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循环系统的组成与功能（血液循环）
一、心脏的结构与血供特点 二、血液循环 1.心脏的泵血功能：心动周期，心脏泵血过程和机制，心音，心输出量和心脏做 功，心泵功能储备，影响心输出量的因素，心功能的评价。 2.各类心肌细胞的跨膜电位及其形成机制。 3.心肌的生理特性：兴奋性、自律性、传导性和收缩性。 4.动脉血压：形成、测量、正常值和影响因素。 5.静脉血压：中心静脉压；静脉回心血量及其影响因素。 6.微循环：组成、血流通路、血流阻力和血流量的调节。 7.组织液：生成和回流及其影响因素。 8.心血管活动的调节：神经调节、体液调节、自身调节和血压的长期调节。 9.冠状动脉循环的特点和调节
编辑于2023-04-05 16:52:13 河北省
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- 大纲
心脏解剖
心脏结构
动力系统
外形
一尖
心尖
一底
心底
两面
胸肋面.膈面
三缘
心左缘.心右缘.心下缘
四沟
冠状沟.前.后室间沟.后房间沟
内部(空腔器官)
右心房
入口
上.下腔静脉口.冠状窦口
出口
三尖瓣
卵圆窝
右心室
入口
三尖瓣
出口
肺动脉
特征
心腔大.心肌薄
左心房
入口
四个肺静脉口(左.右各两个肺上下静脉口
出口
二尖瓣
左心室
入口
二尖瓣
出口
主动脉口
特征
心腔小.心肌厚
传导系统
组成
窦房结
位置
位于上腔静脉与右心房交界处,椭圆形
功能
心脏正常窦性心律的起搏点,自律性最高
血供
右冠脉60%,左旋支40%
由P细胞与T细胞组成
结间束
功能
连接窦房结与房室,分为前、中、后三束
房室结
位置
房间隔下部右侧心内膜下
功能
将窦房结传来的兴奋发生短暂延搁再传向心室
血供
右冠状动脉
房室束/His束与 浦肯野纤维网
位置
自房室结发出,分为左右束支
浦肯野纤维为左.右束支的终末部
功能
将心房传来的兴奋迅速传播到整个心室的心肌
传导过程(心脏收缩)
1.窦房结内的兴奋
传至心房肌,使心房肌收缩
2.兴奋沿结间束下传至房间隔下部的房室结
3.兴奋沿房室结发出的房室束(左右束支),沿心室内膜下行
4.分布于心室肌的左右束支的终末端(细小分支)浦肯野纤维
5.引起心室收缩(左右束支分别引起左右心室收缩)
心脏血供
冠状动脉
右冠状动脉
结构
起自
主动脉根部右冠窦
分支
圆锥支.窦房结动脉.锐缘支
远端分为后降支和左室后支
分布范围
右半心.窦房结.房室结.室间膈后1/3.部分左室后壁
左冠状动脉
结构
左主干
起自
主动脉根部左冠窦,沿冠状沟左行
分支
左前降支
行径
沿前室间沟下行,下行至心尖或绕过心尖
分支
间隔支动脉、对角支
左回旋支
行径
绕向后于左心耳下到达左房室沟
分支
钝缘支
分布范围
左半心.窦房结.房室结.室间隔前2/3.部分右室前壁
冠状静脉
心大静脉
心中静脉
心小静脉
血液循环
体循环
冠状循环(心脏的体循环)
体循环→冠状动脉→心肌细胞→冠状静脉→右心房
左心室舒张,左心房血液进入左心室
左心室收缩,左心室射血入主动脉,经主动脉分配到全身组织的毛细血管进行物质交换
氧进入组织,CO2进入血液 (动脉血转静脉血)
经各级静脉汇入上下腔静脉, 返回右心房
肺循环
右心室舒张,右心房血液进入右心室
右心室收缩,右心室射血入肺动脉,经肺动脉分配到肺泡周围的毛细血管网进行物质交换
CO2经肺呼出,O2进入血液 (静脉血转动脉血)
汇入肺静脉,到达左心房
血液循环
器官循环
概述
冠状动脉循环
解剖特点
心肌主要由冠脉供血
心脏自身的血液供应主要来自冠脉循环
供血易受心肌收缩的影响
左.右冠状动脉的主干和大分支行走于心脏的表面,但小分支常以垂直于心脏表面,心肌收缩易受压迫
心肌内毛细血管的密度很高
毛细血管数和心肌纤维数之比可达1:1,因此心肌和冠脉血液之间的物质交换可迅速进行
侧支吻合
冠状动脉常有分支或侧支相互吻合,但侧支均较细小,血流量很少。当冠脉突然阻塞时常不易很快建立起侧支循环而导致心肌梗死
生理特点
灌注压高,血流量大
冠状动脉直接开口于主动脉根部,故灌注压高
冠脉血流量占心输出量的4%~5%,而心脏的重量仅占体重的0.5%,可见冠脉血流量极大
摄氧率高,耗氧量大
心肌富含肌红蛋白,其摄氧能力很强
动脉血流经心脏后,65%~70%的氧被心肌摄取
动脉血--静脉血含氧量差值最大
血流量受心肌收缩影响显著
决定于冠状动脉起始端的血压(与主动脉压相同)与右心房血压之差以及血流通过冠状动脉的阻力
正常
等容收缩期
由于心室壁张力急剧升高,压迫肌纤维之间的小血管,可使CBF明显减少,心肌深层的CBF可在等容收缩期出现断流甚至逆流
快速射血期
由于主动脉压升高,冠状动脉压也随之升高,CBF有所增加
进入减慢射血期后
CBF又复减少
等容舒张期
心肌对冠脉的压迫减弱或解除,冠脉血流阻力减少,CBF迅速升高,并在舒张早期达到高峰,然后逐渐减少
异常
舒张期变短
等容收缩期延长/等容舒张期缩短
冠脉血流减少
外周阻力增加/动脉舒张压下降
冠脉血流减少
心率加快
冠脉血流减少
交感兴奋
全身血管收缩，冠脉由于主要受代谢物质的舒血管作用，故冠脉不收缩，实现冠脉的血量重分配
冠状动脉血流量的调节
心肌代谢 (主要)
心肌代谢增强,代谢产物堆积[腺苷(作用最强). H+.CO2.乳酸.缓激肽.PGE],引起冠脉舒张
神经调节
交感神经→刺激冠脉收缩,加强代谢(心率↑/心脏活动↑)
迷走神经→刺激冠脉舒张,减弱代谢
意义
神经因素的影响可在很短的时间内就被心肌代谢改变引起的血流变化所掩盖,作用主要体现在大失血情况下,交感神经兴奋使全身血管收缩,而冠脉血管受代谢作用引起的冠脉舒张作用而不收缩,使全身血供重新分配,使脑心血流增加
体液调节
肾上腺素.去甲肾上腺素.甲状腺素
增强代谢
NO,CGRP
舒张冠脉
AngⅡ和大剂量VP
收缩冠脉
病理
肺循环
生理特点
血流量的调节
概述
脑循环
生理特点
血流量的调节
心血管活动的调节
神经调节
神经调节
血管的神经支配
缩血管神经纤维
全为交感缩血管神经
节后纤维末梢释放去甲肾上腺素
作用于α受体,血管平滑肌收缩
作用于β2受体,血管平滑肌舒张
对α受体的亲和力强于对β受体,交感缩血管纤维兴奋,主要引起缩血管效应
分布
支配几乎所有血管(分布：皮肤＞骨骼肌.内脏＞冠脉.脑血管)
大部分血管接受接受交感缩血管单一支配
在各级血管中，微动脉最密集
影响
血管收缩
血流阻力↑→血流量↓
对微动脉作用＞微静脉→毛细血管前阻力/后阻力↑
毛细血管血压↓→组织液生成↓,血浆重吸收↑
静脉系统收缩→静脉血容量↓→静脉回心血量↑
舒血管神经纤维
交感舒血管神经
节后纤维末梢释放Ach
作用于血管平滑肌膜中的M受体
分布
猫狗骨骼肌受交感缩血管纤维和交感舒血管纤维双重支配
影响
引起骨骼肌血管舒张,骨骼肌血流量增加
副交感舒血管神经
节后纤维末梢释放Ach
作用于血管平滑肌膜中的M受体
分布
少数器官(脑膜.唾液腺.胃肠外分泌腺和外生殖器的血管平滑肌)受其和交感缩血管神经的双重支配
影响
引起所支配血管的舒张,血流量增加
心脏的神经支配
心交感神经
节前神经元
位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱
轴突末梢释放的递质 为乙酰胆碱ACh
ACh能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体
节后神经元
