导图社区 药理学——抗心律失常药
人卫药理学，分享了心律失常的电生理学基础、心律失常的发生机制、药物基本作用机制、药物分类、常用药物的内容，有需自取。
心血管系统的所有内容，包括病理生理药理诊断，希望这份脑图会对你有所帮助。
抗结核药与抗麻风药，汇总了结核分枝杆菌、抗结核病药物的分类、常用抗结核药的分类（按作用特点）、抗结核病药的应用原则、抗麻风病药、对氨基水杨酸PAS、链霉素SM,S、吡嗪酰胺PZA,Z、乙胺丁醇EMB，E、利福平RFP,R、异烟肼INH，H的知识。
组织的修复，包括再生与纤维性修复，再生是修复的基础，没有再生就没有修复 修复过程始于炎症，活体才有修复反应。
社区模板帮助中心，点此进入>>
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查：一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
抗心律失常药

概念及类型
心脏脉冲的频率、节律、起源部位、传导速度、激动次序的异常
危害：心脏泵血功能发生障碍，影响全身器官的供血，严重可危及生命（室颤）
缓慢型：阿托品、异丙肾上腺素
心律失常的电生理学基础
正常心肌电生理
心脏特殊传导系统
自律性
心肌细胞分类
 特殊传导系统心电图尾端上翘——自律性，与心房肌心室肌区分
正常起搏点：窦房结细胞（窦性节律）
起源于窦房结，频率60~100次/分
迅速通过心房到达房室结（延搁）
沿希-浦系统迅速传播到心室
潜在（备用）起搏点：异位节律
心肌细胞的动作电位及离子基础
动作电位去极化的快慢及产生机制
快反应细胞
 APD-EPR——后除级
心房肌细胞、心室肌细胞、希-浦细胞
动作电位特征
1）时相：0、1、2、3、4
2）多种内向和外向电流参与
3）0期去极化由I Na介导
4）除极化速率快、振幅大
5）兴奋传导速率快
6）复极过程缓慢（平台期）
7）浦肯野细胞：4期自动去极化（I f）
4期自动去极化的速度是自律性最大影响因素
慢反应细胞
1)时相：只有0、3、4三个时相
2)0期去极化：I ca-L
3)去极化速度慢、振幅小
4)静息电位不稳定，自律性高
5)4期自动去极化：I k、I f、I Ca-T, I Ca-L
影响因素
心律失常的发生机制
冲动形成异常
自律性增高
机制：动作电位4期斜率增加——自律性升高
1)窦房结起搏频率的改变（窦性节律)
2)异位节律点自律性增高（异位节律）
3)处理原则
降低4期自动去极化速率（阻滞阳离子内流）
快反应Na+
慢反应Ca+
增加静息电位绝对值（去极化过程，增加K+外流）
提高动作电位发生阈值（不好改变）
延长APD（动作电位时程）0~4期，复极化过程，抑制K+外流
后除极和触发激动
在一个动作电位中继0期去极化后所发生的除极化
延长ERP
绝对延长
相对延长
早后除极（EAD)
发生时间：发生在动作电位复极2、3期
发生原因：复极化时间过长、Ca+内流增多
处理原则：加速复极过程，缩短APD
迟后除极(DAD)
发生时间：发生在完全复极化的4期
发生原因：细胞内Ca2+诱发短暂Na+内流
处理原则：抑制胞内钙超载；抑削迟后除极的0期去极化
冲动传导异常
折返形成
一次冲动下传后，又沿另一环形通路折回，再次兴奋已兴奋过的心肌的现象
是多数临床常见快速型心律失常的机制
形成
在解剖上存在环形传导通路
环形通路的某一点上形成单向传导阻滞
回路传导的时间足够
处理原则：减慢传导、延长ERP
药物基本作用机制
降低心肌组织的异常自律性
减少后初级和触发激动
消除折返：调节传导性或有效不应期
药物分类
Ⅰ类：钠通道阻滞药
Ⅰ A类（适度）：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺
Ⅰ B类（轻度）：利多卡因、苯妥英钠、美西律
Ⅰ C类（重度）：普罗帕酮、氟卡尼
①快反应细胞传导性 ②快反应细胞的Ⅳ期
Ⅱ类：β-肾上腺素受体阻断药
普萘洛尔、美托洛尔
Ⅲ类：延长APD的药物
胺碘酮、索他洛尔
IV类：钙通道阻滞药
维拉帕米、地尔硫卓
常用药物
用于治疗快速性心律失常
