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呼吸系统疾病(2)
西医内科学，第二篇呼吸系统疾病，慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺），支气管哮喘，肺部感染性疾病（肺炎），肺结核，慢性肺源性心脏病，呼吸衰竭。
编辑于2023-03-24 16:01:48- 西医内科学
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呼吸系统疾病
慢性阻塞性肺疾病
肺功能检查
概念
慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺
①是一种常见的，可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害气体或颗粒引起的气道和（或）肺泡异常有关。 ②肺功能检查对确定气流受限有着重要意义。 ③吸入气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）之比值（FEV1/FVC）＜70％表明存在气流受限。
先做基础的肺功能的FEV1/FVC， ①若＜70%，做支气管舒张试验（BDT），即再做用扩张剂后的肺功能的FEV1/FVC的气流受限。 ②若＞70%，做支气管激发试验（BPT）。
气流受≠限慢阻肺，因为支气管哮喘也有气流受限 支气管气流受限是可逆的 慢阻肺气流受限是不可逆的。
慢性支气管肺炎
是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，病人每年咳嗽，咳痰3个月以上并连续两年者。
肺气肿
是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡和细支气管的破坏，而无明显肺纤维化。
当慢性支气管炎，肺气肿病人多肺功能检查出现持续性气流受限是，则诊断为慢阻肺， 如若病人只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无持续性气流受限，则不能诊断为肺气肿。
肺功能可以是正常的也可以是异常的。如农民种田
支气管哮喘
①气道对多种刺激因素的高反应性②多变的可逆性气流受限
病因
机制
1.炎症机制
2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
3.氧化应激机制
4.其他机制
病理
病理生理
临床表现
症状+体征+肺功能检查
症状
1.慢性咳嗽
2.咳痰
3.气短或呼吸困难
4.喘息和胸闷
5.其他
晚期病人有体重下降，食欲减退。
体征
1.视诊
桶状胸
部分病人呼吸变浅，频率增快，严重时可有缩唇呼吸等。
2.触诊
双侧语颤减弱
3.叩诊
肺部过清音，心浊音界缩小，肝下界和肝浊音界下降。
4.听诊
两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分病人可闻及湿罗音和（或）干啰音
实验室和其他辅助检查
1.肺功能检查
吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC＜70%。
2.胸部X线检查
肺纹理增粗，紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿。
3.胸部CT检查
4.血气分析
5.其他
痰培养可能检查出病原菌
诊断与稳定器病情严重程度评估
诊断
肺功能检查确定持续性气流受限是慢阻肺诊断的必要条件，吸入扩张剂后，FEV1/FVC＜70%为确定存在持续性气流受限的界限，若能同时排除其他意志病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，则可明确诊断为慢阻肺。
稳定器病情严重程度评估
1.肺功能评估
GOLD分级，FEV1/FVC＜70%，再依据其 FEV1下降幅度进行气流受限的严重度分级
2.症状评估
3.急性加重风险评估
上一年发生2次或以上急性加重，或者1次及1次以上需要住院治疗的急性加重，均提示今后急性加重风险增加。
急性加重期病情严重程度评估
鉴别诊断
哮喘
慢阻肺，中年多发，症状缓慢进展，多有长期吸烟史。运动后呼吸困难。气流受限不可逆。 哮喘，儿童，青少年多发，症状起伏大，部分病人有哮喘家族史， 好发于夜间和清晨，常伴有过敏史，鼻炎和（或）湿疹等。气流受限可逆。
并发症
1.慢性呼吸衰竭
血气分析
常在慢阻肺急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症 和（或）高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
2.自发性气胸
如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显发绀，患测肺部叩诊为鼓音，听 诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。
3.慢性肺源性心脏病
由于慢阻肺引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩和血管重塑， 导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
治疗
1.稳定期治疗
①教育与管理
戒烟，因职业或环境粉尘，刺激性气体所致者，应脱离污染环境
②支气管扩张剂
首选
β2肾上腺素受体激动剂
