神经源性休克

神经源性休克是脊髓损伤 (SCI) 的破坏性后果，它表现为脊髓损伤后外周血管扩张引起的低血压、心动过缓和体温失调。

神经源性休克

• 定义
  • 神经源性休克是脊髓损伤 (SCI) 的破坏性后果
  • 它表现为脊髓损伤后外周血管扩张引起的低血压、心动过缓和体温失调
• 病理生理
  • 血流动力学改变
    • 见于T6水平以上的脊髓损伤。下行交感神经束被破坏，最常见的原因是颈椎或上胸椎的相关骨折或脱位
    • 原发性损伤和继发性损伤最终导致交感神经张力失调
    • 交感神经张力失调出现
      • 毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值减小，使得毛细血管内血压升高，组织液生成增加而重吸收减少
      • 容量血管扩张，器官内血容量增加，静脉回心血量减少
      • 最终导致相对性的循环血量不足，出现休克
  • 心脏改变
    • 心交感神经对心脏的作用主要是正性肌力、正性频率、正性传导作用
    • 心交感神经失调主要出现三负（负性肌力、负性频率）作用
      • 最终出现心率减缓，心输出量下降
  • 体温调节
    • 交感神经张力失调，皮肤小动脉舒张，动静脉吻合支开放，皮肤血流量显著增多，机体散热增加
• 临床表现及诊断
  • 特点
    • 是交感神经和副交感神经调节心脏活动和血管平滑肌之间不平衡的状态
    • 有强烈的神经刺激，如创伤、剧烈疼痛或脊髓损伤，最常见为钝性颈椎损伤
  • 特征性表现
    • SAP骤降至<100 mmHg，心率降至<60/min
    • 意识迟钝（球损伤时发病迅速）
    • 高脊髓损伤患者脊髓反射丧失
    • 全身肌肉和内脏静脉压力明显下降
    • 低血压
      • 头晕
      • 面色苍白
      • 出汗
    • 心动过缓
      • 胸闷
      • 心悸
      • 呼吸困难
      • 脉搏细速
    • 四肢皮肤温热潮红
• 治疗
  • 血流动力学治疗
    • 血流动力学治疗
      • 低血压治疗
        • 静脉输液复苏（一线治疗）
        • 血管加压药（谨慎使用）、正性肌力药（二线治疗，血容量正常，低血压持续存在）
        • 去甲肾上腺素
      • 前7天，保持平均动脉压在85-90mmHg,以改善脊髓灌注
  • 心动过缓的治疗
    • 产生原因
      • 神经源性休克的初始治疗侧重于血流动力学稳定。
      • 应先治疗低血压，防止继发性损伤。
        • 低血压的一线治疗是静脉输液复苏。这是为了对发生的血管源性扩张进行适当的补偿。
        • 如果血容量正常后低血压仍持续存在，则血管加压药和正性肌力药物是二线治疗。
          • 常用去氧肾上腺素，因为它是一种纯α-1受体激动剂，可引起外周血管收缩以抵消交感神经张力的丧失。然而，缺乏β活性会导致反射性心动过缓
    • 治疗方法
      • 阿托品
        • 阿托品可逆性拮抗胆碱能M受体，主要起抑制副交感神经兴奋的作用。副交感神经在窦房结、房室结大量分布，可以负性变时、负性传导，因此阿托品阻滞副交感神经后改善窦房结与房室结功能，从而提高心率、增强传导
      • 格隆溴铵
        • 对乙酰胆碱受体的作用相似，比阿托品作用持续时间更短，过程更可预测。此外，应用格隆溴铵较阿托品后的心脏疾病发生率显著降低。
  • 防止二次并发症
    • 识别潜在并发症、二次伤害，消除潜在原因，防止二次并发症的出现。因神经源性休克主要发生在脑损伤或缺血、深度麻醉、脊髓高位麻醉或脊髓损伤交感神经传出通路受阻的病人，所以重点是原发性损害的预防。