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中医规培-中外:体液与营养代谢 内容:该系列导图为中医规培结业考试中医外科学部分,规培的内容更广,很多复习资料都是大纲或者表格,为了便于理解复习,故将执业医师与规培结业考试内容相结合。 主页介绍:主页有全套中西医结合执业医师课程,各种值班知识、肿瘤CSCO指南等等,不定时更新,需要的自行下载。 内容预告:下个系列将继续更新2023中医住院医师规范化培训结业课程思维导图,中医内科学主页已经更新,由于技能考试会先考,所以中间会掺杂技能考核内容。最后,知识点、教材存在更新,应用于临床、考试时需要具体问题,具体分析吼。如有存在争议、错误处,请老师同学们指出,一起学习!
编辑于2023-03-24 10:07:07 陕西方剂学笔记分享。该思维导图合集系统梳理了中医的方剂学的核心内容,包括方剂分类、组成原则、煎药方法、功效应用等多个方面。
中药学笔记分享。该合集系统整理了中医的中药学的核心知识点,从药材分类到功效应用,再到配伍禁忌,一应俱全。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018siweidaotu思维导图分享,该指南结合近年来的临床研究证据和医学进展,对急性缺血性脑卒中的诊断与治疗规范进行了全面的修订和增补。
该系列学习笔记来源于近期指南,知识梳理清楚,非常实用,值得收藏。适用于各科临床应用,不定时更新中。
在世界万物中,精神现象最为复杂。精神病学不仅与各医学学科关系密切,还涉及神经科学、心理学、社会学相关问题。精神病学的诊断主要是症状学诊断。所以在各医学学科诊疗过程中,有必要将精神病学运用其中,该系列导图根据《精神病学Psychiatry》第8版,人民卫生出版社整理。
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中医规培-中外-体液与营养代谢
记忆
正常人的出入量
2000~2500ml
正常成年人每日尿量
1000~2000ml
尿量<400ml为少尿;
尿量<100ml为无尿
正常血浆渗透压
280~310mmol/L
Na+
136~145mmol/L;
K+
3.5~5.5mmol/L
PH值
7.35~7.45
呼酸呼碱
PaCO2
代酸代碱
HCO3-
体液代谢失调
水、钠
平衡规律是
多进多排,少进少排,不进不排
(VS钾:不进也排)。
等渗性缺水
比较
vs等渗/急性/混合性缺水
细胞外液容量减少。
即血钠浓度正常
vs高渗/原发性缺水
细胞外液减少
并呈现高钠血症
vs低渗/慢性/继发性缺水
细胞外液减少
的低钠血症。
因
①消化液的急性丢失
如大量呕吐、腹泻、肠瘘等。
②体液在所谓“第三间隙”中积聚
如急性肠梗阻、急性弥漫性腹膜炎、腹膜后感染等使大量体液聚积于肠腔、腹腔或软组织间隙。
③大面积烧伤
早期大量渗液。
临表
①轻度
缺水症
口渴、少尿;
缺钠症
厌食、恶心、肢体软弱无力
体液丧失量约占体重的2%~4%。
②中度
当体液大量迅速丧失达4%~6%
(相当于细胞外液的25%)
可出现血容量不足
表
脉搏细快,肢端湿冷,“三陷一低”
即眼窝下陷、浅表静脉瘪陷、皮肤干陷(弹性差)、血压下降或不稳。
③重度
体液继续丢失达体重的6%~7%)
(相当于细胞外液的30%~35%)时
即可出现休克。
常伴有代谢性酸中毒。
PS
有精神症状就是重度
