯度
壁层胸膜的压力梯度
流体静水压-胶体渗透压 =（壁层胸膜与胸腔内压的差值）-（壁层胸膜与胸腔的胶体渗透压差值） =【30-(-5)cmH2O】-（34-5cmH2O）=6cmH2O
脏层胸膜的压力梯度
流体静水压-胶体渗透压 =【24-(-5)cmH2O】-（34-5cmH2O）=0cmH2O
特点
胸膜腔内液体主要由壁层胸膜产生， 液体重吸收也主要发生在壁层淋巴管微孔
胸腔积液滤过在胸腔的上部大于下部， 吸收则主要在横膈和胸腔下部的纵隔胸膜
胸水重吸收
部分在间质内重吸收，剩余通过有渗漏性的胸膜间皮细胞层滤出到胸膜腔，经壁层胸膜间皮细胞下的淋巴管微孔经淋巴管回吸收
胸水
定义
正常情况下，胸腔内有3~15ml液体,每24小时有500—1000ml的液体形成与吸收,处于动态平衡
若病变破坏了该动态平衡，使胸膜腔内液体 形成过快或吸收过缓，便产生胸腔积液
病因病机
病因病机
两管
血管
两压
胸膜静水压增高
见于
充血性心力衰竭.缩窄性心包炎. 血容量增加.上腔静脉或奇静脉受阻
产生漏出液
胸膜胶体渗透压降低
见于
低蛋白血症.肝硬化.肾病综合征. 急性肾小球肾炎.黏液性水肿等
产生漏出液
两损伤
外伤
见于
主动脉瘤破裂.食管破裂.胸导管破裂等
产生血胸.脓胸和乳糜胸
胸膜通透性增加
见于
如胸膜炎症(肺结核.肺炎).结缔组织病(系统性红斑狼疮.类风湿关节炎).胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移.间皮瘤).肺梗死.膈下炎症(膈下脓肿.肝脓肿. 急性胰腺炎)等，并发胸腔积液的气胸(肺炎引起)
产生渗出液
其他
医源性
药物.放射治疗.消化内镜检查和治疗.支气管动脉栓塞术,卵巢过度刺激综合征.液体负荷过大.冠脉搭桥手术.骨髓移植.中心静脉置管穿破和腹膜透析等
药物过敏→血管通透性↑(内皮细胞收缩导致细胞间隙增大)→无炎症细胞的游出→漏出液
引起渗出性或漏出性胸腔积液
淋巴管
壁层胸膜淋巴引流障碍
见于
丝虫病阻塞，癌症淋巴管阻塞， 发育性淋巴管引流异常等
产生渗出液
微孔阻塞
见于
胸膜间皮瘤，结核纤维板
产生积液类型
漏出液
定义
非炎症原因导致血管内漏出蛋白含量低的淡黄色浆液性液体到血管外
形成机制
血浆胶体渗透压降低
当血浆清蛋白低于25g/L时,导致血管与组织间渗透压平衡失调,水分进入组织或潴留在浆膜腔而形成积液
毛细血管内流体静脉压升高
使过多的液体滤出,组织间液增多并超过代偿限度时,液体进入浆膜腔形成积液
淋巴管阻塞
渗出液
定义
炎症导致血管通透性增加→血管内渗出蛋白含量高的液体到血管外
病因
感染性
如化脓性细菌.分枝杆菌.病毒或支原体等
非感染性
外伤.化学性刺激(血液.尿素.胰液.胆汁和胃液), 恶性肿瘤.风湿性疾病
引起炎症
形成机制
炎症时
药物过敏→血管通透性↑(内皮细胞收缩导致细胞间隙增大)→无炎症细胞的游出→漏出液(而非渗出液)
病原微生物的毒素.组织缺氧以及炎症介质作用使血管内皮细胞受损,导致血管通透性增加，致血液中大分子物质如清蛋白.球蛋白.纤维蛋白原等及各种细胞成分都能渗出血管壁(炎症细胞的主动游走)
临床表现
临床表现
症状
与积液量有关
积液量＜0.3-0.5L时
症状多不明显
仅局限胸痛伴干咳,深呼吸时胸痛加重
大量积液时
症状明显
出现心悸及呼吸困难(最常见)， 伴有明显胸痛和咳嗽
机制
与胸廓顺应性下降,患侧膈肌受压,纵隔移位, 肺容量下降刺激神经反射有关
与病因有关
结核性胸膜炎
结核性心包炎无发热
多见于青年人
多为继发性肺结核(有肺内结核)，起病慢
也可为胸膜原发感染(无肺内结核)
伴有结核中毒症状(干咳.潮热.盗汗.消瘦等)
有胸痛
随着胸水量的增加，胸痛可缓解,但可出现胸闷气促
双侧淋巴结肿大,有压痛