位于星状神经节或颈交感神经节内
轴突组成心脏神经丛,支配心脏各个部分,包括窦房结.房室交界.房室束.心房肌和心室肌
末梢释放的递质为 去甲肾上腺素
机制
与β1受体结合,从而激活腺苷酸环化酶,使细胞内cAMP的浓度升高,继而激活蛋白激酶PKA
使心肌膜上的L型钙通道磷酸化而激活
钙内流↑
同时磷酸化受磷蛋白PLB(导致其与钙泵解离)
钙泵活性↑
影响
钙内流↑
内流Ca又通过钙诱导钙释放CICR，使胞质内Ca进一步上升
收缩性↑/正性变力
心肌慢反应细胞0期去极化加快
传导性↑/正性变传导
窦房结4期自动去极化加快
自律性↑/正性变时
钙泵活性↑
LSR回收Ca增快
心肌舒张↑
引起4期If加强
引起心肌收缩↑,心率加快, 心输出量增多,血压↑
心迷走神经 (副交感神经)
节前神经元
胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核
延髓为调节心血管活动的基本中枢
体温调节中枢——视前区-下丘脑前部
控制日周期——下丘脑视交叉上核
瞳孔对光反射的中枢——中脑
中枢化学感受器——延髓腹外侧浅表部分
摄食中枢——下丘脑外侧核
饱中枢——下丘脑内侧核
末梢释放ACh,作用于心内神经节节后神经元胞体膜中的N1受体
抑制神经
节后神经纤维
支配窦房结.心房肌.房室交界.房室束及其分支
末梢释放ACh
机制
作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体
抑制PKA
L型钙通道抑制
钙内流↓
Ik-ACh打开
膜对钾通透性↑→钾外流↑
影响
钙内流↓
负性变力、变传导、变时
钾外流↑
心肌细胞2期缩短
Ca内流时间减少→Ca内流↓→收缩性↓
动作电位时程缩短(不应期也缩短)
窦房结细胞3期K外流↑
最大复极电位负值↑/超极化→自律性↓
注
对心室肌的支配少于心房肌
引起的心房肌收缩力减弱效应比心室肌明显得多
心血管中枢
定义
中枢神经系统中与控制心血管活动有关的神经元集中的部位
组成
下丘脑
下丘脑室旁核在心血管活动的整合中起重要作用
延髓
是调节心血管活动最基本的中枢
延髓头端腹外侧区RVLM是产生和维持心交感神经和交感缩血管神经紧张性活动的重要部位
脊髓
分布
胸腰段
有支配心脏和血管的交感节前神经元
骶段
支配血管的副交感节前神经元
特点
受高位心血管中枢活动的控制,是中枢调控心血管活动的最后传出通路
能完成某些原始的心血管反射,维持一定的血管张力,但调节能力较低,且不够完善
心血管反射
劲动脉窦和主动脉弓 压力感受性反射
降压反射
过程
感受器
主要是
位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢
并不直接感受血压变化,而是 感受血管壁所受到的机械牵张刺激
作用
当动脉血压升高时,动脉管壁被牵张的程度加大,压力感觉器发出的传入冲动便增多
传入神经及中枢
颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成窦神经,加入舌咽神经
主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内
进入延髓孤束核
效应
起始
交感神经紧张↓,迷走神经紧张↑
心率减慢
心输出量↓
血管舒张
外周阻力↓
血压↓
迷走神经兴奋可加速吸气过程转换为呼气过程
该过程不属于降压反射,属于伴随现象
呼吸急促↑
继发
血压↓,压力感受器传入冲动减少→降压反射↓
影响家兔血压试验
牵拉颈总动脉 (刺激减压/迷走神经)
牵拉力↑
压力感受器兴奋↑
经神经传入延髓
迷走神经兴奋
引起心率减慢,心输出量↓
呼吸急促
夹住颈总动脉
血压↓→牵拉力↓
降压反射↓
切断减压神经后,夹住/牵拉颈总动脉
无影响(冲动传导阻断)
注射AD,NE
心肌收缩,血压↑,心率↓
NE兴奋α受体,收缩血管→血压↑.心率↑→刺激压力感受器→迷走神经兴奋→心率↓↓
总体来看心率↓
注射ACh
心肌舒张,血压↓
意义
在心输出量.外周阻力.血量变化时,对动脉血压进行快速调节
对动脉血压的长期调节无作用
维持动脉血压的相对稳定,而不能降压
静息时：平均动脉压为100mmHg
窦内压在该血压水平附近变动时压力感受性反射最敏感，纠正异常血压的能力最强
高血压患者，压力感受器对平衡点进行重调定
颈动脉体和主动脉体 化学感受性反射
升压反射
过程
感受器
位于
颈动脉体.主动脉体
刺激
动脉血中PaO2↓,PaCO2↑与[H+]↑时,化学感受器传入兴奋增加
传入神经及中枢
传入活动经窦神经和迷走神经上行至延髓孤束核的呼吸中枢
效应
呼吸加深加快,再反射性兴奋交感缩血管神经
使骨骼肌和大部分内脏血管收缩,总外周阻力增大,血压↑
本身还可刺激迷走神经兴奋,但不如交感神经兴奋明显
保持呼吸频率不变,化学感受器兴奋,出现心率减慢.血压下降等表现
意义
主要调节呼吸
维持内环境的相对稳定
平时对心血管活动无明显作用,但当缺氧.窒息.失血.血压过低.酸中毒下,才会有交感缩血管神经的调节活动
心肺感受器引起 的心血管反射
分类
感受器
位于心房.心室.肺循环大血管壁内
感受两种刺激
机械性牵张刺激(主要)
容量感受性反射/低压反射
化学刺激
心交感传入反射
过程
低压反射
血容量↑→心房压↑→刺激心房容量感受器
兴奋迷走神经、抑制交感神经
心率↓.心输出量↓.外周阻力↓
抑制ADH.醛固酮释放
减少钠水重吸收,降低循环血量.细胞外液量→从而调节循环血量和细胞外液量
心交感传入反射
内源或外源性化学物质(缓激肽.H,O,.腺苷)刺激心室感受器(心室壁交感末梢)
心交感兴奋→血压↑
小结
压力感受器
降压反
快速短暂调节血压
稳定血压
化学感受器
升压反射
严重情况，维持心脑供血
心肺感受器
容量感受
长期缓慢调节血压
体液调节
体液调节
肾素-血管紧张素系统(RAS)
调节过程
入球小动脉血压↓,肾缺血,致密斑小管液中Na+浓度↓
交感神经兴奋
近球细胞分泌肾素→水解血管紧张素原→形成血管紧张素Ⅰ
血管紧张素转换酶ACE促进血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ
作用
血管紧张素Ⅱ
缩血管作用
使全身微动脉收缩,血压升高
使静脉收缩,回心血量增加
促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素
收缩血管,血压↑.心率↑
对中枢神经系统的作用
作用于中枢神经系统的一些神经元,使中枢对压力感受性反射的敏感性降低,交感缩血管中枢紧张加强
促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素
增强促肾上腺激素释放
在中枢,产生或增强渴觉,并引起饮水行为
促进肾上腺皮质合成与释放醛固酮
钠水重吸收↑,血容量↑
增加血管外周阻力→升压
其他
肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素AD (强心剂)
α1+β(1+2)
主要影响心脏活动
对心肌
与β1受体结合
使心率加快,心收缩力增强
对血管
在皮肤.肾.胃肠血管平滑肌上α受体为主
血管收缩
在骨骼肌和肝的血管上
小剂量→β2受体为主
血管舒张
大剂量→α受体也兴奋
血管收缩
去甲肾上腺素NE (升压剂)
α＞＞β1＞＞β2
主要影响血管收缩
对心肌
β1受体结合
使心率加快(作用不及血管,总体心率↓),心收缩力增强
对血管
α受体结合