治疗
(1)积极治疗原发病
以减少水和钠的继续丧失。
(2)补液补钠
平衡盐液或等渗盐水
①根据缺水程度估计
脉搏细速和血压下降等症
常表示细胞外液的丧失量已达体重的5%
实际上相当于中度缺水。
eg
体重60kg的男患者
丧失量为60(kg)×5%=3000(ml)。
②按红细胞比容计算
补等渗盐水量(L)=
(红细胞比容上升值/红细胞比容正常值)×体重(Kg)×0.25
注意
一般临床上
先补给计算量的1/2~1/3
此外,应加上日需量
一般为水2000ml和钠4.5g
高渗性缺水
比较
vs等渗/急性/混合性缺水
细胞外液容量减少。
即血钠浓度正常
vs高渗/原发性缺水
细胞外液减少
并呈现高钠血症
vs低渗/慢性/继发性缺水
细胞外液减少
的低钠血症。
因
①水摄入不足
如食管癌吞咽困难、重危以及昏迷病人的给水不足。
②水分丢失过多
如高热、大量出汗,烧伤暴露疗法等。
③输入高渗溶液
如鼻饲要素饮食、静脉高营养。
临表
轻度
失水量占体重的2%~4%。
除口渴(血钠>15mmol/l)外
无其他症状
中度
失水量占体重的4%~6%。
极度口渴,乏力,眼窝明显凹陷
轻度+血容量降低
唇舌干燥,皮肤弹性差,心率加速,尿少,尿比重增高。
重度
失水量占体重的6%以上。
上述症状外+烦躁、谵妄、昏迷等脑功能障碍症状
血压下降乃至休克及氮质血症等。
治疗
(1)积极治疗原发病,尽早去除病因。
(2)根据血钠浓度计算
补液量(ml)=
[血钠测定值(mmol/L)-142(血钠平均值)]×体重(kg)×4(女性为3,儿童为5)
低渗性缺水
比较
vs等渗/急性/混合性缺水
细胞外液容量减少。
即血钠浓度正常
vs高渗/原发性缺水
细胞外液减少
并呈现高钠血症
vs低渗/慢性/继发性缺水
细胞外液减少
的低钠血症。
因
①胃肠道消化液长时间持续丧失
如反复呕吐、腹泻、胆胰瘘、胃肠道长期负压吸引
或慢性肠梗阻,钠随消化液大量丧失
补液不足或仅补充水分。
②大创面慢性渗液。
③大量应用排钠性利尿剂(如噻嗪类等)
④急性肾功能衰竭多尿期、失盐性肾炎、肾小管性酸中毒、Addison病等肾脏疾病
排钠增多,又补充了水分。
临表
轻度缺钠
血清钠<135mmol/L。
缺氯化钠0.5g/kg体重
乏力,头昏,手足麻木
但无口渴感。
尿量正常或稍多,尿钠、氯减少,尿比重低。
中度缺钠
血钠<130mmol/L
缺氯化钠0.5~0.75g/kg体重
上述症+厌食、恶心,脉搏细速,血压不稳定或下降,浅静脉萎陷,视力模糊,站立性晕倒。(血容量下降)
尿少,尿中几乎不含钠和氯。
重度缺钠
血钠<120mmol/L
缺氯化钠0.75~1.25g/kg体重
中度缺钠症+肌痉挛性抽痛、腱反射减弱或消失,患者神志不清、木僵乃至昏迷。
常伴有严重休克、少尿或无尿。尿素氮升高。
治疗
(1)积极处理致病原因。
(2)补液量估算方法
①按临床缺钠程度来估计
轻度
每公斤体重丧失NaCl0.5g
中度
0.5~0.75g
重度
0.75~1.25g
eg体重60kg的患者
轻度
丧失NaCl30g
中度
30~45g
重度
45~75g。
②根据患者血Na+浓度计算
补Nacl量(g)=
[142-血钠测得值(mmol/L)]÷17×体重(kg)×0.6(女性为0.5)。
当天
补给一半+日需量4.5g
其余一半的钠
可在次日补给。
钾
平衡规律
“多进多排,少进少排,不进也排
∴长时间不进食的人需要补钾
常识
钾离子生理作用