抗胆碱药
茶碱类药
③糖皮质激素
不主张单一口服或吸入糖皮质激素
④祛痰药
⑤其他药物
⑥长期家庭氧疗（LTOT）
①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。 ②PaO255～60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）。
⑦康复治疗
2.急性加重期治疗
1.确定急性加重的原因（最多见的原因是细菌或病毒感染）及病情的严重程度，根据病情严重程度决定门诊或住院治疗
先抗感染治疗再支气管扩张剂
2.支气管扩张剂
3.低流量吸氧
4.抗生素
5.糖皮质激素
6.机械通气
7.其他治疗措施
3.外科治疗
预防
支气管哮喘
哮鸣音
概念
支气管哮喘简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应为特征的异质性疾病。主要特征包括①气道慢性炎症，②气道对多种刺激因素呈高反应性，③多变的可逆性气流受限，④随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。临床表现为反复发作的喘息，气急，胸闷或咳嗽等症状，常在夜间或凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。
病因
机制
1.气道免疫-炎症机制
2.神经调节机制
病理
病理生理
临床表现
1.症状
典型症状：为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，可伴有气促，胸闷和咳嗽。症状可在十分钟内发作，并持续十小时至数天，可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。 不典型症状：①运动性哮喘②咳嗽，胸闷。
2.体征
发作时典型的体征为双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。丹非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现。
心率增多，奇脉，胸腹的反常运动和发绀常出现在严重的哮喘病人中。
非发作期可无异常表现，故未闻及哮鸣音，不能排除哮喘。
实验室和其他辅助检查
㈠痰嗜酸性粒细胞计数
嗜酸性粒细胞计数增高（＞205%） 且与哮喘症状相关
㈡肺功能检查
1.通气功能检测
检测哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍表现，用力肺活量（ FVC ）正常或下降，第秒用力呼气容积（ FEV ,)1秒率（ FEV ,/ FVC %）以及最高呼气流量（ PEF ）均下降；残气量及残气量与肺总量比值增加。其中以 FEV ,/ FVC %<70%或 FEV ，低于正常预计值的80％为判断气流受限的最重要指标。缓解期上述通气功能指标可逐渐恢复。病变迁延、反复发作者，其通气功能可逐渐下降。
2.支气管激发试验（BPT）
用于测定气道反应性。常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱和组胺，其他激发剂包播变应原、单磷酸腺苷、甘露醇、高渗盐水等，也有用物理激发因素如运动、冷空气等作为激发剂。观察指标包括 FEV ,、 PEF 等。结果判断与采用的激发剂有关，通常以使 FEV ．下降20％所需吸入乙酰甲胆碱或组胺累积剂量（PD20- FEV 1）或浓度（PC20- FEV 1）来表示做如FEV ，下降≥20%，判断结果为阳性，提示存在气道高反应性。 BPT 适用于非哮喘发作期、 FEV 1在正常预计值70％以上病人的检查。
累计6次，累计一次次来，不可一下子大剂量
3.支气管舒张试验（BDT）
用于测定气道的可逆性改变。常用吸入支气管舒张剂有沙丁胺醇、特布他林。当吸入支气管舒张剂20分钟后重复测定肺功能， FEV1 较用药前增加≥12%，且其绝对值增加≥200ml，判断结果为阳性，提示存在可逆性的气道阻塞。
4.呼吸流量峰值（PEF）及其变异率测定
峰速仪
哮喘发作时 PEF 下降。由于哮喘有通气功能时间节律变化的特点，监测 PEF 日间、周间变异率有助于哮喘的诊断和病情评估。 PEF 平均每日昼夜变异率（连续7天，每日 PEF 昼夜变异率之和／7)>10%，或 PEF 周变异率|(2周内最高 PEF 值﹣最低 PEF 值）/[(2周内最高 PEF 值＋最低 PEF 值）x1/2]x100%|>20%，提示存在气道可逆性的改变。
㈢胸部X/CT检查
哮喘发作时胸部X线可见两肺透亮度增加
㈣特异性变应原检测
㈤动脉血气分析
㈥呼出气--氧化氮检测（FeNO）
诊断与稳定器病情严重程度评估
诊断标准
典型哮喘的临床症状和体征
1.反复发作喘息，气急胸闷，咳嗽夜间和凌晨多发，常与接触变应原，冷空气，理化刺激以及病毒性上呼吸道感染，运动等有关
2.双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼吸相延长。
3.上诉症状一整可经治疗后缓解或自行缓解。
可变气流受限的客观检查
①支气管舒张试验阳性；②支气管激发试验阳性；3平均每日 PEF 昼夜变异率≥10％或 PEF 周变异率≥20%。符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中的任一条，并除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽，可以诊断为哮喘。