血管收缩,血压升高
压力感受器冲动↑→迷走神经兴奋→心率↓
血管升压素VP (抗利尿激素ADH)
特点
由下丘脑视上核和室旁核神经元合成
作用
抗利尿
适量时,与肾远曲小管和集合管的V2受体结合
水重吸收增多,尿量↓
升血压
过量时,与血管平滑肌的V1受体结合
血管收缩,使血压↑
注
一般正常分泌VP时,仅发挥抗利尿作用。当机体出现严重细胞外液减少时 (脱水,大失血),才会分泌增加,出现升血压作用
血管内皮生成的血管活性物质
舒血管
NO
激活鸟苷酸环化酶→cGMP↑→钙外流↑→血管舒张
抑制平滑肌细胞的增殖
抑制血小板黏附聚集
前列环素(PGI2)
舒张血管,抑制血小板聚集
内皮超极化因子EDHF
Ca2+依赖的钾通道开放→血管平滑肌超极化→血管舒张
缩血管
内皮素ET
缩血管
血管生理
血管分类
血管
结构
动静脉管壁
内膜
组成
由内皮细胞EC和内皮下层组成
功能
构成通透性屏障,管壁内外两侧的液体、气体和大分子物质可选择性地透过此屏障
作为血管的内衬面,为血液流动提供光滑的表面
具有内分泌功能,能合成和分泌多种生物活性物质
舒血管活性物质
一氧化氮、硫化氢、前列环素
缩血管活性物质
内皮素、血栓烷A2
中膜
不同血管其中膜成分比例不同→功能不同
伸缩性
平滑肌↑→伸缩↓
弹力纤维↑→伸缩↑
初始内径↓→伸缩↑
组成
由血管平滑肌VSMC、弹性纤维及胶原纤维组成
功能
血管平滑肌的收缩与舒张可调节器官和组织的血流量
弹性纤维可使动脉扩张或回缩
外膜
组成
为一层疏松结缔组织，含有弹性纤维、胶原纤维及多种细胞
分类
弹性贮器血管
定义
指主动脉.肺动脉主干及其发出的最大分支
特点
管壁厚,富有弹性纤维,有明显的弹性和可扩张性
可储备弹性势能,并将其与动能相转换
射血的第一步→血流速度最快
作用
弹性贮器作用
心室收缩期，心室射血，一部分流入外周，一部分储存于大动脉，大动脉管壁扩张(血液的动能转为动脉的弹性势能)，血压↓
心室舒张期，动脉管壁回缩(动脉的弹性势能转为血液的动能),血管血流得到补给(相当于射血未停止)，血压↑
1.使心室间断射血成为血管内连续血流 2.减缓动脉压变化
分配血管
定义
中动脉,即从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道
作用
将大动脉的血液分配输送给外周器官组织
毛细血管前阻力血管
定义
小动脉和微动脉
特点
①管壁平滑肌比例高,管径细
②构成血流阻力的主要部分
阻力最大
血压变化最大
作用
调节血流量
通过调节血管的口径来调节血流阻力来控制血流量
交换血管
定义
毛细血管
特点
管壁薄,仅为单层内皮,通透性高，口径最小，血流速度最慢
作用
物质交换的场所
毛细血管后阻力血管
定义
微静脉
作用
调节血管内外的体液分配
微静脉收缩，后阻力升高，前后阻力比↓→毛细血管血压↑→组织液生成↑
容量血管
定义
静脉系统
特点
管壁薄,管腔粗,易被扩张,流速慢
作用
储备血液
容纳60-70%(64%)的血量
静脉收缩和扩张可有效调节回心血量和心输出量
短路血管
定义
小动脉和小静脉间的动-静脉吻合支
特点
血管短,连通微动脉与微静脉
其开放时,小动脉内的血可不经毛细血管直接进入小静脉
作用
参与体温的调节
但由于微动脉血通过吻合支进入微静脉，未与组织细胞进行物质交换，故可组织缺氧
血流动力学
血流动力学
评价血流
血流量(容积速度)
定义
单位时间内流经血管某一横截面的血量
影响因素
血流量与血管半径的四次方成正比，与血管长度呈反比(只适用于层流)
血流速度
定义
血液中某点在管内移动的线速度
影响因素
血流速度与血流量成正比，与血管的横截面积成反比
血流阻力
定义
血流流经血管时遇到的阻力
由流动血液与血管壁及血液内部分子的摩擦产生
血液不断流动，动能不断消耗，血压不断下降
影响因素
与血管两端的压力差、血液粘度、血管长度成正比
血液粘度受血细胞比容、血流切率、血管口径、温度决定
与血流量、血管半径的四次方成反比
主要影响因素为血管半径
微动脉管径最小，阻力最大
血压
定义
血管内流动的血液对血管侧壁的压强→即单位面积上的压力
影响因素
与血流阻力有关
随血液流动,血压不断下降， 血管阻力越大，下降幅度越大
左心室射出血液经过各种血管，克服血管阻力而消耗动能，对管壁压强减小
血压最大→主动脉、大动脉
通常称动脉血压为血压
血压最小→静脉系统
血压下降幅度最大→微动脉(口径最小,阻力最大)
血流形式
层流
特点
液体中每个质点的流动方向一致，与血管走向平行
离管中心越近，速度越快
湍流
特点
液体中的质点流动方向不再一致，形成漩涡
常见
血流快，血管孔径大，血液粘度低的血液
生理
心室腔、主动脉
有利于血液的充分混合
病理
房室瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、动脉导管未闭→产生湍流及杂音
动脉血压
动脉血压
形成条件
心血管系统内有血液充盈(前提条件)
血压先有血
循环系统中血液的充盈程度可用循环系统平均充盈压来表示(高低主要取决于血量和循环系统容积之间的相对关系)
心脏射血(必要条件)
要压需要动力
心室射血时所释放的能量一部分作为血液流动的动能,推动血液向前流动;另一部分则转化为大动脉扩张所储存的势能,即压强能
外周阻力
主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力
使心室每次收缩射出的血大约1/3在心室收缩期流到外周,其余的暂时储存于主动脉和大动脉中,因而动脉血压升高(动脉血增多,对壁压力增大)
主动脉和大动脉的弹性贮器作用
对减小动脉血压在心动周期中的波动幅度具有重要意义,还可使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流,另外又可维持舒张期血压,使之不会过度降低
相关概念
收缩压SP
定义
主动脉压最大时的血压(主动脉血液最多时)
收缩期出现最大值
动脉血量=心室射血量-回心血量
快速射血期，射血量最大, 动脉血量最多，对管壁压力最大
正常值
100-120mmHg
舒张压DP
定义
主动脉压最小时的血压(主动脉血液最少时)
舒张期出现最小值
动脉血量=收缩期余血-回心血量
充盈期末(心室收缩前), 动脉余血最少,对管壁压力最小
正常值
60-80mmHg
脉搏压/脉压
定义
一个心动周期中的血压波动范围
即收缩压与舒张压的差(SP-DP)
正常值
30-40mmHg
平均动脉压
定义
一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值
正常值
平均动脉压=舒张压＋1/3脉压=100mmHg
高血压
测量
直接测量
操作
导管一端插入血管,另一端压力换能器连接导管
将压强能的变化转变为电能的变化
特点
能精确测出心动周期中每一瞬间的血压数值,但具有一定创伤性,仅试验使用
间接测量
Korotkoff音法
操作
体位
被测者一般取坐位或平卧位,上臂的中点与心脏保持同一水平位
定位
测量者通过扪诊(触及动脉搏动)定位肱动脉,将血压计袖带以适当松紧度缠绕于被测者上臂,袖带下缘位于肘弯横纹上方2~3cm处
肱动脉压代表人体动脉血压高低
听诊器膜型体件置于肘窝部.肱二头肌腱内侧的肱动脉搏动处
测量
向袖带的气囊内充气加压,当所加压力高于收缩压时,该处的肱动脉血流被完全阻断,肱动脉搏动消失,此时在听诊器上听不到任何声音
