心血管系统思维导图

心血管系统的所有内容，包括病理生理药理诊断，希望这份脑图会对你有所帮助。

• 心血管系统思维导图
• 动脉导管未闭
• 动脉导管未闭（PDA）
  • 心脏听诊：L2、3闻及机械样连续性双期杂音。
  • 彩色多普勒
    • 可见红色流柱出自降主动脉，通过未闭导管沿肺动脉外测壁流动
  • 频谱多普勒
    • 在动脉导管开除处可也探测到典型的收缩期与舒张期连续性湍流留频谱
• 超声心动图常用切面
• 心脏的影像学检查
• 心脏的影像学检查
  • 一线检查：超声、X线胸片
  • 二线补充检查：CTA、CMRI、ECT
  • 三线有创补充检查：心导管、冠状动脉造影
• 超声心动图常用切面
  • 1 胸骨旁左室长轴切面
  • 2 胸骨旁大动脉短轴切面
  • 3 胸骨旁左室短轴切面
    • 三个水平
      • 二尖瓣水平
      • 乳头肌水平
      • 心尖部水平
    • 奔驰征，鱼嘴征
  • 4 心尖四、五、二、三腔心切面
  • 5 剑突下四腔心切面
  • 6 胸骨上窝主动脉弓切面
• 体液调节
• 体液调节
• 超声心动图的类型
• 超声心动图的类型
  • （一）M型超声心动图（Motion E）
    • M型属一维超声，构成时间运动曲线，可用于分析心室壁厚度、运动幅度、斜率及瓣膜运动轨迹，心腔大小等。
    • 但不能直接观察心脏的二维结构，现在已不单独应用。
    • 单线法评估心脏的收缩功能
      • LVIDd（左室舒张末内径） LVIDs （左室收缩末内径） FS = （LVIDd− LVIDs）/LVIDd × 100% EF= FS ×2
        • 成人正常心脏FS（缩短率） 25%-35% 成人正常心脏EF （射血分数）＞50%
  • （二）二维超声心动图（2D E，B型）
    • B型超声，又称二维超声或扇形切面超声心动图，实时显示心脏和大血管不同切面的二维断层结构及毗邻关系
  • （三）多普勒超声心动图
    • 彩色多普勒血流显像CDFI
      • 在心脏二维超声切面的基础上，使用多普勒显像技术，直观地显示心脏、血管内正常血流及异常血流，包括血流形态、方向、时相、位置。红色：血流对着探头蓝色：血流远离探头
    • 频谱多普勒超声心动图
      • 应用：观察血流方向、速度、时相、判断血流状态（层流、湍流）。
      • 脉冲波PW频谱多普勒:可以定位血流位置，只能测量比较低速的血流，通常＜ 200cm/s。
      • 连续CW 频谱多普勒：不能精确地定位血流，但可以测量较高速的血流，通常＞200cm/s。
    • 组织多普勒显像
  • （四）实时三维超声心动图（3D E）
• 心肌病
• 冠心病
• 法洛氏四联症
• 肺动脉瓣狭窄（PS）
• 法洛氏四联症
  • 包括室间隔缺损、主动脉骑跨、肺动脉狭窄及右室肥厚。是最常见的紫绀型，占10-40%
  • 临床表现紫绀、蹲局、杵状指趾。
  • 心脏听诊：L2粗糙喷射性收缩期杂音。
• 肺动脉瓣狭窄（PS）
  • 心脏听诊：S2 、L2：喷射音及粗糙喷射性收缩期杂音
  • 超声表现：
    • 2D：肺动脉瓣增厚、回声增高，开放受限，肺动脉主干扩张，右室肥厚。
    • CDFI：于大动脉短轴切面，肺动脉瓣口可见五彩镶嵌湍流，于收缩期射入肺动脉内。
    • 频谱：于大动脉短轴切面，肺动脉瓣口可测得高速频谱，Vmax＞200cm/s
    • 临床价值：可确诊
• 冠心病
  • 病因：
    • 冠状动脉狭窄、供血不足
    • 节段性室壁运动障碍：减弱、消失、矛盾运动
    • 心肌梗塞AMI OMI：梗塞部位心肌变薄，运动障碍，室壁瘤形成，心肌穿孔，左室收缩舒张功能降低等。
  • 超声表现：
    • M型及二维超声
      • 提示节段性运动减弱，收缩功能减低
      • 左室形态可能存在异常，心尖膨隆，局部室壁变薄，室壁瘤形成。
      • 心尖部附壁血栓；
      • 存在心包积液，严重的存在穿孔
    • 彩色多普勒：
      • 提示瓣口可存在返流，血流流速减慢
• 心肌病
  • 肥厚性心肌病
    • 基本情况：
      • 有家族史，可出现晕厥、心绞痛、猝死等
      • 听诊：胸骨左缘收缩期杂音。左室壁非对称性/对称型肥厚，一般大于15mm，并以室间隔为显著，伴有或不伴有左室流出道梗阻。
      • 注意与高血压性心脏病鉴别
    • 超声表现：
      • M型及二维超声：
        • 左室肥厚、IVS≥15mm，非对称型IVS/LVP＞1.3，梗阻型左室流出道狭窄＜20mm，二尖瓣前叶收缩期前向运动（SAM）。左室腔缩小，EF值增大。
      • 彩色多普勒：
        • 左室流出道内见收缩期湍流，二尖瓣口见收缩期返流。
      • 频谱多普勒：
        • 梗阻型——心尖五腔心切面，于左室流出道内探及收缩期负向湍流频谱，二尖瓣口探及收缩期湍流频谱。
      • 排除其他引起室壁厚的疾病，如高血压病、主动脉瓣狭窄、代谢性心肌病心肌淀粉样变等，注意家族史。
        • 高血压性心脏病
          • 超声表现：
            • 左室壁肥厚＞12mm
            • 室间隔基底段局部增厚
            • 左室舒张功能障碍
  • 扩张性心肌病
  • 限制性心肌病
• 房间隔缺损
• 房间隔缺损（ASD）
  • 心脏听诊：L2、3喷射性收缩期杂音，S2亢进、固定分裂
  • 超声表现：
    • 2D：心尖四腔心/剑突下四腔心切面见房间隔回声连续性中断
    • CDFI：收缩期间房间隔左向右的红色分流束。
    • 频谱：分流口可测得收缩中晚期分流流速频谱
    • 临床价值：可确诊
• 室间隔缺损（VSD）
  • 心脏听诊：L3、4可闻及粗糙响亮的收缩期杂音，范围广泛。
  • 超声表现：
    • 2D：左房、左室增大，室间隔回声连续性中断，断端清晰
    • CDFI：收缩期间房间隔左向右的红色分流束。
    • 频谱：分流口可测得收缩中晚期分流流速频谱
    • 临床价值：可确诊
• 室间隔缺损
• 心脏瓣膜
• 心脏瓣膜病
  • 瓣膜狭窄
    • 二尖瓣狭窄 MS
      • 体征：二尖瓣面容，心尖部触及舒张期震颤
      • 听诊：S1拍击样增强，舒张期隆隆样杂音
      • 超声诊断
        • 二维超声：左房增大，二尖瓣增厚，钙化，交界处粘连，瓣尖开放受限，瓣口面积<2.5cm2,瓣叶舒张期呈圆顶状隆起。
        • 彩色多普勒：于心尖四腔心切面可见二尖瓣口血流呈五彩镶嵌湍流束，于舒张期射入左心室。
        • 频谱多普勒：于心尖四腔心切面探及二尖瓣舒张期正向高速湍流频谱。血流速度增高>200cm/s,跨瓣压力阶差PG增大，压力减半时间PHT延长>100ms.