咳嗽变异性哮喘：指咳嗽作为唯一或主要症状，无喘息、气急等典型哮喘症状，同时具备可变气流受限客观检查中的任一条，除外其他疾病所引起的咳嗽。
哮喘的分期及控制水平分级
1.急性发作期
指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。
可分为轻度，中度，重度，危重4级
2.慢性持续期
指病人虽然没有哮喘急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和不同程度的喘息、咳嗽、胸闷等症状，可伴有肺通气功能下降。可根据白天、夜间哮喘症状出现的频率和肺功能检查结果，将慢性持续期哮喘病情严重程度分为间歇性、轻度持续、中度持续和重度持续4 级
3.临床缓解期
指病人无喘息，气急，胸闷，咳嗽等症状，并持续1年以上
鉴别诊断
1.左心衰引起的呼吸困难
2.慢阻肺（（COPD））
3.上气道阻塞
4.变态反应性支气管肺曲霉菌病（ABPA）
并发症
气胸，纵隔气肿，肺不张，慢阻肺，支气管扩张，间质性肺炎，肺源性心脏病
治疗
㈠确定并减少危险因素接触
是防治哮喘最有效的方法
㈡药物治疗
激素首选
1.药物分类的作用和特点
治疗药物分为控制性药物和缓解性药物。前者指需要长期使用的药物，主要用于治疗气道慢性炎症而使哮喘维持临床控制，亦称抗炎药。后者指按需使用的药物，通过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状，亦称解痉平喘药。
2.急性发作期的治疗
1.糖皮质激素
简称激素，是目前控制哮喘最有效的药物。
2.β2受体激动剂
3.白三烯调节剂
4.茶碱类药物
5.抗胆碱药
6.抗IgE抗体
7.抗IL-5治疗
3.慢性持续期的治疗
轻度
中度
中毒至危重度
4.免疫疗法
预防
肺部感染性疾病（肺炎）
概念
指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。
肺炎不等同于细菌性肺炎
流行病学
发病率高，病死率高，耐药性高
病因
正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内黏液﹣纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等）使下呼吸道免除于细菌等致病菌感染。
呼吸道防疫下降
病因：病原体和宿主 即病原体数量多，毒性强，宿主免疫防御系统损害
机制
侵入途径获得社区获得性肺炎：①空气吸入；②血行播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。 医院获得性肺炎侵入途径：则更多是通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和（或）通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。
机制：病原体直接抵达下呼吸道后，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。
病理和病理生理
分类
解剖分类
1.大叶性（肺泡性）肺炎
病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（ Cohn 孔）向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症。 典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。 X 线影像显示肺叶或肺段的实变阴影。
2.小叶性（支气管性）肺炎
病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重病人。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。 X 线影像显示为沿着肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。浅溪的斑片
3.间质性肺炎
以肺间质为主的炎症，累及支气管壁和支气管周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，病变广泛则呼吸困难明显。可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。 X 线影像表现为一侧或双侧味下都不规则阴影，可呈磨玻璃状、网格状，其间可有小片肺不张阴影。
病因分类
1.细菌性肺炎
2.非典型病原体所致肺炎
不像细菌又不像病毒
3.病毒性肺炎
4.肺真菌性肺炎
5.其他病原体所致肺炎
6.理化因素所致肺炎
患病环境分类
1.CAP
概念
社区获得性肺炎的英文为community acquired pneumonia，英文缩写为CAP，是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期（48h内）的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。
临床诊断依据
①.社区发病。 ②肺炎相关临床表现： 1.新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰;伴或不伴胸痛/呼吸困难/咯血。 2.发热≥37.3℃。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性罗音。 4.WBC>10×10^9/L或<4×10^9/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。 ③.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上①.③及②中任何一项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。