继续充气使汞柱再升高20~30mmHg,随后以每秒2~3HhmHg的速度缓慢放气,当袖带内压力稍低于收缩压的瞬间,血流突入被压迫阻塞的血管段,形成湍流撞击血管壁,此时听到的第一次声响(Korotkoff音)的血压计汞柱读数即为收缩压
当袖带内压力降到等于或稍低于舒张压时,血流完全恢复畅通,听诊音消失,此时的汞柱读数为舒张压
特点
无创方便,且误差较小
影响因素
生理因素
病理因素
搏出量↑(射血量↑)
收缩期
动脉血量↑→收缩压↑↑
舒张期
收缩期余血↑
主动脉压↑→血管动脉压差↑ →血流速度↑→回心血量↑
舒张末期动脉余血-/↑→舒张压-/↑
脉压↑
心率↑↑ (＞180次/分)
舒张期
心动周期↓→舒张期↓
舒张期的回心血量↓↓
舒张末期动脉余血↑↑→舒张压↑↑
收缩期
心室充盈↓→射血量↓
舒张期余血↑
收缩期动脉血量-/↑→收缩压-/↑
脉压↓
外周阻力↑
回心血量↓
舒张期
舒张期末期动脉余血↑↑→舒张压↑↑
收缩期
心室充盈↓→射血量↓
舒张期余血↑
收缩期动脉血量-/↑→收缩压-/↑
脉压↓
弹性贮器作用↓ (老年人、大动脉硬化)
大小动脉硬化
大动脉硬化
即弹性贮器作用
小动脉硬化
主要影响：血液难从动脉到外周，外周阻力↑
弹性↓→体积变化↓ (不能缩不能舒)
收缩期时,无法收缩→心室射血入血管 而血管流入外周减少,血管血↑
血流变化↑而容量变化-
收缩压↑
舒张期时,无法舒张→血管血流向外周,血管血↓
血流变化↓而容量变化-
舒张压↓
脉压↑
正常
收缩期，射血血管扩张，一部分血液储存于血管，血流量↓
收缩压↓
舒张期,血管弹性回缩,储存血管血液释放，血流量↑
舒张压↑
脉压↓(弹性贮器的结果)
弹性↓
收缩期，无血管储血，血流量↑
收缩压↑
舒张期，无血管弹性回缩释放血液，血流量↓
舒张压↓
脉压↑
循环血量/血管容积↓
循环系统平均充盈压
大失血→循环血量↓→血压↓
过敏休克→血管容积↑→血压↓
动脉脉搏
动脉脉搏
定义
每个心动周期中，因动脉内压力和容积发生周期性变化而引起的动脉管壁周期性波动
波形图
正常
上升支
特点
较陡
由心室快速射血,动脉血压迅速上升,血管壁被扩张而形成
意义
射血速度慢、心输出量小及射血所遇的阻力大,则上升支的斜率和幅度都小
下降支
特点
前段(较陡)
心室射血后期,射血速度减慢,进入主动脉的血量少于流向外周的血量,被扩张的大动脉开始回缩,动脉血压逐渐降低
降中波
在心室舒张、主动脉瓣关闭的瞬间,主动脉内的血液向心室方向反流,反流的血液受阻于关闭的主动脉瓣而使主动脉根部的容积增大,并引起的一个折返波
降中波之前的一个切迹，称为降中峡
后段(较平)
心室舒张,动脉血压继续下降
意义
反映外周阻力的大小
外周阻力大,则脉搏下降支的下降速率慢,降中峡的位置较高
病理
主动脉狭窄
射血阻力大,上升支的斜率和幅度均较小
主动脉瓣关闭不全
心舒期主动脉内血液反流,主动脉内血压急剧降低，下降支陡峭
幅度与斜率
影响因素
动脉的可扩张性越大，传播越慢(斜率越平)
主动脉的可扩张性最大，传播最慢
老年人动脉硬化，扩张性下降，传播变快
血压越低，脉搏越弱
小动脉和微动脉，血流阻力大，血压低，脉搏幅度下降最大
毛细血管，血压低，脉搏几乎消失
静脉血压
静脉血压
中心静脉压
概述
定义
右心房和胸腔内大静脉的血压
正常值
4～12cmH2O
外科为5-10cmH2O
取决于心脏射血能力和静脉回心血量的相互关系
即心脏泵血射血期和充盈期的差值关系
射血能力↑
首先
心室血↓,Pv↓→Pa-Pv↑→ 心室抽吸作用↑→心房血↓
代偿
射血↑→回心血量↑→心房血↑
心房压↓为主
回心血量↑
首先
心房血↑
代偿
心房血↑,Pa↑→Pa-Pv↑→ 心室抽吸作用↑→心房血↓
心房压↑为主
意义
中心静脉压↑
右心房淤血
可反映静脉回心血量
提示静脉回心血量增多
可反映心脏功能状态
右心泵血能力弱(血液回心不能被泵出)
作为补液的检测指标
提示补液速度过快和过量
影响因素
体循环平均充盈压/量↑
血量增加，或血管收缩→回心血量↑↑
以回心血量↑为主
静脉压↑
心肌收缩力
以射血量↑为主
静脉压↓
骨骼肌的挤压作用 (肌肉泵/静脉泵)
运动
外周血管节律性收缩→起泵的作用→流速↑→回心血量↑
静脉压↑
外周血管持续性或过度挤压 (压伤,浸泡水中)
静脉血流受阻(水肿)→回心血量↓
静脉压↓
血管收缩
动脉收缩
射血↓
静脉压↑
静脉收缩
静脉内储血回心↑→回心血量↑
体位改变
平卧改为直立
平卧时
全身各部位于心脏处于同水平，静脉压相似
静脉管壁紧张性较低，可扩张性较高
容纳血量↑
腹壁和下肢肌肉紧张性低，且松弛
收缩力↓→对静脉挤压作用↓
突然改为直立
血液受重力影响，下肢静脉充盈↑
骨骼肌挤压作用弱，难以排血
下肢静脉血液淤积→回心血量↓
左心衰竭
左心房压和肺静脉压升高，以至于血液淤积在肺部，可引起患者肺淤血和肺水肿
回流到右心房血液↓
呼吸运动 (呼吸泵)
吸气时,右心房和胸腔静脉被牵拉扩张，容积增大
直接导致静脉压↓
外周血管-心房血压差↑→回流↑
心房和胸腔扩张有限,起初以扩张作用为主, 后主要以回心血量导致的静脉压增高为主
总体静脉压↑
呼气时,胸膜腔负压减小,则静脉回心血量相应↓
外界温度
高温下,血管舒张→回心血量↓
外周静脉压
定义
各器官静脉的血压
静脉压和血压
心功能不全/心脏收缩↓
射血↓
血压↓
心室抽吸↓→心房余血↑
中心静脉压↑
血容量不足
体循环平均充盈压↓
血压↓
回心血量↓→中心静脉压↓
动脉血管收缩↑
动脉流向外周血↓
血压↑
回心血量↓→中心静脉压↓
静脉血管收缩↑
静脉回心血量↑
中心静脉压↑
Pa↑，Pa-Pv↑
心室抽吸作用↑
心室充盈射血↑
血压↑
微循环
微循环 (营养通路)
定义
微动脉到微静脉之间的血液循环
是机体进行物质和气体交换的场所
组成
微动脉(起点.总闸门)
是毛细血管前阻力血管
其收缩和舒张可控制微血管的血流量, 从而调节血压
后微动脉(闸门)
为微动脉的分支,向真毛细血管供血
毛细血管前括约肌(闸门)
其收缩和舒张决定进入真毛细血管的血流量
真毛细血管(营养性血管)
血管壁通透性大(仅单层内皮细胞),面积大,具有与组织液进行物质交换功能
通血毛细血管(直捷通道)
①使一部分血液能迅速通过微循环进入静脉; ②骨骼肌组织中多见，经常处于开放(骨骼肌经常收缩，其开放有利于静脉回血)
动-静脉吻合支
①体温调节:②手指.足趾.耳廓等处多见
微静脉(闸门)
为毛细血管后阻力血管
其舒缩状态可影响毛细血管血压,从而影响毛细血管处的体液交换和静脉回心血量
血流通路
迂回通路 (营养通路)
定义
指血液从微动脉流经后微动脉、毛细血管前括约肌进人真毛细血管网,最后汇入微静脉的微循环通路
特点
是血液和组织液之间进行交换的主要场所
真毛细血管数量多,接触面积大
真毛细血管迂回曲折,血流缓慢
管壁薄,通透性大
由毛细血管前括约肌的收缩和舒张控制
直捷通路
定义
指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路
通血毛细血管为后微动脉的移行部分，其管壁平滑肌逐渐减少至消失
特点
多见于骨骼肌中，相对短而直，血流阻力较小， 流速较快，经常处于开放状态
一部分血液经此通路快速进人静脉，以保证静脉回心血量
动-静脉短路
定义
指血液从微动脉直接经动-静脉吻合支而流入微静脉的通路
特点
该通路的血管壁较厚,有较发达的纵行平滑肌层和丰富的血管运动神经末梢,血流速度快,无物质交换功能
主要分布于指、趾、唇和鼻等处的皮肤及某些器官内
参与体温调节
经常处于关闭状态,有利于保存体内的热量
当环境温度升高时,动-静脉吻合支开放,使皮肤血流量增加,有利于散热