恶性胸腔积液
多见于中年以上患者
一般无发热
胸部隐痛,伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状
可能有单侧淋巴结肿大,无压痛
颜面及颈部胸壁略肿胀，胸壁静脉曲张(肿块压迫上腔静脉/上腔静脉压迫综合征)
炎性积液
多为渗出性
常伴有咳嗽.咳痰.胸痛及发热
心力衰竭所致胸腔积液
为漏出液
有心功能不全的其他表现
肝脓肿所伴右侧胸腔积液
可为反应性胸膜炎,亦可为脓胸
多有发热和肝区疼痛
体征
肺外疾病如胰腺炎和类风湿关节炎等, 引起的胸腔积液多有原发病的体征
与积液量有关
少量积液时(＜300ml)
可无明显体征,或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音
中.大量积液时(＞500ml)
患侧胸廓饱满,触觉语颤减弱,局部叩诊浊音,呼吸音减低或消失,摩擦音消失
中下肺语音共振消失
形成机制
喉部发声产生的振动经气管.支气管.肺泡传至胸壁,由听诊器听及
消失机制
肺组织压迫上移，使中下肺语音共振消失
出现支气管呼吸音
正常范围
胸骨两侧第一.二肋间,肩胛间区第三.四胸椎水平以及肺尖前后部可听到支气管肺泡呼吸音
机制
胸腔积液压迫肺脏,发生压迫性肺不张, 因组织致密,有利于支气管音的传导
积液区上方可闻及支气管呼吸音
可伴有气管.纵隔向健侧移位
鉴别
胸水
患侧胸廓饱满,触觉语颤减弱,局部叩诊浊音,呼吸音减低或消失
胸膜增厚
叩诊浊音,听诊呼吸音减弱
一般性增厚：语颤正常,气管无移位
明显增厚：语颤减弱,气管无移位
增厚导致胸廓扁平塌陷：语颤增强,气管向患侧移位
肺实变
触觉语颤明显增强
肺大疱
叩诊呈鼓音，一般无呼吸运动减弱，肺泡呼吸音减低等体征
检查
检查
诊断性胸腔穿刺和胸水检查
原则
用于
常在B超引导下进行
明确胸水性质
不能确定时或疑为渗出液
胸腔穿刺
治疗性穿刺
穿刺抽液减压→减弱胸水对心肺的压迫
腔内注射药物
禁忌
出现漏出液病因
体质衰弱、病情危重不能耐受穿刺术者
有精神疾病或不合作者
对麻醉药物过敏
穿刺部位或附近有感染，脓胸者(避免扩散)
疑为胸腔棘球呦病者
未纠正前的凝血功能障碍，严重出血倾向的患者
检查方法
外观
性质
透明清亮.静置不凝固
漏出液
草黄色稍混浊,易有凝块
渗出液
血性(洗肉水样或静脉血样)
肿瘤.结核和肺栓塞
恶臭味
大肠杆菌或厌氧菌感染的脓性胸水
颜色
白色乳状
乳糜胸
巧克力色
阿米巴肝脓肿破溃入胸腔
黑色
曲菌感染
黄绿色
类风湿关节炎
细胞
正常胸水
少量间皮细胞或淋巴细胞
漏出液
WBC<100x10⁶/L
以淋巴细胞及间皮细胞为主
渗出液
WBC>500x10⁶/L
中性粒细胞N增多
提示急性炎症(细菌性肺炎，胰腺炎)
淋巴细胞Lc为主
结核或肿瘤
嗜酸性粒细胞Ec增多
寄生虫感染、真菌感染、结缔组织病
WBC常多达10x10⁹/L
脓胸
血性胸水/血胸
判定
胸腔积液红细胞比容>外周血红细胞比容50%以上
意义
RBC>5x10⁹/L
淡红色
肿瘤或结核导致,(胸穿损伤血管也可导致,注意区分)
RBC>100x10⁹/L
为创伤.肿瘤.或肺梗死
恶性胸水
40-90%可查出恶性肿瘤细胞
区分变形的间皮细胞
常有核增大且大小不一.核畸变.核深染.核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点
结核性胸水
非结核性胸水中间皮细胞>5%,结核性胸水<5%
系统性红斑狼疮SLE并发胸水时
抗核抗体>1:160,易找到狼疮细胞
PH
正常胸水
≈7.6
pH降低
高代谢，导致酸性物质堆积
脓胸，食管破裂(血胸)，RA积液
甚至可以<7.00
结核性，恶性胸水一般正常，但也可降低
葡萄糖
正常胸水
