导图社区 药理【解热镇痛抗炎药】
临床医学药理学 解热镇痛抗炎药,具体有:水杨酸类、苯胺类、吲哚类、芳基乙酸类、芳基丙酸类、烯醇酸类、吡唑酮类、烷酮类、异丁芬酸类、选择性COX-2抑制剂,可参考。
大三临床医学药理学,抗精神分裂症药物是治疗精神分裂症的主要手段之一。这些药物主要通过影响神经递质系统,特别是多巴胺和5-羟色胺系统,来减轻或消除精神分裂症的症状。
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解热镇痛抗炎药
解热镇痛抗炎药(NSAIDs)
共同点
作用机制
抑制花生四烯酸代谢过程中的环加氧酶(COX),使前列腺素(PG)合成减少
药理作用
1,解热作用
降低发热者体温,对正常体温无影响。
机制:抑制PG合成
2,镇痛作用
抑制局部PG的合成产生镇痛作用
3,抗炎作用
炎症发生时,PGE2与组胺、缓激肽等加重血管渗漏、水肿等炎症反应
NSAIDs抑制PG合成,从而减轻炎症
不良反应
不能消除炎症的根本原因
由于前列腺素具有抑制胃酸分泌、保护胃黏膜、调节肾血流、增加肾小球滤过率、抑制血小板聚集及促进钠排泄,降低血压等作用,抑制PG合成会产生负性作用
一,水杨酸类
阿斯匹林
体内过程
口服胃肠吸收,阿斯匹林在酯酶的作用下生成水杨酸
肝代谢,肾脏排泄,碱化尿液直接排泄
半衰期受剂量影响大: 恒比消除:t1/2:2~3h 恒量消除:t1/2:15~30h
1,解热镇痛与抗风湿
常用语头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、关节痛等 对尖锐的一过性刺痛(直接刺激感觉神经末梢引起)无效
抗风湿作用,用到最大剂量(3-5g/日)
2,影响血小板功能
小剂量(50-100mg)抑制血小板TXA2,抗血栓
大剂量抑制血管内皮细胞PGI2,促血栓
3,儿科用于皮肤黏膜淋巴综合征(川崎病)的治疗
1,胃肠道反应
发生率高,表现为恶心,呕吐,上腹部不适 较大剂量或长期服用易诱发胃溃疡及胃出血
可能机制:直接刺激作用,刺激延髓催吐化学感受器,抑制PG对胃黏膜的保护作用
2,加重出血倾向
小剂量抑制血小板,出血时间延长
大剂量抑制凝血酶原形成,引起出血
维生素k可预防
严重肝病、有出血倾向的疾病如血友病、孕妇和产妇禁用
血液中TXA2/PGI2比率下降,血小板凝集受到抑制,使血液不易凝固,出血时间延长
3,水杨酸反应
4,过敏反应
寻麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克、阿斯匹林哮喘
机制:抑制环氧酶,PG合成受阻,经脂氧酶途径的白三烯生成增多、诱发哮喘 肾上腺素治疗无效
5,瑞夷综合征
6,对肾脏的影响
禁忌症
胃溃疡、严重肝损害、低凝血酶原血症、维生素k缺乏症、血友病、哮喘、鼻息肉、慢性寻麻疹
二,苯胺类
对乙酰氨基酚(扑热息痛)
可代替阿司匹林,其解热镇痛作用强,抗炎抗风湿作用弱
儿童病毒感染可首选,长期大量使用可引起肝损害,肾损伤
吲哚类
吲哚美辛
最强的COX抑制剂之一
芳基乙酸类
双氯芬酸
其首关消除明显,可在关节腔滑液中蓄积
芳基丙酸类
布洛芬
芬必得—布洛芬缓释胶囊,镇痛作用比阿司匹林强,退热更持久
临床上主要用于风湿性及类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、痛经
烯醇酸类
吡罗昔康
存在肝肠循环,作用迅速持久,长期服用可引起消化道溃疡和大出血
吡唑酮类
保泰松
肝脏代谢为羟化物,为活性代谢产物,可在体内蓄积,产生毒性
烷酮类
萘丁美酮
前体药,体内代谢主要活性物质6-甲氧基-2-萘乙酸(6-MNA)
异丁芬酸类
吲哚乙酸衍生物,在体内转化为磺基代谢物才有活性
强度不及吲哚美辛,强于阿司匹林
选择性COX-2抑制剂
塞来昔布
尼美舒利