在感染性或中毒性休克时,动-静脉短路和直捷通路大量开放,患者虽处于休克状态但皮肤较温暖,此即“暖休克”
由于大量微动脉血通过吻合支进入微静脉,未与组织细胞进行物质交换,故可加重组织缺氧,使病情恶化
血流动力学
血流量
与微动脉.微静脉压力差(血压)呈正比
取决于毛细血管前后阻力的比值 (一般为5：1)
前阻力↑→血液难以进入毛细血管→毛细血管压↓
后阻力↑→血液难出毛细血管→毛细血管压↑
与微循环血流阻力呈反比
为一层层流,取决于血管的舒缩状态
微动脉处,血流阻力最大,血压下降最明显
血管舒缩运动
定义
后微动脉和毛细血管前括约肌的间歇性收缩和舒张活动
决定了微循环的开启与关闭
微动脉为血流量的主要控制因素
过程
局部代谢产物调节部分微血管舒缩
收缩时,毛细血管关闭,导致毛细血管周围组织代谢产物积聚,O2分压降低
积聚的代谢产物和低氧状态,尤其是后者可反过来引起局部后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,于是毛细血管开放,局部组织积聚的代谢产物被血流清除
接着后微动脉和毛细血管前括约肌又收缩,使毛细血管关闭
影响
主要与局部组织的代谢活动有关
安静状态下,骨骼肌组织同一时间内仅有20%~35%的毛细血管处于开放状态
而组织代谢活动增强时,将有更多的毛细血管开放,使血液和组织之间的交换面积增大,交换距离缩短,微循环血流量增加以满足组织的代谢需求
组织液的生成
组织液
定义
血浆经毛细血管壁滤过到组织间隙而形成,是内环境的一部分
毛细血管血浆去向
0.5%滤过到组织间隙而形成组织液
90%在静脉端被重吸收
维持组织液生成与回流平衡
10%进入毛细淋巴管形成淋巴液
特点
绝大部分呈胶冻状,不能自由流动，不随重力影响而移动。但其内的溶质与溶剂可弥散运动，与血液与细胞进行物质交换
靠近毛细血管的少数组织液呈溶胶状态，可移动
毛细血管具有离子通道→对离子通透性高
组织液与血浆离子成分与浓度相似 (两者晶体渗透压一样)
生成
本质
有效滤过压EFP＞0
＝使血浆滤出的力量-使血浆重吸收的力量＞0 =(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(组织静水压+血浆胶体渗透压)＞0
静水压→压迫血浆流动 胶体渗透压→吸收血浆
影响因素
有效流体静压↑
右心衰竭
体循环静脉回流受阻,静脉血压↑,毛细血管血压↑,导致有效滤过压增大
全身水肿
左心衰竭
肺循环回流受阻,静脉血压↑,毛细血管血压↑,导致有效滤过压增大
肺水肿
微动脉扩张
进入毛细血管血液↑→毛细血管血压↑，导致有效滤过压增大
有效胶体渗透压↓
毛细血管壁通透性↑
见于感染.烧伤.过敏
血浆蛋白渗出
血浆胶体渗透压↓
组织液胶体渗透压↑
低蛋白血症
营养不良.肝肾慢性病
血浆胶体渗透压↓
淋巴回流↓
淋巴回流受阻(如丝虫病.乳癌)→组织液滞留
淋巴液
淋巴液
生成
组织液进入淋巴管,即成为淋巴液
每天生成的淋巴液总量约为2-4L
组织液和毛细淋巴管内淋巴液的压力差 是组织液进入淋巴管的动力
组织液压力↑时,能加快淋巴液的生成速度
淋巴循环生理意义
回收蛋白质
淋巴液可将组织液中的蛋白质分子、不能被毛细血管重吸收的大分子物质以及组织中的红细胞等带回到血液中，从而维持血浆蛋白的正常浓度
运输脂肪
调节血浆和组织液之间的液体平衡
清除组织中的红细胞.细菌及其它微粒
心脏的泵血过程
心动周期
心动周期
定义
心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期(通常指心室)
数值
若心率=75次／分,一个心动周期=60/75=0.8秒
心率：每分钟心跳的次数,即一分钟发生的心动周期
组成
心房活动
收缩0.1s 舒张0.7s
心室活动
收缩0.3s, 舒张0.5s
先发生心房收缩,心房收缩结束,心室开始收缩(心房开始舒张)
窦房结兴奋传导先经过心房肌再到心室肌
全心舒张期
心房舒张的后0.4秒,心室也舒张(心室舒张前0.4秒)
心率加快时,心动周期缩短,心舒期缩短明显,不利于心室充盈;也不利于心室休息和供血
泵血
泵血
过程
Pa：房内压 Pv：室内压 PA：动脉压 VA：动脉瓣 (左心室与主动脉间) VA-v：房室瓣 (左心房与左心室间)
心室收缩期
Pv↑
当Pa＜Pv＜PA时,VA-v关闭,VA关闭 (刚开始Pv＜Pa,VA-v打开)
等容收缩期0.05s
即心室收缩,但心室容积不改变,Pv急剧上升
心室处于等长收缩(压力不断变大来克服前负荷的过程) (相当于挤压装满水的瓶子,瓶子不变形,但受压确实↑)
当Pv＞PA时,VA打开
快速射血期0.1s (射血量占总的70%,约70ml)
心室血量变化＜容积变化→血射出导致的室内压↓＜容积缩小导致的室内压↑→室内压↑
前期,心室射入主动脉血液多,血液流速快,同时心室容积迅速缩小,Pv及PA↑,前者幅度大
减慢射血期0.15s
心室血量变化＞容积变化→血射出导致的室内压↓＞容积缩小导致的室内压↑→室内压↓
后期,心室收缩强度减弱,射血速度减慢,Pv及PA下降,Pv刚小于PA时,但由于血液动能大,仍可逆压力梯度继续射血,最后心室面积达最小
心室舒张期
当Pa＜Pv＜PA时,VA关闭
等容舒张期0.06-0.08s
即心室舒张,但心室容积不改变,Pv急剧下降
当Pv＜Pa时,VA-v打开
快速充盈期0.11s (充盈量占总的70%)
前期,心室舒张,Pv↓,产生压力差,发生抽吸,心房血液快速流入心室.心室容积迅速扩大(主要)
减慢充盈期0.22s
心室血量变化＞容积变化→血增多导致的室内压↑＞容积增大导致的室内压↓→室内压↑
容积变化
心室充盈量↑,压力差减小,血流减慢,最后心室面积达最大
血量变化
心房收缩将血挤压入心室(占25%)
心房收缩期0.1s (处于心室舒张期末期)
减慢充盈期最后0.1s
心房收缩,Pa↑,推动血液流向心室
注
几个“最”
室内压Pv
最高
快速射血期末(射血越快，压力越大)
最低
快速充盈期末
上升最快
等容收缩期(心室收缩引起的压力↑)
下降最快
等容舒张期(心室舒张引起的压力↓)
主动脉压PA
最高
快速射血期末(此时与心室相通,接近心室压)
最低
等容收缩期末(无心室射血，且血流不断补给外周，动脉血↓)
左心室容积
最大
射血前
心室收缩前
即减慢充盈期末到等容收缩期末
最小
充盈前
心室舒张前
即减慢射血期末到等容收缩期末
动力来源
根本动力
左心室的收缩与舒张造成的室内压改变→产生压力梯度
主要动力
收缩期射血
压力梯度及血流惯性
舒张期充盈
早期心室心房压力差产生的抽吸
晚期心房收缩的挤压作用
心房作用
初级泵作用
心房长期处于舒张期
接纳、储存静脉回流的血液
心房收缩时(心室舒张末期)
充盈心室，占心室充盈量的25%
提高心室肌初长度，提高心室泵血能力
心房内压变化
a波
升支
心房收缩,心房压↑
降支
心房舒张，心房压↓
c波
升支
心室收缩时，推顶已关闭的房室瓣并使之凸入心房，心室血倒灌入心房,心房压略微↑
降支
心室射血后，心室容积减小，房室瓣移动，使心房容积扩大，心房压↓
v波
升支
心房不断接受回流血流，心房压↑
降支
心室舒张，房室瓣打开，血流由心房进入心室，心房压↓
心音
定义
在胸壁的一定部位用听诊器听到的一些随心动周期而规律变化的声音
判断瓣膜功能,心率,心律
组成
第一心音
成因
房室瓣关闭,血流撞击心室及心室射血引起的血管壁振动
特点
音调较低,持续较长
听诊部位
心尖区
意义