维持细胞膜静息电位的物质基础
静息电位主要决定于
细胞膜对钾的通透性和膜内外钾浓度差。
此电位是影响神经肌肉组织兴奋性的重要因素。
参与多种新陈代谢过程
与糖原和蛋白质合成有关
细胞内一些与糖代谢有关的酶类
如磷酸化酶和含巯基酶等
必须有高浓度钾存在才具有活性。
调节细胞内外液的渗透压及酸碱平衡
∵大量钾离子存在于细胞内(约为细胞外的20倍)
∴维持细胞内/外液的渗透压及酸碱平衡
钾离子代谢过程
分布
∵Na-K-ATP主动运输存在
∴机体内的绝大多数钾都在细胞内。
胞内占总钾98%,胞外占2%。
细胞内外血钾重新分布时,可引起血钾稳态的变化。
钾大量向细胞内移动时
低血钾;
钾大量向细胞外移动时
高血钾。
吸收
外科两个途径:静脉、胃肠道。
排泄
肾脏
占绝大部分。
主要通过远端肾单位和集合管排出。
受到肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节。
高钾血症的另一大原因就是肾脏的排泄功能不好
eg肾小球滤过率降低(CKD),肾小管功能障碍(AKI),RAAS系统障碍(Addison’s disease 醛固酮分泌减少)
消化道
皮肤
低钾血症
血清钾<3.5mmol/L为低钾血症
因
摄入不足
见于长期禁食而未予以补钾或补钾不够。
丢失过多
呕吐、腹泻、长期胃肠引流或消化道外瘘等
使用排钾性利尿剂、失钾性肾病
(急性肾衰多尿期、肾小管酸中毒等);
原发性或继发性醛固酮增多症和皮质醇增多症等。
分布异常
体内总钾量并未减少,而是血清钾向细胞内转移
见于家族性低钾性周期性麻痹、应用大剂量胰岛素及葡萄糖静脉滴注、急性碱中毒、棉酚中毒等。
临表
轻度低钾可无明显症状
当血清钾<3mmol/L时,即可出现症状。
(1)神经肌肉症状
表情淡漠,肌肉软弱无力
血清钾<2.5mmoL/L
软瘫、呼吸无力、吞咽困难。
(2)消化系统症状
食欲不振、腹胀、肠麻痹。
(3)循环系统症状
心律失常、严重时出现室颤,心跳停止于收缩状态。
(高钾,舒张期)
(4)泌尿系统症状
肾脏浓缩功能障碍
出现多饮、多尿、夜尿增多
重时出现蛋白尿和颗粒管型。
(5)酸碱平衡的影响
细胞内K+移至细胞外
细胞外H+移入细胞内
细胞内液H+↑
细胞外H+↓
细胞内酸中毒
细胞外碱中毒并存。
此外
∵肾小管上皮细胞内缺钾
∴排K+↓而排H+↑
出现低钾代谢性碱中毒,同时排出反常性酸性尿。
(6)心电图
早期T波低平、双相倒置
继之ST段下降、Q-T间期延长和U波出现
或T、U波融合。
治疗
(1)积极治疗原发疾病
以终止和减轻钾的继续丢失。
(2)注重预防。
对长期禁食、慢性消耗和体液丧失较多者应
注意补钾
每日预防性补钾40~50mmol(氯化钾3~4g)。
(3)补钾原则与方法
①尿多补钾
尿量<40ml/h
或24小时尿量少于500ml,暂不补钾;
②尽量口服;
③低浓度、慢速度静脉补钾;
④分阶段补给
正常情况下
注射钾后约15小时后才能与细胞中钾平衡
全身缺钾状况需较长时间才能纠正
一般需要4~6天或者更长时间。
高钾血症
血清钾浓度>5.5mmol/L称高钾血症。
因
(1)钾摄入过多
补钾过量、输大量库存血、应用大量含钾药物等。
(2)肾脏排钾减少
急、慢性肾功衰伴少尿或无尿;
长期应用保钾利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂;
盐皮质激素减少
使钾潴留于血清内的疾病。