CAP常见病原体
肺炎链球菌，支原体，衣原体，流感嗜血杆菌和呼吸道病毒（甲，乙型流感病毒，腺病毒，呼吸道合胞病毒和副流感病毒）等。
2.HAP
主要途径是口咽部分泌物吸入
概念
亦称医院内肺炎，指患者入院期间没有接受有创机械通气，未处于病原感染的潜伏期，且入院≥48小时后在医院内新发生的肺炎。
呼吸机相关性肺炎（VAP）：指气管插管或气管切开病人，接受机械通气48h后发生的肺炎及机械通气撤机，拔管后48h内出现的肺炎。
临床诊断依据
①发热＞38℃ ②脓性气道分泌物（黄浓痰） ③外周血白细胞计数>10×10^9/L或<4×10^9/L。 ④胸部X线或CT显示新出现或进展性的浸润影，实变影，磨玻璃影。 ④+①～③中临床症状的两个或两个以上，即可建立临床诊断。
HAP/VAP常见病原菌
鲍曼不动杆菌，铜绿假单胞菌，肺炎克雷伯杆菌，大肠埃希菌，金黄色葡萄球菌，革兰性阴性菌等
临床表现
咳嗽，咳痰或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰和血痰，伴或不伴胸痛
诊断与鉴别诊断
与上下呼吸道感染鉴别 上下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别
诊断
症状+体征+影像检查+鉴别（即影像学检查必备+其他任何一项+表现+鉴别诊断）
鉴别诊断
1.肺结核
全身中毒症状，痰中可找到结核分枝杆菌
2.肺癌
经药物治疗炎症消退后肿瘤阴影逐渐明显，有吸烟史和年龄较大的病人
3.肺血栓栓塞症
多有静脉血栓的危险因素，X线胸片区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影。
4.非感染性肺部浸润
肺脓肿，间质性肺炎，肺不张和肺血管炎
肺脓肿：①早起相同②典型影像：脓腔，气液平
评估严重程度
肺炎严重性决定于三个主要因素：①肺部局部炎症程度，②肺部炎症的播散和③全身炎症反应程度。
如果肺炎病人需要通气支持（急性呼吸衰竭、气体交换严重障碍伴高碳酸血症或持续低氧血症）、循环支持（血流动力学障碍、外周灌注不足）和需要加强监护与治疗，可认为是重症肺炎。
目前我国推荐使用 CURB -65作为判断 CAP 病人是否需要住院治疗的标准。 CURB -65共五项指标，满足1项得1分：①意识障碍；②尿素氮＞7mmol/ L ;3呼吸频率≥30次／分；④收缩压＜90mmHg或舒张压≤60mmHg;⑤年龄≥65岁。评分0~1分，原则上门诊治疗即可；2分建议住院或严格随访下的院外治疗；3~5分应住院治疗。同时应结合病人年龄、基础疾病、社会经济状况、胃肠功能、治疗依从性等综合判断。 若 CAP 符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎，需密切观察，积极救治，有条件时收住 ICU 治疗。主要标准：①需要气管插管行机械通气治疗；②脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。次要标准：①呼吸频率≥30次／分；②Pa0,/Fi0,=250mmHg(1mmHg=0.133kPa);③多肺叶浸润；④意识障碍和（或）定向障碍；⑤血尿素氮≥20mg/ dl (714mmol/ L );⑥收缩压＜90mmHg，需要积极的液体复苏。
通气治疗： ⑴呼吸衰竭⑵血压上不去
PaO2：血氧下降
确定病原体
痰
是最常用的下呼吸道病原学标本
经支气管镜或人工气道吸引
防污染样本毛刷
经皮细针吸检和开胸肺活检
血培养和胸腔积液培养
尿抗原试验
血清学检查
治疗
抗感染治疗是肺炎治疗的关键环节，包括经验性治疗和抗病原体治疗。
预防
细菌性肺炎
革兰染色阳性球菌
葡萄球菌肺炎
革兰染色阳性球菌
肺炎支原体肺炎
阵发性刺激性干咳
肺结核
痰检
概念
传染病
结核病在人群中的传播
飞沫传播是肺结核传播最重要的传播途径
传染性的大小除取决于①病人排出结核分枝杆菌量的多少外，还与②空间含结核分枝杆菌微滴的密度及通风情况，接触密切程度和③个人免疫力的状况有关，④菌量，通风情况，接触，营养。
降低肺结核传染最主要的措施是治愈涂阳肺结核患者。
病因
病原菌为结核分枝杆菌复合群，包括结核分枝杆菌，牛分枝杆菌，非洲分枝杆菌，田鼠分枝杆菌。
人肺结核的致病菌90%以上为结核分枝杆菌
结核分枝杆菌抗酸染色呈红色。不是所有的抗酸染色阳性都是结核分枝杆菌。
结核病在人体的发生与发展
1.原发感染
首次吸人含结核分枝杆菌的气溶胶后，是否感染取决于结核分枝杆菌的毒力和肺泡内巨噬细胞固有的吞噬杀菌能力。结核分枝杆菌的类脂质等成分能抵抗溶酶体酶类的破坏作用，如果结核分枝杆菌能够存活下来，并在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖，这部分肺组织 出现炎症病变，称为原发病灶。原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征。原发病灶继续扩大，可直接或经血流播散到邻近组织器官，发生结核病。