与血糖含量接近(3.9～6.1mmol/L)
漏出液与大多数渗出液
葡萄糖含量正常
＜3.3mmol/L
脓胸.类风湿关节炎.SLE.结核和恶性胸腔积液
葡萄糖和pH均较低
肿瘤广泛浸润(胸膜病变范围较广, 使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜)
病原体
结核性胸膜炎胸水,沉淀后作结核菌培养
巧克力色胸水,镜检阿米巴滋养体
蛋白质
渗出液
蛋白含量较高(>30g/L)
胸水/血清比值>0.5
粘蛋白试验(Rivalta/利凡他试验)阳性
浆液粘蛋白是多糖和蛋白质形成的复合物.其等电点是PH3-5,亦称为酸性糖蛋白,当其在大量稀醋酸中时,呈白色沉淀,即为阳性
漏出液
蛋白含量较低(<30g/L),以清蛋白为主
胸水/血清比值<0.5
粘蛋白试验(Rivalta/利凡他试验)阴性
类脂
乳糜胸胸水
呈乳状混浊
离心后不沉淀
苏丹Ⅲ染色阳性(呈红色)
甘油三酯含量＞1.24mmol/L
胆固醇不高
脂蛋白电泳可显示乳糜微粒
见于
胸导管破裂，丝虫病
假性乳糜胸胸水
呈淡黄或暗褐色
含有胆固醇结晶和大量蜕变细胞(淋巴细胞.红细胞)
胆固醇多大于5.18mmol/L
见于
陈旧性结核性胸膜炎.恶性胸水.肝硬化和类风湿性关节炎胸腔积液等(与陈旧性积液胆固醇积聚有关)
酶
乳酸脱氢酶(LDH)
意义
是反映胸膜炎症程度的指标
炎症越重，值越大
渗出液
＞200U/L
胸水/血清LDH比值大于0.6
恶性肿瘤或脓胸
>500U/L
腺苷脱氨酶(ADA)
恶性、结核性胸水鉴别
恶性
葡萄糖含量＜3.3mmol/L，LDH˃500U/L，ADA＜45U/L，pH˃7.35
结核性
葡萄糖含量＜3.3mmol/L，LDH˃200U/L，ADA˃45U/L，pH＜7.30
意义
在淋巴细胞内含量较高 (反映淋巴细胞水平)
＞45U/L
结核性胸膜炎,脓胸 (细胞免疫受刺激,淋巴细胞明显增多)
注
免疫系统受损时（HIV,恶性胸水）
ADA不升高，甚至下降
淀粉酶
意义
急性胰腺炎
胸水含量＞血中含量(淀粉酶溢漏)
唾液型淀粉酶升高而非食管破裂
恶性肿瘤可能性大
注
部分患者胸痛剧烈.呼吸困难,可能掩盖其腹部症状,此时胸水淀粉酶已升高,临床诊断应予注意
免疫学检查
结核性胸膜炎
T细胞增多(CD4+)
胸水γ干扰素多＞200pg/ml
恶性胸水
T细胞增多,但活性下降
SLE及类风湿关节炎引起的胸腔积液
补体C3.C4成分降低,且免疫复合物的含量增高
抗核抗体ANA滴度可达1:160以上
肿瘤标志物
癌胚抗原(CEA)
胸水CEA>20ug/L或胸水/血清CEA>1
提示为恶性胸水 (早期即可升高,且比血清更显著)
端粒酶(敏感性高,特异性强)
其他
糖链肿瘤相关抗原.细胞角蛋白19片段.神经元特异烯醇酶
影像
X线(首要方法)
与积液量和有无包裹或粘连有关
少量积液时(300-500ml) (第四前肋以下)
极小量积液
胸部X线仅见肋隔角变钝(越多越钝)
较多积液
有向外上侧的弧形上缘积液影
平卧时
积液散开,使整个肺野透亮度降低
若积液较少，平卧时胸片可正常(不明显)
大量积液时(＞500ml) (第二前肋以上)
出现向外上侧的弧形致密积液影
气管和纵隔推向健侧
液气胸时有气液平面
包裹性积液
不随体位改变而变动,边缘光滑饱满,多局限于叶间或肺与膈之间
X线示凸面指向肺内呈“D”字征阴影
肺底积液
可仅有膈肌升高或形状的改变
注
积液时常遮盖肺内原发病灶，抽液后复查胸片， 可发现肺部肿瘤或其他病变
CT(准确)
极少量积液: CT＞X线
意义
有助于病因诊断
可显示少量胸腔积液.肺内病变.胸膜间皮瘤. 胸内转移性肿瘤.纵隔和气管旁淋巴结等病变
有助于鉴别疾病
支气管肺癌的胸膜侵犯或广泛转移