        • Hatle经验公式：MVA=220/PHT
    • 主动脉瓣狭窄 AS
      • 心脏听诊：
        • 主动脉瓣听诊区可闻及粗糙响亮地收缩期喷射性杂音，向颈部传导
      • 超声表现：
        • 二维超声：
          • 主动脉瓣增厚、钙化、开放受限，瓣口面积＜1.5cm2
        • 彩色多普勒：
          • 于心尖五腔心切面，主动脉瓣口见蓝色五彩镶嵌湍流，于收缩期射入主动脉内。
        • 频谱多普勒：
          • 于心尖五腔心切面，主动脉瓣口探及收缩期负向湍流频谱
  • 瓣膜关闭不全
    • 二尖瓣关闭不全 MI
      • 超声诊断：
        • 左房增大，二尖瓣关闭不拢，可见裂隙
        • 彩色多普勒：二尖瓣口于收缩期见蓝色返流束。
        • 频谱多普勒：二尖瓣口探及收缩期负向高速频谱
    • 主动脉瓣关闭不全 AI
      • 超声表现：
        • 二维超声示主动脉瓣关闭不拢，心尖五腔心彩超提示舒张期主动脉瓣口红色返流束。
  • 瓣膜脱垂、腱索断裂
• 七、传导异常
  • （一）传导阻滞
    • 病因
      • 可以是传导系统的器质性损害，也可能是迷走神经张力增高引起的功能性抑制或是药物作用及位相性影响。
    • 分类
      • 1.窦房传导阻滞
        • • 常规心电图不能直接描记出窦房结电位，故一度窦房传导阻滞不能观察到。三度实房传导阻滞难与窦性停搏相鉴别。只有二度窦房传导阻滞出现心房和心室漏搏(PQRS-T均脱漏)时才能诊断。
        • 窦房传导逐渐延长，直至一次窦性激动不能传入心房，
        • 心电图表现：
          • 为PP间距逐渐缩短，于出现漏搏后PP间距又突然延长呈文氏现象，称为二度I型窦房传导阻滞，此应与窦性心律不齐相鉴别。在规律的窦性PP间距中突然出现一个长间歇，这一长间歇刚好等于正常窦性PP间距的倍数，此称二度Ⅱ型窦房传导阻滞
      • 2.房内传导阻滞
        • 房内传导阻滞一般不产生心律不齐，以不完全性房内传导阻滞多见，主要是上房间束传导障碍
        • 心电图表现
          • P波增宽≥0.12秒，出现双峰，切迹间距≥0.04秒，与左心房肥大的心电图表现相类似。
        • 完全性房内传导阻滞
          • 少见，其产生原因是局部心房肌周围形成传人、传出阻滞，引起心房分离
          • 心电图表现
            • 在正常窦性P波之外，还可见与其无关的异位P波或心房颤动波或心房扑动波，自成节律。
      • 3.房室传导阻滞(AVB)
        • 特点
          • 房室传导阻滞可发生在不同水平
          • 在房内的结间束（尤其是前结间束）传导延缓即可引起PR间期延长
          • 房室结和希氏束是常见的发生传导阻滞的部位
          • 阻滞部位愈低，潜在节律点的稳定性愈差，危险性也就愈大
          • 准确地判断房室传导阻滞发生的部位需要借助于希氏束电图
          • 房室传导阻滞多数是由器质性心脏病所致，少数可见于迷走神经张力增高的正常人。
        • 分类：
          • (1)一度房室传导阻滞：
            • 心电图主要表现为PR间期延长
            • 心率没有明显改变而PR间期延长超过0.04秒可诊断
          • (2)二度房室传导阻滞：
            • 心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏，分两种类型
              • ①二度I型房室传导阻滞(Morbiz I型)：表现为P波规律地出现，，PR间期逐渐延长（通常每次延长的绝对增加值多呈递减）
                • 文氏现象
                  • PR间期逐渐延长，PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现
              • ②二度Ⅱ型房室传导阻滞(MorbizⅡ型)：表现为PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群
                • 高度房室传导阻滞
                  • 凡连续出现2次或2次以上的QRS波群脱漏者
          • (3)三度房室传导阻滞：
            • 发生三度房室传导阻滞时，心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律
            • 心电图上表现
              • P波与QRS波毫无关系(PR间期不固定)，心房率快于心室率。
      • 4.室内传导阻滞
        • 定义：
          • 室内传导阻滞是指室上性的激动在心室内（希氏束分叉以下）传导过程中发生异常，从而导致QRS波群时限延长及形态发生改变
        • 分类：
          • (1)右束支阻滞(RBBB):
            • 右束支细长，主要由左前降支供血，其不应期一般比左束支长，发生阻滞较多见
            • QRS波群前半部接近正常，主要表现在后半部QRS时间延迟、形态发生改变
            • 完全性右束支阻滞
              • 心电图表现
                • ①成人QRS波群时间≥0.12秒：
                • ②V1或V2导联QRS呈sR'型或M形，此为最具特征性的改变；I 、V5、V6导联S波增宽而有切迹，其时限≥0.O4秒：VR导联呈QR型，其R波宽而有切迹：
                • ③V1导联R峰时间>0.05秒：
                • ④V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒置；
                • I 、V5、V6导联T波方向与终末S波方向相反，仍为直立。右束支阻滞时，在不合并左前分支阻滞或左后分支阻滞的情况下，QRS心电轴一般仍在正常范围。
              • 若QRS形态和完全性右束支阻滞相似，但QRS波群时间<0.12秒，则诊断为不完全性右束支阻滞。
          • (2)左束支阻滞(LBBB):
            • 特点
              • 左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞。如有发生，大多为器质性病变所致
              • 初始室间隔除极变为右向左方向除极，导致I、V,、V。导联正常室间隔除极波(q波)消失
              • 心室除极时间明显延长
              • QRS向量中部及终末部除极过程缓慢，使QRS主波(R或S波)增宽、粗钝或有切迹
            • 完全性左束支阻滞
              • 心电图表现：
                • ①成人QRS波群时间≥0.12秒；
                • ②V1、V2导联呈S波(其r波极小，S波明显加深增宽)或呈宽而深的QS波；I、aVL、V5、V6导联R波增宽、顶峰粗钝或有切迹；
                • ③I 、V5、V6导联q波一般消失；
                • ④V5、V6导联R峰时间>0.06秒；
                • ⑤ST-T方向通常与QRS波群主波方向相反。有时在QRS波群为正向(R波为主)的导联上亦可表现为直立的T波。左束支阻滞时，QRS心电轴可以在正常范围或向左上偏移，也可出现电轴右偏。
              • 若QS波群时间<0.12秒，则诊断为不完全性左束支阻滞，其图形与左心室肥厚的心电图表现十分相似，二者鉴别有时比较困难。
          • (3)左前分支阻滞(LAFB)
            • 特点
              • 主要由左前降支供血，易发生传导障碍
              • 使左心室后下壁除极，QRS波群初始向量朝向右下方，在0.03秒之内由下转向左上，然后使使左心室前上壁除极
              • QRS波群主向量位于左上方。由于激动仍然通过传导系统扩布，因此QRS波群时限仅轻度延长。
            • 心电图表现：
              • ①QRS波群心电轴左偏在-45°~ -90°；
              • ②Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波呈rS型；I、aVL导联呈qR型：
              • ③aL导联R峰时间≥45ms:④QRS时间轻度延长，但<0.12秒
          • (4)左后分支阻滞(LPFB):
            • 特点：
              • 具有双重血液供应，故左后分支阻滞比较少见
              • 首先使左心室前上壁除极，QRS波群初始向量朝向上方，然后使左心室后下壁除极
              • QRS波群主向量位于右下方。由于激动仍然通过传导系统扩布，因此QRS波群时限仅轻度延长。
            • 心电图表现
              • ①QRS波群心电轴右偏在+90° ~ +180°：
              • ②I、aVL导联QRS波呈rS型，
              • ③Ⅲ、aVF导联呈qR型：
              • ④QRS时间轻度延长，但<0.12秒。临床上诊断左后分支阻滞时应首先排除引起心电轴右偏的其他原因。
• 六、扑动与颤动
  • 扑动、颤动可出现于心房或心室。主要的电生理基础为心肌的兴奋性增高，不应期缩短，同时伴有一定的传导障碍，形成环形激动及多发微折返。
  • 1.心房扑动（AFL）
    • 心电图特点：
      • 正常P波消失，代之连续的锯齿状扑动波(F波)，多数在Ⅱ、Ⅲ、VF导联上清晰可见：F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率为240~350次/分，大多不能全部下传，常以固定房室比例(2:1或4:1)下传，故心室律规则
  • 2.心房颤动（AFL）