当结核分枝杆菌首次侵入人体开始繁殖时，人体通过细胞介导的免疫系统对结核分枝杆菌产生特异性免疫，使原发病灶、肺门淋巴结和播散到全身各器官的结核分枝杆菌停止繁殖，原发病灶炎症迅速吸收或留下少量钙化灶，肿大的肺门淋巴结逐渐缩小、纤维化或钙化，播散到全身各器官的结核分枝杆菌大部分被消灭，这就是原发感染最常见的良性过程。但仍然有少量结核分枝杆菌没有被消灭，长期处于休眠期，成为继发性结核病的来源之一。
2.结核病免疫和迟发性变态反应
结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫
3.继发性结核
内源性复发
外源性复发
病理
炎性渗出，增生和干酪样坏死
病理生理
临床表现
症状
呼吸系统症状
咳嗽，咳痰，两周以上或痰中带血是肺结核的常见可疑症状。可伴有胸痛 咯血
全身症状
乏力，盗汗，食欲减退和体重减轻等。
体征
可以没有任何体征
可闻及湿啰音
实验室和其他辅助检查
诊断
诊断方法
1.病史和症状体征
2.影像学诊断
胸部X线检查是诊断肺结核的常规首选方法 胸部X线检查可以发现早期轻微的结核病变。 CT：易发现隐匿的病变，减少微小病变的漏诊， 能准确显示纵隔淋巴结肿大。
3.痰结核分枝杆菌检查
是确诊肺结核病的主要方法
⑴痰标本的收集
3份痰标本--清晨痰，夜间痰，即时痰。 复诊病人每次送两份痰标本。
⑵痰涂片检查
齐-尼染色法
痰涂片检查阳性说明痰中含有抗酸杆菌，不能区分是结核分枝杆菌还是非结核性分枝杆菌。
⑶培养法
结核病诊断的“金标准”
改良罗氏法结核分枝杆菌培养费时较长，一般为2～8周。
⑷药物敏感性测定
⑸其他检测技术
4.纤维支气管镜检查
5.结核菌素试验
广泛用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病。
结果判断： -5mm以下（-） -5～9mm（+） -10～19mm（++） -＞20mm或有水泡坏死者（+++）
6.r-干扰素释放试验
诊断结合感染的特异性明显高于PPD试验。
诊断程序
1.可疑病人的筛选
2.是否为肺结核
3.有无活动性
活动性病变在胸片上：边缘模糊不清的斑片状阴影。 钙化，硬结或纤维化，痰检查不排菌，无任何症状，为无活动性肺结核。
4.是否排菌
5.是否耐药
6.明确初，复治
分类标准
1.结核病的分类和诊断要点
⑴原发性肺结核
原发综合征-原发病灶，引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结。 若X线胸片只有肺门淋巴结肿大，则诊断为胸内淋巴结结合。
⑵血行播散型肺结核
三均匀（密度，分布，大小）---提示原发性肺结核病变恶化的病理专归。
⑶继发性肺结核
①浸润性肺结核
多发生在肺尖和锁骨下
影像学：小片状或斑点状阴影
②空洞性肺结核
③结核球
临床需要与炎性假瘤，肿瘤鉴别
④干酪性肺炎
呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影
⑤纤维空洞性肺结核
结核分枝杆菌长期检查阳性且常耐药。所以传染性最强。
⑷结核性胸膜炎
⑸其他肺外结核
⑹菌阴肺结核
2.痰菌检查记录格式
以涂（+)、涂（-)、培（+)、培（-）表示。当病人无痰或未查痰时，则注明（无痰）或（未查）。
3.治疗状况记录
记录方式
按结核病分类、病变部位、范围、痰菌情况化疗史程序书写。如：原发型肺结核右中涂（-)，初治。继发型肺结核双上涂（+）复治。血行播散型肺结核可注明（急性）或（慢性）；继发型肺结核可注明（浸润性）、（纤维空洞性）等。并发症（如自发性气胸，肺不张）等，并存病（如硅沉着冰，糖尿病等），手术（如肺切除术后，胸廓成形术后等）可在化疗史后按并发症，并存病，手术等顺序书写。
结核病的分类+病变部位+范围+痰菌情况+化疗史程序+并发症+并存病+手术顺序。
鉴别诊断
1.肺炎
2.慢阻肺
3.支气管扩张
4.肺癌
5.肺脓肿
6.纵隔和肺门疾病
7.其他疾病
化学治疗
治疗原则
早期，规律，全程，适量，联合
治疗主要作用
杀菌作用
防止耐药菌产生
灭菌
治疗的生物学机制
常用抗结核药物
1.异烟肼
2.利福平
3.吡嗪酰胺
4.乙胺丁醇
5.链霉素
6.抗结核药物固定剂量复合制剂的应用
标准化学治疗方案
耐多药肺结核
其他预防
1.对症治疗
肺结核的一般症状再合理化疗下很快减轻或消失，无需特殊处理。咯血是肺结核的常见症状，一般少量咯血，多以安慰病人、消除紧张、卧床休息为主，可用氨基己酸、氨甲苯酸（止血芳酸）、酚磺乙胺（止血敏）、卡巴克洛（安络血）等药物止血。大咯血时先用垂体后叶素5~10U加入25％葡萄糖液40ml中缓慢静脉注射，一般为15~20分钟，然后将垂体后叶素加入5％葡萄糖液按0.1U/( kg · h ）速度静脉滴注。垂体后叶收缩小动脉，使循环血量减少而达到较好止血效果。高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭病人和孕妇禁用。对支气管动脉破坏造成的大咯血可采用支气管动脉栓塞法。
咯血治疗： 小量：休息，镇静，止血 中/大量：患侧卧位，镇静，止血（垂体后叶素） 咯血窒息是咯血致死的主要原因。
2.糖皮质激素
利用其抗炎，抗毒作用
仅用于结核毒性症状严重者
3.肺结核外科手术治疗
大咯血治疗无效者
肺结核与相关疾病
1.HIV/AIDS
2.肝炎
3.糖尿病
4.硅沉着病
结核病控制策略与措施
1.全程督导化学治疗
2.病例报告和转诊
3.病例登记和管理
4.卡介苗接种
5.预防性化学治疗
肺源性心脏病
主要论述慢性肺源性心脏病
概念
简称肺心病，是指由支气管﹣肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞
病因
1.支气管-肺疾病