良性或恶性胸膜增厚
有助于恶性胸腔积液的病因诊断.肺癌分期与选择治疗方案
超声检查
敏度高,定位准确
估计胸腔积液的深度和积液量
协助胸腔穿刺定位(包裹性和少量的胸腔积液)
支气管镜
用于
有咯血或疑有气道阻塞者
活检
胸膜针刺活检
意义
可发现肿瘤.结核和其他胸膜肉芽肿性病变
怀疑结核时，标本除病理检查还应做细菌培养
如活检证实为恶性胸膜间皮瘤,1月内应对活检部位行放射治疗
胸腔镜或开胸活检
用于
上述检查不能确诊者，若无特殊禁忌，可开胸探查
意义
通过胸腔镜能全面检查胸膜腔,观察病变形态特征.分布范围及邻近器官受累情况,且可在直视下多处活检
诊断胸膜转移性肿瘤
87%在脏层,47%在壁层
诊断恶性胸水
诊断率70-100%
诊断
诊断
确定有无胸腔积液
症状与体征
少量积液(0.3L)
仅表现肋隔角变钝,卧位时,甚至不可见
中量以上的胸腔积液
症状和体征均较明显
定性(漏出液和渗出液)
划分标准
比重(以1.018为界)
细胞数(以500×10⁹/L为界)
蛋白质含量(以30g/L为界)
小者，漏出液 大者，渗出液
Light标准 (更敏感)
积液/血清蛋白比例＞0.5
积液/血清LDH比例＞0.6
积液LDH水平＞血清正常的2/3
其他
胸腔积液胆固醇浓度＞1.56mmol/L
胸腔积液/血清胆红素比例＞0.6
血清-胸腔积液清蛋白梯度＜12g/L
寻找胸腔积液的病因
漏出液
充血性心力衰竭
多为双侧胸腔积液,积液量右侧多于左侧
强烈利尿可引起假性渗出液
肝硬化胸腔积液
多伴有腹水
肾病综合征胸腔积液
多为双侧,可表现为肺底积液
低蛋白血症胸腔积液
多伴有全身水肿
腹膜透析胸腔积液
类似于腹透液,葡萄糖高,蛋白质＜1.0g/L
渗出液
恶性胸腔积液
病因
恶性肿瘤直接侵犯或转移至胸膜引起胸水
主要为肺癌.乳腺癌和淋巴瘤 也可见于胃肠道与泌尿生殖系统
临床表现
以45岁以上中老年人多见
有胸部钝痛.咳血丝痰和消瘦等症状
单侧淋巴结肿大
胸水性质
多呈血性.量大.增长迅速
CEA>20ug/L,LDH>500U/L(高于血清LDH)
pH和胸水葡萄糖含量下降
检查
胸水脱落细胞检查.胸膜活检.胸部影像学.纤维支气管镜及胸腔镜等检查
疑为其他器官肿瘤需进行相应检查
鉴别(结核性)
结核性胸膜炎
多见于青壮年
症状
胸痛(积液增多后胸痛减轻或消失,但出现气急)
伴有结核中毒症状(干咳.潮热.盗汗.消瘦)
检查
X线胸片
呈肋膈角消失或外高内低胸液影
可能有肺内结核灶(见于肺结核直接蔓延引起的结核性胸膜炎)
胸水检查以淋巴细胞为主
间皮细胞＜5%
腺苷脱氨酶(ADA)及及γ干扰素增高
胸膜活检阳性率达60%-80%,PPD皮试强阳性
沉渣找结核杆菌或培养较小可能(20%)呈阳性
注
老年患者可无发热,结核菌素OT试验亦常阴性,应予注意
类肺炎性胸水
定义
指肺炎.肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液,如积液呈脓性则称脓胸
共同
表现
患者多有发热.寒战.咳嗽.咳痰.胸痛等症状,伴核左移
血白细胞升高(中性粒细胞增加为主)
病理过程
先有肺实质的浸润影,或肺脓肿和支气管扩张的表现
后出现胸腔积液,积液量一般不多
胸水性质
呈草黄色甚或脓性,白细胞明显升高,以中性粒细胞为主,葡萄糖和pH降低
脓胸
定义
系胸腔内致病菌感染造成积脓,多与未能有效控制肺部感染,致病菌直接侵袭入胸腔有关
常见细菌
多数为金黄色葡萄球菌.肺炎链球菌.化脓性链球菌以及大肠杆菌.肺炎克雷伯杆菌和假单胞菌等,且多合并厌氧菌感染
少数为结核分枝杆菌或真菌.放线菌.诺卡菌
临床表现
急性脓胸表现
高热.胸痛
慢性脓胸表现
胸膜增厚.胸廓塌陷.慢性消耗和杵状指(趾)
胸水
呈脓性.黏稠