    • 发生心房颜动的机制比较复杂，至今仍未完全清楚，多数可能系多个小折返激动所致。
    • 心电图特点：
      • 正常P波消失，代以大小不等、形状各异的颤动波(f波)，通常以V1导联最明显；心房颤动波可较粗大，亦可较细小：
      • 房颤波的频率为350~600次/分；RR绝对不齐，QRS波一般不增宽。
      • 若是前一个RR间距偏长而与下一个QRS波相距较近时，易出现一个增宽变形的QRS波，此可能是心房颤动伴有室内差异传导，并非室性期前收缩，应注意进行鉴别。
      • 持续性心房颤动病人，如果心电图上出现RR绝对规则，且心室率缓慢，常提示发生完全性房室阻滞。
  • 3.心室扑动与心室颤动
    • 多数人认为心室扑动是心室肌产生环形激动的结果。出现心室扑动一般具有两个条件：
      • ①心肌明显受损、缺氧或代谢失常：
      • ②异位激动落在易颤期。
    • 心电图特点：
      • 无正常QRS-T波，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达200~250次/分，心脏失去排血功能。心室扑动常不能持久，不是很快恢复，便会转为心室颤动而导致死亡。
      • 心室颤动往往是心脏停搏前的短暂征象，也可以因急性心肌缺血或心电紊乱而发生。由于心脏出现多灶性局部兴奋，以致完全失去排血功能。
      • 心电图上QRS-T波完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率200~500次/分。心室扑动和心室颤动均是极严重的致死性心律失常。
• 五、异位性心动过速
  • 1.阵发性室上性心动过速
    • 发作时有突发、突止的特点，频率一般在160~250次/分，节律快而规则，QRS形态一般正常(伴有束支阻滞或室内差异性传导时，可呈宽QRS波心动过速)
  • 2.室性心动过速
    • 属于宽QRS波心动过速类型
    • 心电图表现
      • ①频率多在140~200次/分，节律可稍不齐；
      • ②QRS波群形态宽大畸形，时限通常>0.12秒：
      • ③如能发现P波，并且P波频率慢于QRS波频率，PR无固定关系（房室分离），则可明确诊断；
      • ④偶尔心房激动夺获心室或发生室性融合波，也支持室性心动过速的诊断
  • 3.非阵发性心动过速
    • 可发生在心房、房室交界区或心室。发作时多有渐起渐止的特点
    • 心电图主要表现
      • 频率比逸搏心律快，比阵发性心动过速慢，
        • 交界性心律频率多为70~130次/分，室性心律频率多为60~100次/分
      • 由于心动过速频率与窦性心律频率相近，易发生干扰性房室脱节，并出现各种融合波或夺获心搏
    • 机制
      • 异位起搏点自律性增高，多发生于器质性心脏病。
  • 4.双向性室性心动过速
    • 双向性室性心动过速是一种少见的心律失常，是室性心动过速的一种特殊类型
    • 心电图的特征
      • 动过速时，QRS波群的主波方向出现上、下交替改变(图5-1-68)。此类心律失常除见于洋地黄中毒外，还可见于儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速病人
  • 5.扭转型室性心动过速(TDP)
    • 此类心动过速是一种严重的室性心律失常。发作时可见一系列增宽变形的QRS波群，以每3~10个心搏围绕基线不断扭转其主波的正负方向
    • 典型者常伴有QT间期延长，每次发作持续数秒到数十秒而自行终止，但极易复发或转为心室颤动(图5-1-69)。临床上表现为反复发作心源性晕厥或称为阿-斯综合征。
• 四、逸搏与逸搏心律
  • 定义：
    • 当高位节律点发生病变或受到抑制而出现停搏或节律明显减慢时，或者因传导障碍而不能下传时，或其他原因造成长的间歇时，作为一种保护性措施，低位起搏点就会发出一个或一连串的冲动，激动心房或心室。仅发生1~2个称为逸搏，连续3个以上称为逸搏心律。
  • 分类：
    • 1.房性逸搏心律
      • 心房内分布着许多潜在节律点，频率多为50~60次/分，略低于窦房结。
      • 右心房上部的逸搏心律产生的P波与窦性心律P波相似：
      • 节律点在右心房后下部者表现为I及aVR导联P波直立，aVF导联P波倒置，P'R间期>0.12秒，有人称为冠状窦心律。节律点在左心房者，称左心房心律；
      • 来自左心房后壁者，I、V6导联P波倒置，V1导联P波直立，具有前圆顶后高尖特征；
      • 来自左心房前壁时，V3~V6导联P波倒置，V1导联P波浅倒或双向。如果P形态、PR间期，甚至心动周期有周期性变异，称为游走心律，游走的范围可达房室交界区而出现倒置的逆行P波。
    • 2.交界性逸搏心律
      • 最常见
      • 见于窦性停搏以及三度房室阻滞等情况，其QRS波群呈交界性搏动特征，频率一般为40~60次/分，慢而规则。
    • 3.室性逸搏心律
      • 多见于双结病变或发生于束支水平的三度房室阻滞。其QS波群呈室性波形，频率一般为20~40次/分，慢而规则，亦可以不十分规则。
    • 4.反复搏动
      • 电生理基础是房室交界区存在双径路传导
      • 有时交界性逸搏或交界性心律时，激动逆行上传至心房，于QRS波群之后出现逆行P波，这个激动又可在房室结内折返，再次下传心室。当折返激动传抵心室时，如心室已脱离前一个交界性搏动引起的不应期，便可以产生一个QRS波群
      • 反复搏动属于一种特殊形式的折返激动
• 三、期前收缩
  • 定义：起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动，又称过早搏动，是临床上最常见的心律失常
  • 产生机制：
    • ①折返激动
    • ②触发活动
    • ③异位起搏点的兴奋性增高
  • 分类
    • 室性期前收缩
      • 最常见
      • 心电图表现
        • ①期前出现的QRS-T波前无P波或无相关的P波：
        • ②期前出现的QRS形态宽大畸形，时限通常>0.12秒，T波方向多与QRS的主波方向相反；
        • ③往往为完全性代偿间歇，即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常PP间距的两倍
    • 房性期前收缩
      • 心电图表现
        • ①期前出现的异位P'波，其形态与窦性P波不同：
        • ②PR间期>0.12秒：
        • ③大多为不完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常PP间距的两倍
    • 交界性期前收缩
      • 少见
      • 心电图表现
        • ①期前出现的QRS-T波，其前无窦性P波，QRS-T形态与窦性下传者基本相同；
        • ②出现逆行P'波（P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，aVR导联直立），可发生于QRS波群之前(P'R间期<O.12秒)或QRS波群之后（RP'间期<0.20秒），或者与QRS相重叠；
        • ③大多为完全性代偿间歇
• 二、窦性心律及窦性心律失常
  • 1.窦性心律的心电图特征
    • 心电图特点为：P波规律出现，且P波形态表明激动来自窦房结(即P波在I、Ⅱ、aVF、V,~V。导联直立，在aVR导联倒置)。
    • 正常人窦性心律的频率呈生理性波动，传统上静息心率的正常范围一般定义为60~100次/分。
  • 2.窦性心动过速
    • 传统上规定成人窦性心律的频率>l00次/分
    • 窦性心动过速时，PR间期及QT间期相应缩短，有时可伴有继发性ST段轻度压低和T波振幅降低。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用等情况。
  • 3.窦性心动过缓
    • 传统上规定窦性心律的频率<60次/分
    • 老年人及运动员心率可以相对较缓。窦房结功能障碍、甲状腺功能低下、股用某些药物(例如B受体阻滞剂)等亦可引起窦性心动过缓。
  • 4.窦性心律不齐
    • 指窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上PP间期差异>0.12秒
    • 窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在
    • 心律不齐与呼吸周期有关，称呼吸性窦性心律不齐，多见于青少年，一般无临床意义
  • 5.窦性停搏
    • 在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结功能障碍，在一段时间内窦房结停止发放激动，心电图上见规则的PP间距中突然出现P波脱落，形成长PP间距，且长PP间距与正常PP间距不成倍数关系。窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律。
  • 6.病态窦房结综合征(SSS)
    • 某些心脏疾病累及窦房结及其周围组织而产生一系列缓慢性心律失常，并引起头昏、黑朦、晕厥等临床表现
    • 主要的心电图表现
      • ①持续的窦性心动过缓，心率<50次/分，且不易用阿托品等药物纠正：
      • ②窦性停搏或窦房阻滞：
      • ③在显著窦性心动过缓基础上，常出现室上性快速心律失常(房速、房扑、房颤等)，又称为慢-快综合征：
      • ④若病变同时累及房室交界区，可出现房室传导障碍，或发生窦性停搏时，长时间不出现交界性逸搏，此即称为双结病变
• 心律失常
• 心肌梗死
• 四、心肌梗死
  • （一）、基本图形及机制
    • 1.缺血型改变
      • 1.冠状动脉急性闭塞后，最早出现的变化是缺血性T波改变。
      • 2.通常缺血最早出现在心内膜下肌层，使对向缺血区的导联出现高而直立的T波。
      • 3.若缺血发生在心外膜下肌层，则面向缺血区的导联出现T波倒置。
      • 4.缺血使心肌复极时间延长，特别是3位相延缓，引起QT间期延长。
    • 2.损伤型改变
      • 1.随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤型”图形改变
      • 2.主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。