奎尼丁
ⅠA类药物
适度阻滞心肌开放态钠通道
同时也抑制K+外流和Ca2+内流
机制
抑制4相Na+电流，降低浦肯野细胞自律性（快反应）
适用于室性心律失常
抑制4相Ca+电流，降低窦房结、房室结细胞的去极化速度，而降低自律性（慢反应）
适用于室上性心律失常
降低0相上升速率
减慢传导
抑制3相K+外流
延长APD和ERP
拮抗M胆碱受体
解除了迷走神经对心脏的抑制作用
增加窦房结自律性
加快房室结传导
延长心房肌的ERP
绝对延长ERP
临床应用（广谱抗心律失常药）
转复律，将异位心律转为窦性心律
室上性和室性期前收缩
室上性和室性心动过速
心房纤颤、心房扑动
不良反应
胃肠道反应：恶心、呕吐、腹痛、腹泻
CNS反应：耳鸣、听力丧失、视觉障碍、晕厥
心血管反应：低血压、心力衰竭、传导阻滞
奎尼丁晕厥
利多卡因
ⅠB类药
轻度阻滞心肌细胞膜钠通道
促进K+外流
①复极化过程缩短②最大舒张电位的负值加大——距离阈电位差值更大——去极化到阈电位速度减慢——降低了自律性
复极加快——缩短APD、ERP——缩短APD更明显，ERP/APD加大——相对延长ERP——消除折返
减慢4相去极化速率→降低自律性
浦肯野细胞
对去极化组织（如缺血区)作用强
对窦房结细胞作用弱
首过消除明显，生物利用度低
主要治疗室性心律失常，可作为首选药
苯妥英钠
药理作用
心肌电生理作用：类似利多卡因（阻滞钠通道）
与强心苷竞争Na/K+-ATP酶
其他作用：抗癫痫作用
临床应用
室性心律失常
改善强心苷中毒所致心律失常
普罗帕酮
ⅠC类药
重度阻滞心肌细胞膜钠通道
降低0相去极化速率→减慢传导
抑制4相Na+内流→降低自律性
抑制K+外流→延长ERP、APD
对室上性及室性心律失常均有效
主要用于危及生命的室性心动过速
普萘洛尔
Ⅱ类（β肾上腺素受体阻断药）
抗心律失常基本机制：竞争性阻断β受体
降低自律性、减少儿茶酚胺所致迟后除极发生
减慢心率、减少细胞内钙超载
减慢房室结传导、延长ERP
主要治疗室上性心律失常
其他药物：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔
胺碘酮
Ⅲ类（延长动作电位时程药）
作用于窦房结和浦肯野纤维
抑制心脏多种离子通道，电生理作用复杂
抑制K+外流，绝对延长ERP
延长APD及ERP
阻滞Na+、Ca2+通道
减慢传导速度（0期），降低自律性（4期）
拮抗β受体
降低自律性
扩张冠脉，降低血管阻力
保护缺血心肌
体内过程（个体差异大，用药个体化)
脂溶性高，但口服生物利用度较低
消除半衰期复杂，主要代谢产物仍有生物活性
广谱抗心律失常药
各种室上性（房颤、房扑）和室性心律失常
药物转律作用：将快速心律失常转复为窦性节律
降低急性心梗恢复期病人死亡率
剂量相关性：窦缓、房室传导阻滞、低血压
严重：角膜褐色微粒沉着、间质性肺炎或肺纤维化
其它延长动作电位时程药
复极化过程的减慢，动作电位时程的延长
索他洛尔
一般认为，带洛尔的是β受体阻断药物，而抗心律失常药物的β受体阻断药物是Ⅱ类，索他洛尔是Ⅲ类药物，延长动作电位时程
阻滞钾通道(ⅠK，3期复极化过程中的主要K通道外向离子流的基础，选择性高于胺碘酮):明显延长APD及ERP
非选择性β受体阻断作用：降低自律性、减慢房室结传导
治疗各种严重室性心律失常、维持房颤患者窦性心律
决奈达隆
结构与胺碘酮类似，但不含碘
多非利特
特异性Ⅰkr 钾通道阻滞药
主要用于房颤患者维持窦性节律
维拉帕米
IV类（钙通道阻滞药）
主要阻滞L型钙通道
窦房结、房室结
首选用于：阵发性室上性心动过速
若患者有严重的左心功能不全，维拉帕米使用禁忌，应使用腺苷治疗
腺苷
代谢产物，体内都有
若没有及时排走，在体内蓄积
局部血管反应性扩张（对冠状动脉最大的贡献）
机制：激活腺苷受体(A受体)产生作用
激活K+ ACh通道（乙酰胆碱敏感的K通道，在心房）
缩短APD、降低自律性（心房、窦房结、房室结）
静脉（快速）注射用于终止折返性室上性心律失常
注射速度要迅速（易被降解）
抑制Ca2+内流（Ca2+L)
减慢房室结传导、延长房室结ERP