以慢阻肺最为多见，支气管哮喘，支气管扩张，肺结核，间质性肺疾病等。
2.胸廓运动障碍性疾病
严重胸廓和脊柱畸形
3.肺血管疾病
特发性肺动脉高压，慢性栓塞性肺动脉高压和肺小动脉炎。
4.其他
原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形，睡眠呼吸低通气综合征等。
机制和病理生理改变
㈠肺动脉高压的形成
1.肺血管阻力增加和功能性因素
缺氧是肺动脉高压形成的最重要的因素。
2.肺血管阻力增加的解剖学因素
形成肺循环血流动力学障碍。主要原因是： (1）长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 (2）肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时肺循环阻力增大。 (3）肺血管重构：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。( 4）血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期病人存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加肺动脉高压。
3.血液粘稠度增加和血容量增多
慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，导致水、钠潴留；缺氧又使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，可导致肺动脉压升高。
㈡心脏病变和心力衰竭
㈢其他重要脏器的损害
临床表现
㈠肺，心功能代偿期
COPD+右心室肥大
1.症状
咳嗽，咳痰，气促，活动后可有心悸，呼吸困难，乏力，和劳动力下降。少有胸痛或咯血。
2.体征
肺气肿+右心室肥大+干湿罗音三大体征
可有不同程度的发绀，原发肺脏疾病体征，如肺气肿体征，干、湿性啰音，P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。
㈡肺，新功能失代偿期
心衰/呼衰有1个就可以了
1.呼吸衰竭
症状
体征
发绀明显，球结膜充血，水肿，严重时可有视网膜血管扩张，视盘水肿等颅内压升高的表现。
2.右心衰竭
症状
体征
辅助检查
1.X线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征象。
2.心电图检查
心电图对慢性肺心病的诊断阳性率为60.1%~88.2%。慢性肺心病的心电图诊断标准如下： ①额面平均电轴≥+90°;② V 1 R / S ≥1; ③重度顺钟向转位（ V5R / S ≤1); ④ Rv1+ Svg5≥1.05mV; ⑤ aVR R / S 或 R / Q ≥1; ⑥V1-V3，呈 QS 、 Qr 或 qr （酷似心肌梗死，应注意鉴别）; ⑦肺型 P 波。具有一条即可诊断。
3.超声心动图检查
超声心动图诊断肺心病的阳性率为、6%~87.0%。慢性肺心病的超声心动图诊断标准如下： ①右心室流出道内径≥30mm; ②右心室内径≥20mm; ③右心室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强； ④左、右心室内径比值＜2; ⑤右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm; ⑥右室流出道／左房内径＞1.4; ⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者( a 波低平或＜2mm，或有收缩中期关闭征等）。
4.血气分析
5.血液化验
6.其他
诊断
根据病人有慢阻肺或慢性支气管炎、肺气肿病史，或其他胸肺疾病病史、并出现肺动脉压增高、右心室增大或右心功能不全的征象，如颈静脉怒张、P2> A ,、剑突下心脏搏动增强、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿等，心电图， X 线胸片，超声心动图有肺动脉增宽和右心增大、肥厚的征象，可以作出诊断。
鉴别诊断
1.罐装动脉粥样硬化心脏病（冠心病）
两者均多见于老年人
冠心病多有典型的心绞痛，心肌梗死病史或心电图表现。 体格检查，X线，心电图，超声心动图检查呈左心室肥厚为主的征象。
2.风湿性心脏病
本病往往有风湿性关节炎和心肌炎病史，其他瓣膜如二尖瓣，主动脉瓣常有病变。
3.原发性心肌炎
本病多为全心增大，无慢性支气管，肺疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。
治疗
慢阻肺+右心衰治疗
㈠肺，新功能代偿期
㈡肺，新功能失代偿期
1.控制感染
2.控制呼吸衰竭
给予扩张支气管 祛痰等治疗，通常呼吸道，改善痛功能
3.控制心力衰竭
慢性肺心病病人一般在积极控制感染、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳猪留后，心力衰竭便能得到改善，病人尿量增多，水肿消退，不需常规使用利尿药和正性肌力药。 但对：经上述治疗无效或严重心力衰竭病人，可适当选用利尿药、正性肌力药或扩血管药物。
左心衰：利尿，扩张血管 右心衰：抗感染
⑴利尿药
⑵正性肌力药
⑶血管扩张药
4.防治并发症
⑴肺性脑病
⑵酸硷失衡及电解质紊乱
⑶心律失常
⑷休克
⑸消化道出血
⑹弥漫性血管内凝血（DIC）
⑺深静脉血栓形成
预防
呼吸衰竭
血气分析
概念