标志心室开始收缩(等容收缩期)
反映心室收缩强度
第二心音
成因
主动脉瓣,肺动脉瓣关闭,血流撞击大动脉根部引起血液.管壁.心室壁的振动(射血结束后血流进入主动脉)
特点
音调较高,持续较短
听诊部位
主动脉瓣,肺动脉瓣听诊区
意义
标志心室开始舒张(等容舒张期)
反映动脉血压的高低
第三心音
成因
快速充盈期末室壁和乳头肌突然伸展及充盈血流突然减速引起的振动而产生
特点
低频低幅
意义
出现在心室快速充盈期末
第四心音
意义
正常无,当心房收缩强烈和左心室壁顺应性下降时出现,又称心房音
瓣膜病变
二尖瓣
左心房与左心室间
狭窄
起因
瓣膜打开时,左心房射血受阻,血流减慢
发展
左心房代偿肥大,容量和收缩增大,血压↑
左心房肥大→左心衰竭
左心房与肺静脉无瓣膜,左心房血压↑ →肺静脉压↑→肺淤血水肿→肺动脉压↑
右心室负荷↑,右心室肥大,右心衰竭
表现
舒张压-,收缩压↓,脉压↓
关闭不全
起因
瓣膜关闭时,心室射血,血液部分倒灌左心房
发展
左心房扩张,容量↑,流入心室血液↑,心室肥大
左心室，左心房肥大→左心衰竭
左心房压力↑→肺静脉压↑→肺淤血水肿→肺动脉压↑
右心室负荷↑,右心室肥大,右心衰竭
表现
舒张压↓,收缩压↑,脉压↑
主动脉瓣
左心室与主动脉间
狭窄
起因
瓣膜打开时,血流减慢,左心室射血受阻
发展
左心室代偿增大,左心室舒张末期血压↑
左心室肥大→左心衰竭
射血不足,导致心排血量减少
心肌缺血,纤维化,出现心绞痛
表现
舒张压↑,收缩压↓,脉压↓
关闭不全
起因
瓣膜关闭时,心室充盈,主动脉血液倒灌心室
发展
左心室扩张,容量↑
左心室肥大由左心衰竭
主动脉舒张末血压↓
表现
舒张压↓,收缩压↑,脉压↑
泵血功能的评价
泵血功能 的评价
心输出量
每搏输出量/搏出量
心衰病人搏出量还是正常的 (不正常→外周缺血引起休克)
搏出量↓→余血量↑ →心室收缩末期容积↑
心率代偿性↑(一定范围内)→增加心输出量
定义
一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量
数值
舒张末期容积EDV-收缩末期容积ESV=125ml-55ml≈70ml
意义
搏出量↑,收缩期主动脉血液↑
收缩压↑
射血分数 LVEF
定义
搏出量占舒张末期容积的百分比
数值
70ml÷125ml=55%-65%
意义
比搏出量更能反应心脏泵血功能
主要用于心室功能减退，心室异常扩大患者心功能的评价
临床评价大部分左心室收缩功能的首选指标
心衰代偿期,心室扩大来弥补搏出量(搏出量变化较小,心室舒张末期↑)
心室扩张,舒张末期容积↑→心肌收缩↑→搏出量↑
射血分数↓
每分输出量/心输出量/心排出量
定义
一侧心室每分钟射出的血量
数值
搏出量×心率
静息==70ml×75次/分=5~6L
运动=70ml×(160-180)次/分=25~30L
(静息)心指数
定义
安静和空腹时,每平方米体表面积的每分输出量
数值
心输出量/表面积=3-3.5L/min·m^2
意义
可作为比较身材不同个体的心功能的评价指标
心脏做功量
定义
心室每分钟所做的功的多少
意义
用于血压高低不同个体之间的比较
高血压患者动脉血压升高，为克服加大的射血阻力，心肌必须增加其收缩强度才能使搏出量保持不变，因而心脏做功量将增加
心泵功能储备
最大心输出量
定义
心输出量可随机体代谢需要而相应增加的能力,一般用心脏每分钟能射出的最大血量表示,又称心力储备
数值
静息时心输出量5-6L,运动时可达到25-30L
包括
输出量=搏出量×心率
搏出量=舒张末期容积-收缩末期容积
搏出量储备
舒张期储备
机制
舒张期末期容积↑
储备量
140ml-125ml=15ml
收缩期储备
机制
心肌收缩↑→心室收缩末期容积↓(射血分数↑)
储备量
55ml-20ml=35-40ml
心率储备
机制
在不改变搏出量的前提,提高心率
心率过快，舒张期过短→心室充盈不足→搏出量↓
储备量
静息时：60-100次/分 运动时：160-180次/分
注
心力储备的大小顺序为 心率储备>心缩期储备>心舒期储备
通常情况下,主要通过心率加快.心室收缩加强来增加心输出量
当机体需要的时候,首先动用心率储备来增加心输出量
影响心输出量因素
输出量=搏出量×心率
搏出量
前负荷
定义
心肌收缩前(心室舒张末期)所遇到的负荷
即心室舒张末期容积/压力
也可用心房压表示 (心室舒张时,心房心室相通,压力一样)
机制
异长自身调节 (心定律)
定义
通过改变心肌初长度(心室舒张末期容积)来引起心肌收缩力改变
心室功能曲线
心房压表示心室舒张末期压力
心脏收缩能力↑→曲线向左上移动
表现
5~15mmHg
为曲线的上升支 随着心室舒张末期压的增大,心室的每搏功也增大
通常状态下,左心室舒张末期压仅5~6mmHg,而左心室舒张末期压为12~15mmHg是心室最适前负荷,说明心室有较大的初长度储备
15~20mmHg
曲线趋于平坦
＞20mmHg
无明显的降支
超过最适初长度后, 前负荷变化对每搏功影响较小
心肌的抗过度衍生特性
心肌的伸展性较小→心肌强行过伸会断裂
严重心室病变,才会出现降支
意义
在一定范围内,心室舒张末期容积增加可增强心肌收缩力,从而增加搏出量
对搏出量的微小变化进行精细的调节,使心室射血量与静脉回心血量 之间保持平衡,从而使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围内
改变初长度的因素
即舒张末期容积 =充盈量+射血后心室内剩余血量
静脉回心血量 (即心室充盈量)
心室充盈的持续时间
心率↑↑→心动周期↓→充盈时间↓→外周血↑→回心血量↓
静脉回流速度
Pa-Pv↑→抽吸↑/回流速度↑→回心血量↑
心室舒张功能
Ca2+回降率↑→舒张能力↑→抽吸↑→回心血量↑
心室顺应性
心肌肥厚→顺应性↓→抽吸↓→回心血量↓
心包腔内压
心包积液→腔内压↑,心室充盈受阻→回心血量↓
余血量
动脉压↑→搏出量↓→余血量↑
但不影响搏出量
后负荷
定义
心肌收缩时所遇到的负荷,即动脉血压(对射血的阻力)
对于左心室而言为主动脉压, 对于右心室而言为肺动脉压
机制
异长调节
短期 动脉血压↑
心室需克服阻力↑
等容收缩期↑,射血期↓ 射血速度↓
搏出量↓→余血量↑→前负荷↑ →心肌收缩↑→搏出量↑
动脉血压处于高水平, 但搏出量变化较小
长期 动脉血压↑
心肌长期收缩→心脏每搏功增加而心脏效率降低 →心肌肥厚(失代偿)→泵血功能↓→搏出量↓↓
心室一次收缩射血所做的外功
等长调节
动脉压改变时,机体通过神经-体液机制的等长调节方式改变心肌收缩力
意义
决定了心室收缩时的速度及心室肌到达最大张力所需的时间
后负荷↑→阻力↑
收缩的主动张力↑(等于阻力)，肌肉到达主动张力时间↑
肌肉收缩速度↓、收缩程度↓
心肌收缩能力
定义
指心肌不依赖于前.后负荷,而能改变心肌收缩程度.速度和张力等力学活动的一种内在特性
机制
等长自身调节
肌长度保持不变，但是改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节
影响因素
主要影响因素
横桥被活化的数目
横桥ATP酶的活性
儿茶酚胺
横桥循环中各步骤的速率
兴奋时胞浆中的Ca2+浓度(外源性的Ca2+)
儿茶酚胺
肌钙蛋白对Ca2+的亲和力
钙增敏剂
注
左心室压力容积环
形成
以每个相对应时间点的压力和容积绘制的曲线
ac段
充盈期，b点为心室压力最小点
cd段
等容收缩期
df段
射血期，e点为心室压力最高点
fa段