    • 3.坏死型改变
      • 1.更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。坏死的心肌细胞丧失了电活动，该部位心肌不再产生心电向量，而正常健康心肌仍照常除极，致使产生一个与梗死部位相反的综合向量
      • 2.由于心肌梗死主要发生于室间隔或左心室壁心肌，往往引起起始0.03秒除极向量背离坏死区，所以“坏死型”图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波(时限≥0.03秒，振幅≥1/4R)或者呈QS波
    • 临床上
      • 1.当冠状动脉某一分支发生闭塞，则受损伤部位的心肌发生坏死，直接置于坏死区的电极记录到异常Q波或QS波
      • 2.靠近坏死区周围受损心肌呈损伤型改变，记录到ST段抬高
      • 3.而外边受损较轻的心肌呈缺血型改变，记录到T波倒置。
      • 4.体表心电图导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变
      • 因此，若上述3种改变同时存在，则急性心肌梗死的诊断基本确立。
  • 二、心肌梗死的心电图演变及分期
    • 1.超急性期（亦称超急性损伤期）
      • （1）急性心肌梗死发病数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波。
      • （2）随后迅速出现ST段上斜型或弓背向上型抬高，与高耸直立T波相连。
      • （3）由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。
      • （4）这些表现一般仅持续数小时，此期若能及时进行干预和治疗，可避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。
    • 2.急性期
      • 此期开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个动态演变过程。
      • ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；
      • 心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；
      • T波由直立开始倒置，并逐渐加深。
      • 坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。
    • 3.亚急性期
      • 出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。拾高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。
    • 4.陈旧期
      • （1）常出现在急性心肌梗死数月之后，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。
      • （2）理论上坏死型的Q波将持续存在，但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小。小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型，异常的Q波甚至可消失。
  • 三、心肌梗死的分类和鉴别诊断
    • 1.Q波型和非波型心肌梗死
      • 非Q波型心肌梗死过去称为“非透壁性心肌梗死”或“心内膜下心肌梗死”。部分病人发生急性心肌梗死后，心电图可只表现为ST段抬高或压低及T波倒置，ST-T改变可呈规律性演变，但不出现异常Q波，需要根据临床表现及其他检查指标明确诊断。近年研究发现：非Q波型的梗死既可为非透壁性，亦可为透壁性
    • 2.ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死
      • 临床研究发现：ST段抬高型心肌梗死（STEMI)可以不出现Q波，而非ST段抬高型梗死（NSTEMI)亦可出现Q波，心肌梗死后是否出现异常Q波通常是回顾性诊断。
    • 3.心肌梗死合并其他病变
      • (1)心肌梗死合并室壁瘤（多发生于左心室前壁）时，可见ST段持续性抬高达数月以上（ST段抬高幅度常≥0.2mV,同时伴有坏死型Q波或QS波）。
      • (2)心肌梗死合并右束支阻滞时，心室除极初始向量表现出心肌梗死特征，终末向量表现出右束支阻滞特点，一般不影响二者的诊断。
      • (3)在存在左束支阻滞的情况下，心肌梗死的图形常被掩盖，按常规的心肌梗死标准进行诊断比较困难。不过，在急性心肌梗死的早期，通过观察ST段的异常偏移（抬高或下移）及动态演变，仍可判断是否合并急性心肌缺血或心肌梗死。在QRS波群为正向(R波为主)的导联，出现ST段抬高≥0.1mV;在V,~V,导联，出现ST段压低≥0.1mV;在QRS波群为负向(S波为主)的导联，出现ST段抬高≥0.5mV,均提示左束支阻滞可能合并急性心肌缺血或心肌梗死。
    • 诊断：
      • 当异常的Q波、抬高的ST段以及倒置的T波同时出现，并具有一定的演变规律才是急性心肌梗死的特征性改变。
• 心肌缺血与ST-T改变
• 三、心肌缺血与ST-T改变
  • 心肌缺血通常发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可使缺血区相关导联发生ST-T异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。
  • 心电图类型
    • 1.缺血型心电图改变
      • 正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血时，复极过程发生改变。
      • 心电图上出现T波变化
        • (1)若心内膜下心肌缺血
          • T波向量增加，出现高大的T波。
            • 例如下壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、VF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。
        • (2)若心外膜下心肌缺血（包括透壁性心肌缺血）
          • 此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波。
            • 例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。
    • 2.损伤型心电图改变
      • 除T波变化，还可出现损伤型ST段改变
        • 损伤型ST段偏移
          • （1）ST段压低
            • ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低
          • （2）ST段抬高
            • 心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺血），ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高
      • 发生损伤型ST改变时，对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。
  • 临床
    • 临床上发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下缺血(T波深倒置)或心外膜下损伤(ST段抬高)类型
    • 典型的心肌缺血发作时，面向缺血部位的导联常显示缺血型ST段压低或T波倒置
    • 冠心病病人心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T波(称之为冠状T波)，反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，这种T波改变亦见于心肌梗死病人。
    • 变异型心绞痛多引起暂时性ST段抬高并常伴有高耸T波和对应导联的ST段下移，这是急性严重心肌缺血的表现，如ST段呈持续的抬高，提示可能发生心肌梗死。
• 心房肥大
• 心室肥厚
• 二、心室肥厚
  • 心室肥厚是由于心室舒张期或（和）收缩期负荷过重所致，是器质性心脏病的常见后果。当心室肥厚达到一定程度时可引起心电图发生变化。
  • 影响因素：
    • 1.心肌纤维增粗、截面积增大，心肌除极产生的电压增高。
    • 2.心室壁的增厚及心肌细胞变性所致传导功能低下，均可使心室肌激动的时程延长。
    • 3.心室壁肥厚引起心室肌复极顺序发生改变。
    • 不能仅凭某一指标评判
  • （一）左心室肥厚
    • 引起面向左心室的导联(I、VL、V,和V.)其R波振幅增加，而面向右心室的导 联(V,和V,)则出现较深的S波
    • 心电图表现：
      • 1.QRS波群电压增高，常用左心室肥厚电压的标准：
      • 2.可出现额面QRS心电轴左偏。
      • 3.QRS波群时间延长到0.10~0.11秒。
      • 4.在R波为主的导联(如V5、V6导联)上，其ST段可呈下斜型压低达0.O5mV以上，T波低平、双向或倒置。在以S波为主的导联(如V,导联)上则反而可见直立的T波。此类ST-T改变多为继发性改变，亦可能同时伴有心肌缺血
    • 诊断：
      • 在符合一项或几项QS电压增高标准的基础上，结合其他阳性指标之一，一般支持左心室肥厚的诊断。符合条件越多，诊断的可靠性越大。如仅有QRS电压增高，而无其他任何阳性指标者，诊断左心室肥厚应慎重。
  • （二）右心室肥厚
    • 右心室壁厚度仅有左心室壁的1/3，只有当右心室壁的厚度达到相当程度时，才会使综合向量由左心室优势转向为右心室优势并导致位于右心室面导联(V,、VR)的R波增高，而位于左心室面导联(I、aVL、V5)的S波变深
    • 心电图表现;
      • 1.V,导联R/S≥1，呈R型或Rs型，重度右心室肥厚可使V1,导联呈qR型（除外心肌梗死）；V5导联R/S≤1或S波比正常加深；aVR导联以R波为主，R/q或RVS≥1.
      • 2.Rv1+Sv5>1.05mV(重症>1.2mV); R avR >0.5mV.