(3)细胞内钾释出或外移
重症溶血、大面积烧伤、创伤、中毒性感染、缺氧
休克、急性酸中毒、高钾性周期性麻痹、输注精氨酸等。
临表
(1)神经肌肉传导障碍
血钾轻度增高
仅有四肢乏力、手足感觉异常(麻木)、肌肉酸痛;
血清钾>7.0mmol/L
软瘫
先累及躯干,后波及四肢,最后呼吸肌,出现呼困
(2)心血管症状
心肌应激性降低的表现
心率缓慢,心音遥远而弱,重者心跳骤停于舒张期。
(3)心电图
早期
T波高尖,基底变窄;
血清钾>8.0mmol/L
P波消失,QRS波增宽,Q-T间期延长。
严重时出现房室传导阻滞,心室颤动。
治疗
(1)立即停止钾的摄入
积极治疗原发病,切断钾的来源。
(2)对抗心律失常
应用钙剂拮抗钾对心肌的抑制作用。
(3)降低血钾浓度
使K+暂时转入细胞内
(4)促进排钾
严重者(肾功能不全者),给予透析治疗。
酸碱平衡失调
常识
(肺)呼酸呼碱
PaCO2
(肾脏)代酸代碱
HCO3-
AB、SB
AB(实际的碳酸氢盐)
(受二氧化碳影响,所以呼吸性)
SB(标准的碳酸氢盐)
(与二氧化碳没关系,所以为代谢性。。)
AB=SB
正常人
AB=SB
两者均低
代酸(只看sb)
AB=SB
两者均高
代碱
AB>SB
表明体内有CO2潴留
呼酸
AB<SB
提示CO2排出过多
呼碱
代酸
比较
代酸
最为常见,由血浆[HCO3-]减少所引起。
代碱
酸丢失过多或碱摄入过多,使血浆[HCO3-]相对或绝对增高所致。
呼酸
肺泡通气功能减弱,不能充分排出体内的CO2
∴血液中的PaCO2增高引起的高碳酸血症
呼碱
肺通气过度,排出过多的CO2
血液PCO2下降而导致低碳酸血症。
诊
(1)有严重腹泻、肠瘘等病史。
(2)呼吸深而快(即深快酸中毒大呼吸)呼出气带有酮味。
(3)血气分析
pH值、[HCO3-]明显下降
PCO2在正常范围或有所降低
BE负值增大
AB、SB均降低
(4)酸中毒程度的估计可比照CO2CP
轻度
CO2CP为15~22mmol/L;
中度
CO2CP为8~15mmoL/L;
重度
CO2CP<8mmol/L。
治疗
去除病因,纠正缺水,恢复肾、肺功能,输入碱性药。
轻
病因治疗应放在首位
机体可通过加大肺部通气量以排出更多CO2
纠正脱水和电解质(Na+)紊乱,恢复肾功能
排出H+,保留Na+和HCO3-等自行矫正
一般不需用碱剂治疗,尿量增多即可恢复。
重
应立即静脉给予碱性溶液,常用碱性药有:
(1)碳酸氢钠(NaHCO3):
其效果迅速、直接、确切,临床上最为常用。
(2)乳酸钠:
在肝功能不全、婴幼儿酸中毒、休克等,尤其是乳酸性酸中毒时不可采用。
(3)三羟甲基氨基甲烷(THAM)。
代碱
比较
代酸
最为常见,由血浆[HCO3-]减少所引起。
代碱
酸丢失过多或碱摄入过多,使血浆[HCO3-]相对或绝对增高所致。
呼酸
肺泡通气功能减弱,不能充分排出体内的CO2
∴血液中的PaCO2增高引起的高碳酸血症
呼碱
肺通气过度,排出过多的CO2
血液PCO2下降而导致低碳酸血症。
诊
(1)胃液丢失过多、缺钾 碱性物质摄入过多史。
(2)某些利尿剂的作用,如速尿和利尿酸。
(3)某些疾病
甲状腺机能减退、原发性醛固酮增多症、肾素瘤等。
(4)
呼吸浅慢,口周、手足麻木,面部、四肢肌肉小抽动。
出现嗜睡、烦躁、精神错乱和谵妄等精神症状。
(5)血气分析
pH值、[HCO3-]明显增高
BE值增大(>3),PaCO2正常;
SB增大,BE值增大