等容舒张期
意义
心脏收缩↑ (图A)
由于心脏收缩能力增强，故心脏收缩末期存留在心室内的血量减少，即左心室容积减小→代表等容舒张期的fa段左移
压力容积环左移， ESPVR斜率增大
前负荷↑ (图B)
前负荷增加即舒张末期容积增加，即对应的cd段向右扩大
压力容积环右移
后负荷↑ (图C)
后负荷增加即主动脉压力升高时，心脏需要更强力的收缩才能将血液射出去，等容收缩期需要积蓄更强的收缩力，即fa段变长
后负荷的加大使射血期也会缩短，故df段缩短
压力容积环上移
顺应性降低 (图D)
心脏变化减小→整体容积减小
压力容积环整体左移
心脏储血能力↓→血液对心脏壁压力增加(血流加快)
压力容积环整体上移
心率
正常值(静息)
60-100次/分,平均值75次/分
机制
＜40次/分
心动周期延长→充盈量达极限,充盈量不随舒张期延长而增大,心率减小→搏出量↓
40-180次/分
心率↑(不影响搏出量)
搏出量↑
＞180次/分
心动周期缩短→充盈量↓→搏出量↓
影响因素
年龄
新生儿的心率较快,随着年龄增长,心率逐渐减慢
性别
成年女性的心率,稍快于男性
生理状态
经常进行体力劳动.体育运动的人,平时心率较慢在一定范围内,心率加快可使心输出量增加
体液因素
Adr.去甲肾上腺素.甲状腺激素↑,心率加快
神经因素
交感神经兴奋时心率↑,迷走神经兴奋时心率↓
体温
每升高1℃,心率增加12~18次/分
心肌细胞及其 兴奋(生电)过程
心肌细胞分类
心肌细胞分类
根据电生理学
有无4期自动去极化 (有无稳定的静息电位)
工作细胞
代表
心房肌,心室肌细胞
特点
有稳定的静息电位,主要起收缩功能
有兴奋性、传导性、收缩性
无自律性
自律细胞
代表
窦房结P细胞,浦肯野细胞
特点
无稳定的静息电位,可自动产生节律性兴奋
有兴奋性、传导性、自律性
无收缩性
根据动作电位去极化机制及速度
即0期去极化
快反应细胞
代表
心房肌,心室肌,浦肯野细胞
特点
去极化速度和幅度大,兴奋传导快
慢反应细胞
代表
窦房结,房室结细胞
特点
去极化慢,兴奋传导慢,复极化慢
生电过程
生电过程
工作细胞
心室肌细胞
静息电位
正常电位
-90mv
形成过程(离子受力平衡)
始动力
浓度差
形成
细胞膜中的钠泵，不断泵出Na⁺，泵入K⁺ 维持胞内高钾胞外低钾
方向
浓度高→浓度低(钾顺内向整流钾通道IK1从胞内到胞外)
阻力
电位差
形成
膜内带负电荷的有机离子因细胞膜对它们几乎不通透而聚积在膜的内表面,从而将外流的K⁺限制于膜的外表面。由此,膜的内外表面之间便产生了内负外正的电位差,即K⁺扩散电位
方向
阻止该离子的继续扩散(阻止钾外流)
离子浓度差与 跨膜电位差的平衡
浓度差基本恒定→浓度差的驱动力不变
电位差随钾的不断外流，胞外堆积K↑→内负外正的电位差↑
电位差不断增大直到与浓度差驱动力相等时(电-化学驱动力为零)
跨膜电场和离子浓度差这两个影响带电离子移动的驱动力的代数和称为离子的电-化学驱动力
该离子的净扩散量为零,膜两侧的电位差稳定
此时稳定的电位差即该离子的平衡电位
动作电位
从0期开始到3期结束这段时间,称为动作电位时程APD,200-300ms
-90~+30mV
过程
去极化/0期
决定传导快慢
机制
钠内向电流INa(主要)
心室肌受刺激后达到阈电位(-70mv),快钠通道大量打开,Na⁺顺浓度及电位梯度 快速入胞(产生INa),发生去极化,去极化达0mv,快钠通道开始失活直到30mv全部失活
T型钙电流ICa-T
阈电位与快钠通道相似，但形成的内向电流弱，对去极化影响不大
特点
再生性内流
快钠通道为电压门控性通道,去极程度越高,Na通道打开越多，INa越强，形成INa与膜去极化的正反馈
去极化短暂且极快 (曲线极斜)
影响因素
河豚毒素TTX(Ⅰ型抗心律失常药/钠离子通道阻滞剂)可阻断INa
复极化初期/1期
机制
瞬时外向电流Ito
去极化达到+30mv时,Ito通道打开,引起K⁺外流(产生Ito),发生复极化
影响因素
4-氨基吡啶可阻断Ito
平台期/2期
机制
电流类型
内向电流
L型钙电流ICa-L
复极化达0mv时,慢钙通道打开,Ca2+内流(产生ICa-L)
慢钙通道的激活.失活及复活均缓慢
外向电流
内向整流钾电流IK1
特点
呈电压依赖性,去极程度越高,通道打开越少
意义
静息期开放↑→钾外流与钠泵泵入钾平衡
2期开放↓→钾外流与钙内流形成平衡
延迟整流钾电流IK
特点
呈时间依赖性,通道随时间推移而逐渐打开
意义
早期电流弱，后期电流强
过程
早期
较弱的IK1(此时IK极弱)与ICa-L电流平衡 外向电流≈内向电流
电位变化缓慢(平台期主要部分)
决定了有效不应期的长短
后期 (即3期)
Ik增强,使外向电流＞内向电流
膜负值增大,使IK1逐渐开放,外向电流增强, 膜负值与电流大小形成正反馈
电位快速复极化
特点
动作电位时程：心肌细胞＞神经.骨骼肌
是心肌细胞的特有变化
影响因素
钙通道阻滞剂(维拉帕米)可阻止ICa-L
去极化减弱同时，Ik1增强
平台期大大缩短
复极化末期/3期
机制
Ik增强,使外向电流＞内向电流
膜负值增大,使IK1逐渐开放,外向电流增强, 膜负值与电流大小形成正反馈
电位快速复极化
特点
Ⅲ类抗心律失常药可阻止Ik
静息期/4期
机制
电位平衡
极化到某种程度,IK开始进行性衰减
稳定的Ik1通道与跨膜电位差达到平衡(具体见静息电位的形成过程)
离子平衡
钠钾泵增强
K+内运,Na+外运
钠钙交换体增强
Na+内运,Ca2+外运
钙泵增强
泵出Ca2+
心房肌细胞
生电与心室肌相似,存在一定差异
静息电位
Ik1通道较少→静息电位负电位较小→正常电位：-80mV
动作电位
Ito通道较多
电流可持续到2期
平台期缩短，甚至2、3期难以分辨
存在乙酰胆碱敏感的钾电流IK-ACh
ACh作用下，大量打开→复极化过程缩短， 甚至出现超极化
自律细胞
窦房结P细胞动作电位
-70mv-30mv
特点
动作电位去极化速度和幅度较小(-70mv),很少有超射
Ik1通道较少
在3期复极完毕后就自动地产生去极化,使膜电位逐渐减小(4期自动去极化)
去极达阙电位水平时即可爆发动作电位
是窦房结细胞自发节律性活动的基础
4期电位不稳定,最大复极电位MRP绝对值小
过程
0期(去极化)
机制
L型钙电流ICa-L
自动去极达阈电位(-40mv)时,慢钙通道打开,引起Ca2+内流(ICa-L形成)
影响因素
钙通道阻滞剂(维拉帕米)
无1，2期(无Ito通道)
3期(复极化)
Ik激活,K+外流,发生复极化
4期(自动去极)
外向电流减弱
自动去极化所起的作用最大
极化到某种程度(-50mv),IK开始进行性衰减
内向电流增强
前期
内向离子电流If
特点
时间依赖性，以Na+内流为主
机制
超极化(-100mV)激活
P细胞最大负电位为-70mv,故If电流强度较小
3期复极化到达一定程度后即可出现，但4期才明显增强
后期
T型钙电流ICa-T
特点
一种阈电位较低的快速衰减的内向电流
机制
去极达-50mv时,T型钙通道打开,Ca2+内流
去极到达阈电位,激活ICa-L
新一轮动作电位
影响因素
肾上腺素能增强ICa-T和If
铯Cs可阻断If
注
P细胞膜上存在快钠通道INa
但P细胞最大负极电位为-65mV左右,无法到达快钠通道的阈电位，快钠通道处于失活状态
P细胞膜上也存在IK-ACh
ACh作用下，最大复极电位增大→自动去极化时程↑
浦肯野细胞动作电位
过程
0.1.2.3期与心室肌细胞基本相似
区别