      • 3.心电轴右偏≥+90°(重症可>+110°)。
      • 4.常同时伴有右胸导联(V1、V2)ST段压低及T波倒置，属继发性ST-T改变。
    • 临床上慢性肺源性心脏病的心电图特点为:V1~V6。导联呈rS型(R/S<1),即所谓极度顺钟向转位；I导联QRS低电压；心电轴右偏；常伴有P波电压增高。此类心电图表现是由于心脏在胸腔中的位置改变、肺体积增大及右心室肥厚等因素综合作用的结果。
    • 诊断：
      • 诊断右心室肥厚，有时定性诊断(依据V,导联QRS形态及电轴右偏等)比定量诊断更有价值。一般来说，阳性指标愈多，则诊断的可靠性越高。虽然心电图对诊断明显的右心室肥厚准确性较高，但敏感性较低。
  • （三）双侧心室肥厚
    • 1.大致正常心电图：
      • 由于双侧心室电压同时增高，增加的除极向量方向相反互相抵消。
    • 2.单侧心室肥厚心电图：
      • 只表现出一侧心室肥厚，而另一侧心室肥厚的图形被掩盖。
    • 3.双侧心室肥厚心电图：
      • 既表现右心室肥厚的心电图特征(如V,导联R波为主，电轴右偏等)，又存在左心室肥厚的某些征象(如V,导联R/S>1,R波振幅增高等
• 一、心房肥大
  • 心房肥大多表现为心房的扩大而较少表现心房肌肥厚。心房扩大引起心房肌纤维增长变粗以及房间传导束牵拉和损伤，导致整个心房肌除极综合向量的振幅和方向发生变化。
  • 主要变化：
    • 心电图上主要表现为P波振幅、除极时间及形态改变。
  • （一）右心房肥大
    • 除极时间延长，往往与稍后除极的左心房时间重叠，故总的心房除极时间并未延 长
    • 心电图主要表现：
      • 心房除极波振幅增高
        • 1.P波尖而高耸，其振幅≥0.25mV,以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出，又称“肺型P波”。
        • 2.V,导联P波直立时，振幅≥0.15mV,如P波呈双向时，其振幅的算术和≥0.20mV
        • 3.P波电轴右移超过75°。
      • 需要强调：上述P波异常改变除见于右心房肥大外，心房内传导阻滞、各种原因引起的右心房负荷增加（例如肺栓塞）、心房梗死等亦可出现类似的心电图表现。
  • （二）左心房肥大
    • 心电图主要表现：
      • 心房除极时间延长
        • 1.P波增宽，其时限≥0.12秒，P波常呈双蜂型，两峰间距≥0.04秒，以I、Ⅱ、aVL导联明显，又称“二尖瓣型P波”。
        • 2.PR段缩短，P波时间与PR段时间之比>1:6
        • 3.V1导联上P波常呈先正而后出现深宽的负向波。将V,负向P波的时间乘以负向P波振幅，称为P波终末电势(Ptf)。左心房肥大时，PtfV1（绝对值）≥0.04mm·s
      • 需要强调：上述P波异常改变并非左心房肥大所特有，心房内传导阻滞、各种原因引起的左心房负荷增加（例如左心室功能不全）、心房梗死等亦可出现类似的心电图表现。
  • 心房除极顺序及心房肥大的心电图表现示意图（右心房肥大和左心房肥大）
  • （三）双心房肥大
    • 心电图表现：
      • 1.P波增宽≥0.12秒，其振幅≥0.25mV.
      • 2.V,导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围
      • 需要指出的是，上述所谓“肺型P波”及“二尖瓣型P波”，并非慢性肺源性心脏病及二尖瓣疾病所特有，故不能称为具有特异性的病因学诊断意义的心电图改变。
• 局部血流调节
• 动脉血压的长期调节
• 体液调节
• 神经调节
• 四、动脉血压的长期调节
  • （一）体液平衡与血压是相互制约的
    • 血压维持稳态的基础：
      • 液体摄入量和排出量的平衡，使体液和血容量维持正常和平衡
  • （二）许多因素可通过改变肾压力性利尿作用的调定点而改变动脉血压的水平
    • 1、肾素-血管紧张素系统是调节肾-体液控制系统的最最要因素
    • 2、血管升压素通过控制肾集合管对水的重吸收对动脉血压进行长期调节
    • 3、肾脏和心脏的内分泌在动脉血压的长期调节中也起作用
• 三、局部血流调节
  • 在去除神经及体液调节之后，各器官组织的血流量，在一定的血压变动范围内。仍能通过局部血管本身的舒缩活动得到适当的调节
  • （一）肌源性学说
    • 血管平滑肌具有的特性：
      • ①血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动
      • ②平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。
    • 当器官灌注压↑→血管平滑肌被牵拉→肌源性活动↑→血管收缩→血流量↓（保持血流量相对稳定）。
      • 当灌注压突然降低时，则发生相反的变化
    • 注：肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠和骨骼肌血管也能看到，皮肤血管无此调节。
  • （二）局部代谢产物学说
• 局部性体液调节因素
  • 1.激肽系统
    • 种类：
      • 缓激肽、血管舒张素
    • 来源：
      • 局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶 →
        • 唾液，汗液、胰液激肽释放酶 →
          • 血浆α2球蛋白→ 血管舒张素→ 缓激肽
    • 作用：
      • ①最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压调节；
      • ②增毛细血管通透性，局部水肿；
      • ③远曲小管水钠重吸收；
      • ④刺激N末梢产生痛觉。
  • 2.组胺：
    • 来源：
      • 组织胺存在许多组织中,特别是皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中。
    • 刺激：
      • 当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时, 会刺激肥大细胞产生组织胺。
    • 作用：
      • 组织胺使毛细血管通透性↑,吸引WBC出毛细血管，局部水肿。
  • 3.前列腺素：
    • 前列腺素(PG)最先在前列腺中提取,现知它几乎存在于全身各种组织中,按其分子结构的差异,分为多种类型,其中PGE、PGA及前列环素具有很强烈的舒张血管作用
  • 4.组织代谢产物自身调节
    • 组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时→ 组织代谢产物(如腺苷、CO2、H＋、K＋等)浓度↑→局部血管（微A和毛细血管前括约肌）舒张→ 局部血流量↑→带走代谢产物→局部血管收缩→血流恢复 。
  • 5.肌源性自身调节
    • 血管平滑肌具有的特性：
      • ①血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动
      • ②平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。
    • 当器官灌注压↑→血管平滑肌被牵拉→肌源性活动↑→血管收缩→血流量↓（保持血流量相对稳定）。
    • 注：肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠和骨骼肌血管也能看到，皮肤血管无此调节。
• 血管内皮分泌的血管活性物质
  • （1）舒血管物质
    • 前列环素（PGI2）：
      • 内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2；血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放PGI2 → 血管舒张。
    • 内皮舒张因子（EDRF）（ NO）：
      • 刺激：
        • 低氧、缩血管物质（NE、VP、AⅡ等）
        • 血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力。
        • 能激活内皮细胞膜受体的物质（P物质、5-HT、ATP等）
      • 来源：
        • 血管内皮细胞
          • 释放NO
    • 作用：
      • ①舒张血管：NO→激活血管平滑肌腺苷酸环化酶→ cGMP↑→ 游离[Ca2+]↓ →血管舒张
      • ②即刻调节血压：BP突然↑→血流对内皮的切应力↑→内皮细胞释放NO→血管舒张→ 外周阻力↓→ BP↓
      • ③调节心血管：
        • NO →延髓N元→交感缩血管紧张↓
        • NO →抑制交感N末梢释放NE → NE↓
        • NO →介导某些舒血管效应：
          • ACh →内皮细胞释放NO→血管舒张
          • 缓激肽→内皮细胞释放NO→血管舒张
  • （缩血管物质）
    • 内皮缩血管因子（EDCF）：
      • 多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一，不参与生理状态下的血压调节。
      • 血流对内皮的切应力↑ → 内皮细胞释放内皮素 → 血管收缩 → 外周阻力↑ → BP↑（先↓后持续↑）
        • BP变化：可能与内皮素也可引起内皮舒张因子的释放有关
• 二、体液调节
  • 肾上腺素和去甲肾上腺素
    • 来源：交感神经、交感-肾上腺髓质系统
  • 肾素-血管紧张素-醛固酮
  • 血管升压素
    • 合成部位：
      • 下丘脑视上核、室旁核
    • 释放部位：
      • 神经垂体