指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低血氧症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
低氧血症伴或不伴高碳酸血症：缺氧/二氧化碳潴留
明确诊断有赖于血气分析：在海平面、静息状态下、空气呼吸条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，可确诊为呼吸衰竭。
血气分析计算
①氧合指数＝氧分压÷吸氧浓度 （吸氧浓度（%）＝21+4×吸氧流速（L/min））
空气中的氧的浓度为21% 4为参数
氧合指数＜300，存在呼吸衰竭
在吸氧状态下判断真实的氧分压
②氧分压＝100mmHg-0.33×年龄
氧分压正常为：80～100mmHg
氧分压＜80mmHg为低血氧症 氧分压＜60mmHg为呼吸衰竭
老年人群判断真是氧分压
病因
⑴气道阻塞性病变
肿瘤，异物，慢阻肺，哮喘急性加重引起的气道炎性水肿
肺通气不足或通气/血流比例失调 缺氧和（或）二氧化碳潴留
⑵肺组织病变
各种累及肺泡和或肺间质的病变
使有弥漫面积减少、肺顺应性变低、通气/血流比例失调 缺氧或合并二氧化碳潴留
⑶肺血管疾病
肺栓塞，肺血管炎
通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉
⑷心脏疾病
心脏病
通气和换气功能障碍 缺氧和或二氧化碳潴留
⑸胸廓与胸膜病变
气胸，胸腔积液，强直性脊柱炎
限制胸廓活动和肺扩张，导致通气不足
⑹中枢和神经肌肉病变
通气不足
脑血管疾病，颅脑外伤
可直接抑制呼吸中枢
重症肌无力
累及呼吸机
分类
㈠按照动脉血气分类
要抽的是动脉血，不是静脉血
补充： 血气分析可以通过血液颜色、氧分压和二氧化碳分压看出是动脉血还是静脉血。 动脉血液里面含有比较丰富的氧，所以颜色为鲜红色，静脉血内的二氧化碳含量比较高，所以血液多呈暗红色。 动脉血的二氧化碳分压较低，氧分压较高，静脉血液当中的二氧化碳分压较高、氧分压比较低。
Ⅰ型呼吸衰竭（肺换气障碍）
即低氧性呼吸衰竭
动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，PaCO2降低或正常。
Ⅱ型呼吸衰竭（肺通气障碍）
即高碳酸血症呼吸衰竭
动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，同时伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg。
无论有没有吸氧，即无论氧分压多少， 只要PaCO2＞50mmHg，就是Ⅱ型呼吸衰竭
㈡按照发病急缓分类
1.急性呼吸衰竭
①突发 ②肺通气/肺换气功能迅速障碍 ③短时间内即可出现呼吸衰竭
2.慢性呼吸衰竭
以慢阻肺最常见
COPD加重慢性呼吸衰竭的急性加重。
㈢按照发病机制分类
1.换气性呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭）（肺衰竭）
气道阻塞，肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭
肺实变和肺血管病变常引起换气功能障碍
肺炎，慢阻肺，脑栓塞等
2.通气性呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭）（泵衰竭）
驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统，外周神经系统，肌肉神经系统（包括神经-肌肉 接头和呼吸肌）以及胸廓称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称之。
泵衰竭主要引起通气功能障碍
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发病机制和病理生理
㈠低氧血症和高碳酸血症的发生机制
1.肺通气不足
正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/ min 才能维持正常的肺泡氧分压（ PA,02）和肺泡二氧化碳分压（ PA,CO2)。肺泡通气量减少会引起 PAO2 ，下降和 PACO2上升，从而发生缺氧和CO2潴留。呼吸空气条件下 PACO2与肺泡通气量（ VA）和CO2产生量(VCO2）的关系可用下列公式反映： PACO2=0.863xVCO2/V,。若 VCO2是常数，VA与 P ACO2呈反比关系。
2.弥漫障碍（肺换气功能障碍）
面积减少，厚度增厚，弥漫时间减少
3.通气/血流比例失调
换气障碍
正常成人静息状态下，通气/血流比例≈4：5即0.8。 V/Q失调的两种主要形式： ①部分肺泡通气不足 ②部分肺泡血液不足
4.肺内动-静脉解剖分流增加
换气障碍
5.氧耗量增加
发热，寒战，呼吸困难和抽搐均增加氧耗量
若氧耗量增加的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低血氧症。
㈡低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
1.对中枢系统的影响
脑组织的耗氧量很大，。大脑皮质的神经元细胞对缺氧最为敏感，通常完全停止供氧4~5分钟即可引起不可逆性脑损害。