涂片革兰染色找到细菌或脓液细菌培养阳性
治疗
治疗
漏出液
纠正病因后，可吸收
结核性胸膜炎
一般治疗
包括休息.营养支持和对症治疗
抽液治疗(首要)
原则
应尽快抽尽胸腔内积液或 肋间插细管引流
由于结核性胸膜炎胸水蛋白含量高,容易引起胸膜粘连
可解除肺及心.血管受压,改善肺功能，减少纤维蛋白沉着和减轻胸膜增厚
抽液后可减轻毒性症状,体温下降,有助于使被压迫的肺迅速复张
措施
大量胸水者,每周抽液2-3次,直至胸水完全消失
首次抽液＜700ml,以后每次抽液量＜l000ml
一般抽胸水后,可注入链激酶等防止胸膜粘连(没必要胸腔内注入抗结核药物)
并发症
复张后肺水肿或循环衰竭
机制
过快.过多抽液可使胸腔压力骤降
表现
剧咳.气促.咳大量泡沫状痰,双肺满布湿啰音,PaO2下降,X线显示肺水肿征
处理
应立即吸氧,
酌情应用糖皮质激素及利尿剂,控制液体入量,严密监测病情与酸碱平衡,有时需气管插管机械通气
胸膜反应
机制
波及胸膜的迷走神经，导致迷走神经兴奋
表现
抽液时发生头晕.冷汗.心悸.面色苍白.脉细等表现
处理
应立即停止抽液,使患者平卧,必要时皮下注射0.1％肾上腺素0.5ml,密切观察病情,注意血压变化,防止休克
抗结核治疗
见肺结核章节
糖皮质激素治疗
疗效
不肯定(其他无用时使用)
用药
有全身毒性症状严重.大量胸水者,在抗结核药物治疗的同时,可尝试加用泼尼松30mg/d,分3次口服
停药
待体温正常.全身毒性症状减轻.胸水量明显减少时,即应逐渐减量以至停用(停药速度不宜过快,否则易出现反跳现象,一般疗程约4-6周)
注
不良反应严重且易导致结核播散,应慎重掌握适应证
类肺炎性胸腔积液
一般积液量少,经有效的抗生素治疗后可吸收
积液多者应胸腔穿刺抽液,胸水pH<7.2应肋间插管引流
脓胸
原则
控制感染.引流胸腔积液及促使肺复张,恢复肺功能
方法
抗菌治疗(首要)
抗菌药物要足量,体温恢复正常后再持续用药2周以上,防止脓胸复发
急性期联合抗厌氧菌的药物,全身及胸腔内给药
引流 (最基本治疗)
方法
反复抽脓或闭式引流,少数脓胸 可采用肋间插管闭式引流
用2％碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔 (使脓液变稀便于引流)
然后注入适量抗生素及链激酶
对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔, 以免引起细菌播散
胸腔闭式引流2周
胸膜的脏层和壁层已粘连，纵隔已固定，引流管中水柱波动消失，每日引流出的脓液不多于20ml时，闭式引流变为开放引流
慢性脓胸
应改进原有的脓腔引流,也可考虑外科胸膜剥脱术等治疗
支持治疗
一般支持治疗亦相当重要,应给予高能量.高蛋白及富含维生素的食物,纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡
恶性胸腔积液
方法
穿刺抽液
胸腔积液多为晚期恶性肿瘤常见并发症,其胸水生长迅速,常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难,甚至导致死亡
需反复胸腔穿刺抽液,但反复抽液可使蛋白丢失太多
胸腔内插管持续引流
选用细管引流,具有创伤小.易固定.效果好.可随时胸腔内注入药物等优点
化学性胸膜固定术
在抽吸胸水或胸腔插管引流后
胸腔内注入博来霉素.顺铂.丝裂霉素等抗肿瘤药物,或胸膜粘连剂,如滑石粉等,可减缓胸水的产生
也可胸腔内注人生物免疫调节剂,如短小棒状杆菌疫苗.白介素-2.干扰素.淋巴因子激活的杀伤细胞.肿瘤浸润性淋巴细胞等,可抑制恶性肿瘤细胞.增强淋巴细胞局部浸润及活性,并使胸膜粘连
胸-腹腔分流术或胸膜切除术(对插管引流后肺仍不复张者)