    • 在血压调节中的作用：
      • 收缩血管，升高血压
    • 血量 ↓ → 容量感受器 → ADH↑ 血压 ↓ → 压力感受器 → ADH↑
  • 心房钠尿肽
    • 适宜刺激：
      • 血容量↑、内皮素、VP
    • 来源：
      • 心房肌的合成释放
    • 作用：
      • 1.心血管活动↓
        • 心率↓ 每搏出量↓ 血管舒张↓ 外周阻力↓
      • 2.水、盐重吸收↓ → 细胞外液量 ↓
        • 抑制ADH的释放
        • 抑制肾近球细胞释放肾素
        • 抑制集合管对NaCl的重吸收
        • 抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮
        • 舒张出、入球小动脉→肾血浆流量↑和GFR↑
        • BP ↓
• 1.神经调节
  • 1.延髓是调控心血管活动的最基本中枢部位
  • 2.心脏受心交感神经和心迷走神经双重支配
  • 3.大多数血管仅受交感缩血管神经纤维支配
  • （一）心脏的神经支配
    • 1.心交感神经
      • 效应：心率、传导和收缩增强（兴奋）
        • 心交感神经兴奋的作用
    • 2. 心迷走神经
      • 效应：心率、传导和收缩减弱（抑制）
        • 心迷走神经兴奋的影响
    • 心迷走紧张和心交感紧张
  • （二）血管的神经支配
    • 缩血管神经纤维： 均为交感神经纤维
      • 交感缩血管神经纤维的密度
        • 皮肤血管＞骨骼肌和内脏血管＞冠脉和脑血管
      • 交感缩血管神经纤维
        • 交感缩血管紧张：
          • 安静时持续发放冲动（1~3次/秒）→全身血管持续收缩
          • 兴奋时冲动频率↑ → 全身血管持续收缩↑，外周阻力↑→ 血压↑↑ 
          • 抑制时冲动频率↓ → 全身血管持续收缩↓（舒张），外周阻力↓→ 血压↓↓
          • 动脉收缩 → 外周阻力↑
          • 静脉收缩→ 静脉回流↑
          • 血压↑↑
    • 舒血管神经纤维：
      • 交感舒血管神经纤维
      • 副交感舒血管神经纤维
      • 脊髓背根舒血管纤维
  • （三）心血管中枢
    • （ 1 ）心血管交感中枢:
      • 交感缩血管中枢心交感中枢
        • 延髓头端的腹外侧部
          • 兴奋时可导致心交感和交感缩血管紧张增高 , 血管收缩。
        • 延髓尾端的腹外侧部
          • 兴奋时可抑制延髓头端的腹外侧部 的活动，导致心交感和交感缩血管紧张降低, 心活动减弱及血管舒张。
    • （ 2 ）心迷走中枢 :
      • 延髓迷走背核、疑核
    • （ 3 ）传入神经接替核——孤束核
  • （四）动脉血压的神经调节（反射）
    • 压力感受性反射：
      • 感受器： 颈动脉窦、 主动脉弓 传入神经：窦神经， 主动脉神经
      • 动脉血压升高时，动脉管壁受到的牵张程度加大，压力感觉器传入神经冲动增多
      • 调节特点：
        • 1.调节范围 动脉血压 60~180 mmHg
        • 2.对血压的迅速变化敏感
        • 3. 双相调节
        • 4.颈动脉窦敏感性大于主动脉弓
      • 意义：
        • 快速缓冲血压变化，维持血压相对稳定
        • 治疗阵发性室上性心动过速
    • 化学感受器反射
      • 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
    • 心肺感受器反射
      • 定义：指心房、心室和肺循环大血管的感受器。按适宜刺微不同可分为两类：
        • 机械牵张-一容量感受器
        • 化学刺激(前列腺素、缓激肽等)
      • 反射效应：
        • 心迷走紧张加强，交感紧张降低。CO↓，TPR↓，BP↓。
        • 由于肾交感神经活动抑制明显，肾血流量↑，排水↑，排Na+↑。
      • 生理意义：
        • 在调节血量、体液量及其成分等方面有重要的意义。
      • 流程图：
    • 其他反射
      • （1）心交感传入反射
      • （2）轴突反射
      • （3）脂肪传入反射
      • （4）腹－心反射
      • （5）眼－心反射
      • （6）脑缺血反应
    • 心血管反射的中枢整合模式
      • 在不同的生理状态下，心血管活动有不同的整合模式，使机体做出一个整体反应。
        • 防御反应时：心率加快、心输出量增多、骨骼肌血管收缩、 内脏和皮肤血管舒张、血压轻度升高
        • 肌肉活动时：与防御反应相似，仅是活动的骨骼肌血管舒张
        • 睡眠时：与防御反应相反
        • 进食时：心率加快、心输出量增多、胃肠血管舒张、骨骼肌血管收缩
        • 潜水时：心率减慢、心输出量减少、骨骼肌和内脏血管收缩
        • 高温环境中：皮肤血管舒张，内脏血管收缩
        • 低温环境中：与高温相反
• 动脉血压
  • （一）正常值
    • 收缩压 100-120 mmHg 舒张压 60-80 mmHg
    • 脉搏压 30-40 mmHg
    • 平均动脉压=舒张压+1/3脉压≈100 mmHg
  • （二）生理意义
    • 推动血液流动
  • （三）血压异常
    • 高血压→左室肥厚、脑出血、肾萎缩
  • （四）生理性波动
    • 1.动脉血压的日节律
      • 临床联系：对于高血压的控制，不仅要把白天血压控制在理想水平，还要把夜间血压控制在理想水平
    • 2.运动
      • 1）收缩压增高
      • 2）舒张水平和平均动脉压增高
    • 3.年龄和性别
      • 儿童血压低于成年人
      • 成年男性血压略高于女性
      • 成年人随年龄的增长收缩压、舒张压均增高，但收缩压的增幅大于舒张压
      • 成年女性血压随年龄增长的增幅大于男性
  • （六）影响动脉血压的因素
  • （五）动脉血压形成的条件
    • 心血管适当充盈是前提
    • 心脏射血和外周阻力是根本
    • 大动脉弹性是辅助
      • 意义：变心室间断射血为动脉内连续血流。缓冲血压变化，避免脉搏压过大
• 静脉血压和静脉回心血量
• 三、静脉血压和静脉回心血量
  • （一）静脉血压
    • 外周静脉压 : 各器官的静脉的血压
    • 中心静脉压(CVP)：右心房和胸腔内大静脉内的血压
      • 正常值：4~12 cmH2O
      • 心脏射血能力↓ → CVP↑ 静脉回心血量↑ → CVP ↑
        • CVP取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的平衡
  • （二）静脉回心血量及其影响因素
    • 静脉回心血量
      • =(外周静脉压-CVP)/静脉阻力
    • 影响静脉回心血量的因素
      • (1)体循环平均充盈压
        • 体循环平均充盈压↑ → 回心血量↑
      • (2)心脏的收缩能力
        • 子主心肌收缩力 → 射血更充分 → CVP↓ → V回流↑
          • 右心衰→右心房压↑ → 回(右)心血量↓ 颈外静脉怒张,肝充血(肝大)，下肢水肿
      • (3)体位
        • 卧位
          • 回心血量↑
        • 直立
          • 回心血量↓
      • （4）骨骼肌 的挤压作用
        • 站立时足部静脉压90mmHg
        • 步行时25mmHg
      • (5)呼吸运动（呼吸泵）
        • 吸气时胸内负压↑→胸内大静脉、右心房扩张 → 回右心血量↑
  • （三）微循环
    • 微循环是指微动脉与微静脉之间的血液循环，它是血流与组织之间的物质交换场所
    • 组成部分：
      • 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等部分
    • 血流通路：
      • （1）迂回通路（营养通路） 微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉 该通路真毛细血管多且迂曲，管壁很薄，通透性大，血流缓慢，是血液和组织液之间进行交换的主要场所
        • 慢，透性好、交替开放、 物质交换：代谢物↑→开，低氧→开
      • （2）直捷通路 微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉 血液通过此通路迅速进入静脉，骨骼肌中多见
        • 较快、经常开、部分血液迅速回心
      • （3）动静脉短路或动静脉吻合 微动脉→ 动静脉吻合支→微静脉 非营养通路，参与体温调节 感染或中毒性休克时大量开放，患者虽处于休克状态但皮肤温度较温暖，此即 “暖休克”
        • 最快、一般不开、调节体温， 体温↑→开，休克→开
    • 2个闸门
      • 前闸门
        • 总闸门（微动脉）-----控制整个微循环血量
        • （分闸门）（毛细血管前括约肌）-----控制相应毛细血管的开闭
        • 灌入
      • 后闸门
        • 微静脉------流出
    • 微循环开闭调控：
      • 毛细血管前括约肌 关闭 → 局部代谢产物堆积 → 毛细血管前括约肌开放 ↑ ↓ 全身缩血管物质作用 ⬅ 血液带走代谢产物
  • （四）组织液
    • 组织液的生成
      • 组织液是血浆通过毛细血管壁滤过所形成