①当PaO2降至60mmHg时，可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退； ②当PaO2迅速降至40~50mmHg或以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、自永摸休不安、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡； ③低于30mmHg时，出现神志丧失乃至昏迷； ④PaO2 ，低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。
CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷，抽搐和呼吸抑制等表现，这种由缺氧和CO2潴留所致的神经精神障碍综合征称为肺性脑病 ，又称 CO2麻醉。
2.对循环系统的影响
①一定程度的 PaO2 ，降低和 PaCO 2，升高，可使心率反射性增快、心肌收缩力增强、心排血量增加；缺氧和CO2潴留时，交感神经兴奋使皮肤和腹腔脏器血管收缩，而冠脉管由于主要受局部代谢产物的影响发生扩张，其血流量是增加的。 ②严重的缺氧和 CO 2潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动抑制和血管扩张、血压下降、心律失常等严重后果。心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即可有心电图的异常表现。 ③急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。 ④长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化共同作用，最终导致肺源性心脏病。
3.对呼吸系统的影响
低氧血症对呼吸的影响远小于CO2潴留。。低PaO2(<60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，使呼吸频率增快甚至出现呼吸窘迫。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当Pa02<30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂。当 PaCO ,>80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应， 。因此对这种病人进行氧疗时，如吸入高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免。
4.对肾功能的影响
5.对消化系统的影响
6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱
急性呼吸衰竭
病因
严重呼吸系统感染各种原因导致的急性肺水肿，气胸，胸腔积液，颅脑外伤，重症肌无力等
临床表现
1.呼吸困难
2.发绀
发绀是缺氧的典型表现， 因严重休克等引起末梢循环障碍的病人，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀；而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。
3.精神神经症状
4.循环系统表现
5.消化和泌尿系统变现
诊断
1.动脉血气分析
2.肺功能检测
3.胸部影像学检查
4.纤维支气管镜检查
治疗
㈠保持呼吸通畅
是最基本，最重要的治疗措施。
保持气道通畅的方法主要有： ①若病人昏迷，应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开； ②清除气道内分泌物及异物； ③若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。 人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管及气管切开。 简便人工气道主要有咽通气道、鼻咽通气道和喉罩
㈡氧疗
1.吸氧浓度
度确定吸氧浓度的原则是在保证 PaO ，迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度(Sp0,）达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。 较高浓度（>35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留。
2.吸氧装置
⑴鼻导管或鼻塞
主要优点为简单、方便，不影响病人咳痰、进食， 缺点为氧浓度不恒定，易受病人呼吸的影响。 高流量时对局部鼻黏膜有刺激， 吸入氧浓度与氧流量的关系： 入氧浓度（%)=21+4x氧流量（ L / min )。
⑵面罩
缺点为在一定程度上影响病人咳痰、进食。
⑶经鼻主流量氧疗（HFNC）
①吸入氧气浓度更加稳定， ②产生一定水平的气道内正压（2~7cmH20)， ③加强气道湿化，促进纤毛黏液系统的痰液清除能力 ④改善病人治疗的耐受性；
㈢正压机械通气与体外膜式氧合
无创正压通气 有效正压通气 体外膜式氧合（ECMO）
㈣病因治疗
㈤一般支持疗法
㈥其他重要脏器功能的检测与支持
慢性呼吸衰竭
病因
慢性呼吸衰竭多由支气管﹣肺疾病引起，如慢阻肺（最常见）、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变，
临床表现
1.呼吸困难
2.神经症状
3.循环系统表现
诊断
治疗
1.氧疗
伴二氧化碳潴留的低氧血症，氧浓度＜35%。
2.正压机械通气
3.抗感染
4.呼吸兴奋剂
5.纠正酸碱平衡失调