(6)血Na+增高,K+、Cl-减少;尿Cl-减少
呈碱性,但低钾性碱中毒时可出现反常酸性尿。
治疗
1.积极治疗原发病。
2.代碱几乎都有低钾血症
同时补充氯化钾。
3.重症(PH>7.65)
可以补充酸溶液。
需补酸量(mmol/L)=
[测得HCO3-(mmol/L)-希望达到的HCO3-(mmol/L)]×体重(kg)×0.4
4.碱中毒合并低钙血症而出现手足抽搐者可予钙剂。
5.纠正碱中毒不宜过速,一般也不要求完全纠正。
呼酸
比较
代酸
最为常见,由血浆[HCO3-]减少所引起。
代碱
酸丢失过多或碱摄入过多,使血浆[HCO3-]相对或绝对增高所致。
呼酸
肺泡通气功能减弱,不能充分排出体内的CO2
∴血液中的PaCO2增高引起的高碳酸血症
呼碱
肺通气过度,排出过多的CO2
血液PCO2下降而导致低碳酸血症。
(内科常见(copd))
诊
(1)有呼吸功能受损的病史。
(2)有呼吸困难、躁动不安、发绀等临床表现。
(3)动脉血气分析:
急性
pH值明显降低,可低于7.0
PCO2增高,大于6.0kPa。
血浆HC03-正常。
慢性
pH值下降不明显
PCO2增高,常大于6.0kPa。
血浆HCO3-有所增加,AB>SB。
治疗
1.急性
尽快去除病因,保持呼吸道通畅,改善通气功能
必要时行气管插管或气管切开,或使用呼吸机。
2.慢性
积极治疗原发病,包括控制感染、扩张小支气管
促进咯痰等措施,改善肺泡的通气功能。
呼碱
比较
代酸
最为常见,由血浆[HCO3-]减少所引起。
代碱
酸丢失过多或碱摄入过多,使血浆[HCO3-]相对或绝对增高所致。
呼酸
肺泡通气功能减弱,不能充分排出体内的CO2
∴血液中的PaCO2增高引起的高碳酸血症
呼碱
肺通气过度,排出过多的CO2
血液PCO2下降而导致低碳酸血症。
诊
1.多见于
高温下劳动、颅脑损伤等CNS疾病
或人工辅助呼吸持续时间过长致呼吸过频、过深。
2.有头晕、胸闷,呼吸快而深,后转浅而短促,间有叹息样呼吸等临床表现。
3.血pH值增高,PaCO2低于4.67kPa。CO2CP降低,HCO3-降低,SB>AB。
治疗
1.轻度
常见于手术后病人,一般无需治疗。
2.严重
处理原发病因
可用纸袋罩住口鼻以增加呼吸道死腔
减少CO2的呼出
或吸含5%CO2的氧气,以提高血PaCO2
3.有手足抽搐者可注射钙剂。
4.严重者(PH值>7.65)
可行气管插管和控制呼吸,使pH值迅速下降。
复合
诊断
相加性酸碱平衡紊乱
混合型酸中毒
缺氧所致代酸+CO2在体内潴留的呼酸。
例
不同原因引起心跳骤停
此时细胞产生的乳酸不能继续氧化,[HCO3-]被消耗而减少,又因呼吸停止不能排出CO2,PaCO2升高。
混合型碱中毒
固定碱大量丧失的代碱+过度换气呼碱。
如
幽门梗阻的病人持续呕吐导致H+大量密失,[HCO3-]增多
如同时发生感染性休克、高热可致呼吸加深、加快而排出大量CO2,导致PaCO2下降,pH值显著增高。
相消性
代碱合并呼酸
外科临床可见于幽门梗阻合并肺源性疾病如肺心病、肺炎或肺不张的患者
前者因固定酸大量丧失发生碱中毒,后者因CO2在肺排出受阻而导致呼吸性酸中毒。
代酸合并呼碱
已经存在代酸的病人在手术麻醉过程中采用人工呼吸机辅助呼吸
因管理不当,造成呼吸过快、过深,CO2丢失过多而致呼吸性碱中毒。
治疗
关键是治疗原发病
其次
正确处理原发性酸碱平衡失调
并注意防止因治疗措施失当造成医源性混合型酸碱平衡失调。