0期浦肯野去极化更快,1期明显
2期快,3期最大复极电位较大(Ik1密度高)
4期膜电位不稳定
4期
3期复极化到-50mV左右时
外向电流减弱
Ik通道关闭→Ik电流逐渐减小
内向电流增强
If通道开放→随时间与膜电位负值变化而不断增加
-100mV,达最大程度
特点
If通道少，自动去极化速度不如P细胞
自动去极化时程决定动作电位时程
自律细胞时程＜工作细胞
浦肯野细胞＜P细胞
节律性低于P细胞
浦肯野纤维受到窦房结的超速驱动压抑
窦性心律一旦停止,浦肯野细胞自律性不能立即发生。这就是在房室传导阻滞突然发生时,心室在一定时期内停搏的主要机制
心肌生理特性
心肌生理特性
电生理
兴奋性
定义
指心肌细胞对适宜刺激(阈电位)能够产生兴奋的能力
产生动作电位的能力
周期变化
过程
有效不应期ERP
无兴奋性
绝对不应期ARP
膜电位
0期去极化到复极化3期电位-55mv
特点
Na+通道全部失活
受多大刺激,都不会引起心肌细胞产生去极化反应
局部反应期
强刺激可以引起反应，但不会产生动作电位
膜电位
复极化-55到-60mv
特点
Na+通道尚未复活到可以被激活程度
阈上刺激可以引起局部反应,无新动作电位产生
相对不应期RRP
低兴奋性，≠低常期，心肌无低常期
膜电位
复极化-60到-80mv
特点
少数Na+通道复活
阈上刺激可产生动作电位
超常期SNP
高兴奋性
膜电位
复极化-80到-90mv
特点
大部分Na通道复活,兴奋性高于正常
阈下刺激即可引起新的动作电位
注
相对不应期与超常期,有Na通道开放， 但膜电位依旧低于静息电位
Na通道开放速率与数量低于静息电位
0期去极化速度和幅度均不如正常
电位时程与不应期都较短
兴奋传导速度也较慢
意义
有效不应期(ERP)反映膜的去极化能力(gNa的变化) 动作电位时程(APD)则主要反映膜的复极化速度(gK的变化)
一般而言,ERP的相对延长 (ERP/APD↑)有抗心律失常的效果
奎尼丁使ERP和APD两者都延长,但其ERP的延长大于APD的延长
利多卡因使ERP和APD两者都缩短,但ERP的缩短小于APD的缩短
影响因素
细胞膜去极化到达阈电位时间
时间越长，兴奋性越小
距离
静息电位/复极化最大电位
机制
ACh作用
膜对钾的通透性↑
钾外流↑→静息电位最大电位↑(超极化)
兴奋性↓
膜外高钾
膜内外钾浓度差↓
钾外流↓→静息电位最大电位↓
静息电位过低时,钠通道失活→兴奋性↓
兴奋性↑
阈电位
衡量组织兴奋性高低的指标
机制
低血钙→阈电位负值↑→兴奋性↑
速度
机制
奎尼丁→抑制钠内流→到达阈电位时间↑→兴奋性↓
离子通道打开引起0期去极化
决定兴奋性的有无
因素
快反应细胞
Na通道失活→兴奋性↓
慢反应细胞
Ca通道失活→兴奋性↓
传导性
定义
心肌具有传导兴奋的能力
相邻心肌细胞之间以闰盘相连接,而闰盘处的肌膜中存在较多的缝隙连接,形成沟通相邻细胞间的亲水性通道,使动作电位能从一个心肌细胞传给与之相邻的另一个心肌细胞,从而实现细胞间的兴奋传导
在浦肯野纤维传导速度最快
浦肯野纤维呈网状分布于心室壁，故能将兴奋迅速传到心室肌→单个心室内所有心室细胞同时兴奋
心室肌纤维传导快
心室内传导系统传导兴奋迅速，所以左右心室也几乎同时兴奋收缩，形成功能性合胞体
在房室交界速度最慢
房室延搁
定义
房室结/房室交界区传导速度最慢,且是兴奋由心房传至心室的唯一道路,故兴奋经此区出现的一个时间延搁
意义
保证心室收缩在心房收缩完毕之后(不同时收缩),利于心室充盈与射血
同时也是最易产生传导阻滞的部位
影响传导的因素
结构因素
细胞直径
直径大，细胞内电阻小，局部电流大，传导快
浦肯野纤维直径最大，传导最快
细胞间链接方式
缝隙连接多,传导快
心肌缺血，缝隙连接关闭
细胞分化程度
越高,传导越快
生理因素
0期去极化速度和幅度
最重要影响因素
机制
速度越快,局部电流形成越快
P细胞＞心室肌细胞
幅度越大，兴奋区与未兴奋区电位差越大，局部电流传播越快
影响
膜电位水平
钠通道依赖静息电位水平
低于正常值,钠通道开放↓,传导减慢
处于正常值,钠通道完全打开,传导达到最快
高于正常值,钠通道已完全开放,无影响
邻近未兴奋细胞区的兴奋性
自律性
定义
心肌细胞在无外来刺激的情况下,能自动发生节律性兴奋的特性
一分钟爆发动作电位的次数
窦房结最强
相关概念
窦性心律
即正常起搏点
窦房结节律最快
潜在起搏点
在正常情况下仅发挥传导,不表现自律性的其他自律组织
异位起搏点
当潜在起搏点自律性异常增高,超过窦性心律时,取代窦房结来控制心脏起搏的异常起搏部位
机制
窦房结控制潜在起搏
抢先占领
自律性高,在自律组织还没自动去极化达阈电位水平之前,窦房结冲动已传来,直接使其去极化达阈电位水平产生AP
超速驱动压抑
在窦房结的冲动或外来的驱动刺激停止后,自律组织不能立即表现其固有节律,需一段时间后才逐渐恢复其自律性(出现心室停搏)
影响因素
到达阈电位的快慢
4期自动去极化速度
主要影响因素
机制
4期自动去极越快,自律性越高
因素
肾上腺素
结合β受体
ICa-T,If增加
自律性↑
ACh
外向钾电流↑,内向电流相对↓
自律性↓
最大复极电位水平
机制
离阈电位越近,到达阈电位越快,自律性越高
因素
ACh
使P细胞对K的通透性↑
静息电位负值↑
自律性↓
阈电位水平
机制
离静息电位越近,自动去极越快,自律性越高
因素
钙通道阻滞药
胞外Ca↑,与Na竞争↑,Na内流↓,去极速度↓
主要抑制复极化开始到ICa-T出现
自律性↓
ICa-T↓,复极↓
抑制ICa-T到产生动作电位
自律性↓
机械生理
收缩性
机制
同骨骼肌兴奋-收缩耦连
影响因素
心脏搏出量 (心定律)
机制
搏出量↓→心室舒张末期容积↑→心脏收缩↑
影响因素
自身
前、后负荷和心肌收缩能力以及细胞外Ca的浓度等
调节
交感神经
运动、肾上腺素、洋地黄类药物及其他因素是常见的增加心肌收缩的因素
迷走神经
低氧和酸中毒时则导致心肌收缩力降低
特点
电生理对 收缩性的影响
兴奋性对收缩性
期前收缩
在有效不应期后,下一次窦房结产生的兴奋下传到心肌前,外来刺激使心肌产生一次额外的兴奋和收缩
机制
①②③④为正常收缩
心肌细胞与神经细胞.骨骼肌细胞相比,有效不应期特别长(可延续到心肌收缩的舒张早期)
当外来刺激产生的期前兴奋3'引起期前收缩， 并产生一段期前兴奋的有效不应期
当正常的③刺激位于这段有效不应期内
出现a-b段的无收缩状态 (长时间舒张)，即代偿性间歇
当正常的③刺激位于这段有效不应期之后
无代偿性间歇产生
意义
便于恢复窦性心率
窦性心率较慢
不会出现完全强直收缩(后一刺激的收缩期落在前一刺激的收缩期)
保证心肌始终进行收缩和舒张交替的活动,使心脏泵血活动正常进行
传导性对收缩性
同步性收缩 (全或无式收缩)
心肌细胞间有低阻抗的闰盘相互连接,使整个心房或心室几乎同时兴奋和收缩
保证心脏各部分之间的协同工作来发挥有效泵血功能
房室延搁
保证心室收缩在心房收缩完毕之后(不同时收缩),利于心室充盈与射血
对细胞外Ca2+的依赖性
心肌细胞的终末池不发达,储存的Ca2+较少,兴奋-收缩藕联所需的Ca2+主要来自细胞外液
心肌兴奋时,细胞外Ca(10%~20%)经肌膜中和横管膜中的L型钙通道流入胞质后,触发肌质网释放大量Ca(80%~90%)而使胞质Ca浓度升高引起心肌收缩,这一过程也称为钙诱导钙释放CICR
当心肌舒张时,肌质网上的钙泵逆浓度差将Ca主动泵回肌质网,另外,也通过肌膜中的钙泵和Na-Ca交换体将Ca排出胞外，使胞质Ca浓度下降,使心肌细胞得以舒张