    • 滤过
      • 液体由毛细血管内向组织移动
      • 毛细血管血压＋组织液胶渗压
    • 重吸收
      • 液体由组织向毛细血管内移动
      • 血浆胶体渗透压＋组织液静水压
    • 有效滤过压：
      • ＝（毛细血管血压＋组织液胶渗压）——（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）
    • 生成与回流的影响因素：
      • (1)毛细血管血压↑→组织液生成↑
      • (2)血浆胶体渗透压↓ →组织液生成↑
      • (3)毛细血管通透性↑
      • (4) 淋巴回流受阻
  • （五）
    • 淋巴回流：
      • 组织液进入淋巴管成为淋巴
      • 淋巴回流的生理意义
        • 1.回收蛋白质 2.平衡血浆与组织液 3.促进脂肪和脂溶性维生素的吸收 4.防御和免疫
• 动脉脉搏
• 二、动脉脉搏
  • 脉搏实质是随心室缩舒所形成的大A压力波，沿血管壁传布的能量表现，非血液流到所摸A对A壁的冲击波动。
• 动脉血压
• 血管生理
• 血管生理
  • 一、不同血管的结构功能特点
    • 血管顺应性
      • 血管顺应性=V/ P
        • 静脉>动脉
        • 静脉顺应性 低压：几何形状 高压：血管扩张
  • 二、血流量、血流阻力和血压
    • 1.血流量
      • 单位时间内流经血管某一横截面积的血量，又称容积速度。
      • 公式：
    • 2.血流阻力
      • 血压在血管内流动时所遇的阻力
      • 分布：1.血液分子内部 2.血液分子与血管壁之间
        • 产生主要部位：
          • 小动脉，微动脉
      • 公式：
      • 单位：
        • dyn/(s*cm5) mmHg/ml/s
      • 影响因素：
      • 影响血液粘度因素：
        • 1.血细胞比容 2.切率 3.血管口径 4.温度
      • 血流阻力的测定：
    • 3.血压
      • 血压是指血管内的血流对于单位面积血管壁的侧压力，即压强 。
      • 数值：以高于大气压的数值来表示血压的高度
      • 单位： 1 mmHg=0.133 k Pa（动脉） 1 cmH2O=0.098 K Pa （静脉）
• （五）两个调节
  • 异长自身调节
    • 通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化
    • 机制：
      • 粗细肌丝的有效重叠状态，肌钙蛋白与钙的亲和力随初长度变化而变化
    • 意义：
      • 对SV进行精细调节，使SV随静脉回心血量的变化而变化，维持SV与静脉回心血量间的平衡
  • 等长自身调节
    • 机制：
      • 机体通过改变心肌收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能变数来调节泵血功能。
    • 意义：
      • 对持续、剧烈的循环变化有强大的调节作用
      • 是神经-体液调节的基础
• （四）心率（HR）
  • 心输出量=SV *HR
  • HR升高→ 心输出量升高 (在一定的范围内)
  • HR>180次/分 （过快）
• （三）心肌收缩能力
  • 影响心肌收缩效果的肌肉内部的功能状态
  • 影响心肌收缩能力的因素：
    • 活化的横桥数
      • 胞浆内Ca+浓度
        • 儿茶酚胺→Ca2+通道开放→加快Ca2+内流 
      • 肌钙蛋白与Ca+亲和力
        • 茶碱增加肌钙蛋白对Ca2+的亲和力→Ca2+利用率升高
    • 横桥ATP酶活性
      • 甲状腺激素→横桥ATP酶活性
• （二）后负荷
  • 定义：指在肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。
  • 衡量心室后负荷的指标：
    • 射血期心室壁的张力
    • 动脉压
  • Lapalace 定律：
  • 后负荷对搏出量的影响
    • ①血压增大，心输出量减少
    • ②在整体条件下，血压在一定范围内增大时，心输出量并无明显改变
  • 整体后负荷对搏出量的影响
• 心脏泵血功能的调节
• （一）前负荷
  • 肌肉收缩前所遇到的负荷，决定肌肉的初长度
  • 衡量心室前负荷的指标：
    • 舒张末期容积
    • 舒张末期压力
  • 前负荷对心室射血的影响----心室功能曲线
    • 曲线特点：
      • ①在一定范围内随着充盈压的增大，SV增高，12～15 mmHg达到最适前负荷
      • ② 超出12～15 mmHg ，随充盈压增加，SV不再相应增大
      • ③心室功能曲线无明显的降支
        • 意义：可使心脏不致于在前负荷明显增加时出现搏出量和作功能力的下降。
  • 影响前负荷因素
    • 1.静脉回心量
      • （1）心室充盈时间
      • （2）静脉回流速度
      • （3）心包腔内压力
      • （4）心室顺应性
        • 心室在外力作用下而发生变形的难易程度 =V/  P
    • 2.射血后心室内的剩余血量
• 心输出量（CO）=每搏输出量（SV）* 心率（HR）
  • 心肌的收缩强度
    • 前负荷
    • 后负荷
    • 心肌收缩能力
• 心脏泵血功能的评价
  • （一）每搏输出量和每分输出量
    • 1.每搏输出量（SV）
      • 一侧心室一次收缩所射出的血液量 70 ml
      • SV = 收缩前心室容积 — 收缩后心室容积 = 舒张末期容积— 收缩末期容积 (end-diastolic volume, EDV ) (end-systolic volume, ESV）
    • 2.每分输出量（MV）
      • 一侧心室每分钟的射血量 5 L
      • 心输出量（Cardiac output，CO） CO=SV×HR
      • 衡量心脏泵血功能的基本指标
  • （二）心指数 CI
    • 以单位体表面积（m2）计算的心排出量， CO/m2 3.0-3.5 L/(min*m2)
    • 可用来比较不同个体的心泵血功能
  • （三）射血分数 （EF）
    • 每搏量与心室舒张末期容积的百分比
    • EF=SV/EDV × 100%
      • 正常范围：55%-65%
  • （四）心力贮备（CR）
    • 心输出量随代谢的需要而增加的能力
    • 反映心脏的健康程度
    • 贮备=运动-静息
  • （五）心脏做功量
    • 每搏功 ：心室收缩一次所做的外功
      • 每搏功=搏出量×射血压力＋动能 =压力－容积功＋动力功
        • 射血压力=射血相左心室（射血期平均左室内压，平均动脉压）— 左室充盈压（平均心房压）
      • 每搏压力-容积功=压力×距离 = (压强×面积) 距离 =压强×(面积×距离) =压强×体积
    • 每分功 ：心室每分钟所做的功
    • 比较不同动脉血压条件下心脏泵功能
• 心脏泵血功能的评价
• 心脏泵血的机制
• （二）心脏泵血的过程（以左心室为例）
  • 1.心室收缩
    • (1)等容收缩期
      • 压力：房压＜室压↑＜主动脉压 瓣膜：房室瓣关，半月瓣关 血流：不进不出，容积不变
    • （2）射血期
      • 压力：房压＜室压↑＞主动脉压（早期） 房压＜室压↑＜主动脉压（后期） 瓣膜：房室瓣关，半月瓣开 血流：室→主动脉
      • 快速射血期与减慢射血期分界点----室内压的顶点
  • 2.心室舒张
    • (1)等容舒张期
      • 压力：房内压＜室内压↓＜主动脉压 瓣膜：房室瓣关，半月瓣关 血流：不进不出，容积不变
    • (2)充盈期
      • 压力：房内压＞室内压＜主动脉压 瓣膜：房室瓣开，半月瓣关 血流：房→室
      • 快速充盈期60% 减慢充盈期15% 房缩期25%
    • 心室舒张期
  • 3.心房在心脏泵血活动中的作用
    • 1.心房的接纳和初级泵作用
      • 心房舒张：接纳、储存从静脉回流的血液---通道
      • 心房收缩：可使心室充盈增加25%，有利于心室的射血----初级泵
    • 2.心房其他功能：
      • 内分泌功能：分泌具有利尿、利钠、扩血管作用的心房钠利尿肽
      • 机械感受器：参与对心血管活动的调节
  • 4.泵血过程
• （一）心动周期
  • 心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，60s/75=0.8s
  • 特点：
    • 1. 房室交替（不同时）收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后
    • 2. 有一个全心舒张期
    • 3. 舒张期长于收缩期 : 有利于心脏充盈与心脏供血
  • 心率与心动周期的关系
    • 心率增快，心动周期缩短，以舒张期缩短最为显著，不利于心室充盈和供血
• 心肌收缩的特点
• 一、心肌收缩的特点
  • 1.对细胞外钙依赖
    • 在心肌的兴奋-收缩耦联中有赖于细胞外Ca2+的内流
    • 钙诱导钙释放，通常情况下胞内Ca2+只能使一半的TnC结合
  • 2.“全或无”式收缩
    • 概念：当刺激强度达到阈值后所有心肌细胞都参加收缩，反之则都不兴奋----功能合胞体
    • 机制：心肌间存在闰盘，兴奋可在细胞间迅速传播
    • 意义：心肌收缩的强度将不因参加活动的肌细胞数目的不同而改变
  • 3.不发生完全强直收缩
    • 机制：在心肌细胞有效不应期特别长，延续到舒张早期
    • 意义：保证心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈。
• （一）工作细胞
• （二）浦肯野细胞
• （三）窦房结P细胞
• 1.静息电位(RP)
  • 心室肌细胞的静息电位为-90mV
  • 形成机制：
    • (1) EK:K+经钾通道( I k1 )外流形成EK推动跨膜流动的动力=EK-RP
    • （2）当EK为-94mV,而RP为-90mV,表明还有其他因素参与 钠背景电流：(I Na,b) 生电性钠钾泵：(<10mV)
  • IK1通道
    • 无门控，始终开放。
    • IK=(EK-RP)/R
    • 因去极化而通透性降低，内向整流特性
      • 去极化40mV所引起的K+内流 < 超极化40mV所引起的K+外流
• 2.动作电位：
  • 特点：形态复杂，持续时间长，动作电位的升支与降支不对称
  • 形成机制：
    • （1）去极化过程：去极幅度 120 mV 时间 1-2ms
      • 机制：刺激→阈电位（-70 mV）→激活快Na+通道→再生性Na+内流→ Na+平衡电位（0期）
    • (2）复极化过程
      • 从0期去极化顶点→静息电位
  • 分期
    • 0期： -90mV → +30mV
    • 1期：
      • 快速恢复期，从+30mV→0mV 约10ms
      • 机制：由短暂的一过性外向电流引起：快Na+通道失活 →激活Ito通道→ K+一过性外流→快速复极化（1期）
      • Ito1：在去极化到约-30mV时激活，为K+外流(80~90%)
      • Ito2：细胞内Ca 2+而激活，为Cl-内流(10 ~ 20%)
    • 2期：
      • 平台期，缓慢复极期，膜电位---0mV左右，持续100~150mV
        • 平台初期
          • 内向I Ca ≌外向I K，膜电位维持0mV左右
        • 平台晚期
          • 激活慢Ca2+通道+激活IK 通道
            • 心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道 ：
              • T型Ca2+通道
                • 阈电位为-50~-60mV 激活和失活均快，电流小
              • L型Ca2+通道
                • ①阈电位为-30~-40mV。 ②激活、失活和复活均慢，电流大于T型 ,称慢通道引起Slow inward current（Isi）, ③通透性小于快钠通道（1／10） ④可被Mn2+和维拉帕米阻断
            • 心肌细胞膜上K+通道 的种类：
              • （1）IK1：去极化被关闭，复极化恢复开放(内向整流特性) ，故RP时对K+的通透性高，0期去极时对K+的通透性降低，是维持2期膜低钾通透性的重要因素。
              • （2）Ito ： K+一过性外流，1期复极电流
              • （3）IK ：去极-40 mV时激活，复极-50 mV时去激活，其激活和失活缓慢（比L钙通道激活更慢），可持续数百毫秒，又称延迟整流电流。
              • 尽管IK通道在0期去极末开始激活，但通透性增加缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外向K+电流。
          • 膜电导低，电流复杂微弱而相互平衡
      • 存在于：①心室肌细胞AP升支与降支不对称 ②心室肌细胞AP持续时程长
    • 3期
      • 快速复极末期
      • 0mV左右→-90mV约100~150ms
      • 慢Ca2+通道失活→IK 通道通透性↑→K+再生式外流→快速复极化至RP水平（3期）
      • 参与3期复极的通道：
        • L-Ca2+通道:关闭，Ca2+内流停止。
        • IK :在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的终止和 触发3期复极，直至3期复极到-50mV左右才关闭 。
        • IK1:因复极化恢复开放，膜对K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜电位快速复极化
        • 复极化时钾电流的正反馈在心肌细胞特有，骨骼肌、神经细胞不存在
    • 4期：
      • 静息期
      • 恢复Na+，K+,Ca+的分布
      • Na+-K+泵:排Na+, 摄K+，恢复Na+、K+的分布
      • Na+-Ca2+交换体: Na+顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。Na+-Ca2+交换是以跨膜Na+内向性浓度梯度为动力，最终也依赖于Na+-K+泵提供能量
• 心肌细胞的分类
• （二）浦肯野细胞
  • 最大复极电位约为-90mV，其动作电位0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似，但有4期自动去极化
  • 4期自动去极化的离子基础 – 逐渐增大的内向电流
    • (1) If电流 (If通道 )
    • 特点：
      • ①随时间而逐渐增强的内向离子电流题
      • ②If主要为Na+(也有少量K+)。
      • ③If在复极至-60mV时开始激活，至-100mV时完全激活。
      • ④If在0期去极化至-50mV时因通道的失活而终止。
    • (2) K+外流进行性减少 IK去激活，复极-50mV开始，-90mV接近完成，作用不大
    • If与快Na+通道的比较
• （三）窦房结P细胞
  • 生物电活动特点：
    • ①最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞
    • ②0期去极化幅度低（仅70mV），速度慢（约10v/s），时程长（7ms左右），只去极到0mV左右，无明显极性倒转
    • ③无明显复极1期和2期
    • ④4期自动去极速度快（约0.1 v/s），快于浦肯野细胞（0.02 V/s）
  • 生物电活动的形成机制：
    • 0期：
      • 上升支 -70 mV ~ 0 mV Ca2+内流（L-钙通道）
      • L-Ca2+通道激活,Ca2+内流。 0期去极化缓慢（10V/s)，持续时间长
    • 3期：
      • 上升支 0 mV ~ -70 mV K+外流（IK通道）
      • L-Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少
      • IK通道的开放，K+外流增加。
    • 4期：
      • IK：复极-50mV逐渐去激活关闭
      • If: 最大复极电位小，If不能充分激活，幅值低，作用不大。
      • Ica-T：4期自动去极到-50 mV时T-Ca2+通道激活，参与自动去极化后期，电流小，时间短，作用小
    • 总结：
• （三）传导性
  • 心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性
  • 心肌细胞的电活动以局部电流的形式传导
  • 1.心脏内兴奋传导的途径
    • 窦房结0.05m/s→
      • 优势传导通路 1.0-1.2m/s
        • →房间束→心房肌 0.4m/s
        • →结间束→房室交界 0.02m/s →房室束 2.0m/s→ 左右束支 2.0m/s →浦氏纤维网 4.0m/s → 心室肌 1.0m/s
    • 最慢：房室交界 意义：房室不同时收缩 房室延搁 0.1s
    • 最快：浦肯野纤维 意义：保证左右心室几乎同时收缩
  • 2.心脏内兴奋传播的特点
    • （1）心肌细胞间直接电传递
    • （2）通过特殊传导系统有序传播兴奋
    • （3）心脏内兴奋传导速度不均一
    • （4）特殊传导系统对快速兴奋有过滤保护作用
    • A-V交界为慢反应细胞，不应期长，使部分室上性高频率兴奋不能下传----过滤保护作用，如心房频率 300次/分时，室率150次/分
  • 3.决定和影响传导性的因素
    • 解剖因素
      • 心肌细胞的直径：
        • 浦氏纤维 > 窦房结 > 结区 (70 µm) (5-10 µm) (3 µm) (4.0m/s ) (0.05m/s) ( 0.02m/s)
          • 传导速度与直径成正比
      • 心肌细胞间的缝隙连接
    • 生理因素
      • (1) 0期去极化的速度和幅度,影响局部电流的形成及大小
        • 0期除极速度快 → 与临近未兴奋膜间 → 电位差形成快 → 局部电流形城快 → 兴奋传导快
        • 0期除极幅度大 → (兴奋和未兴奋部位之间）电位差大 → 局部电流强，扩布距离大，使下游吏远处兴奋 → 兴奋传导快
        • 0期去极的速度愈快， 0期去极的幅度愈大，兴奋传导愈快。
        • 影响0期去极化的速度和幅度的因素： 膜电位水平
      • (2) 邻近未兴奋部位膜的兴奋性，影响对局部电流刺激的反应性
• （二）自律性
  • 定义：在没有外来刺激的条件下,自动产生节律性动作电位的特性。
  • 衡量指标：每分钟自发产生AP的次数
  • 窦房结（100次/分） 房室交界（50次/ 分） 浦氏纤维（25次/分）
  • 起搏点：
    • 正常起搏点
    • 潜在起搏点
      • 意义：
        • 安全因素：逸搏
        • 潜在危险：早搏
      • 窦房结对潜在起搏点的控制：
        • 抢先占领：
          • 潜在起搏点被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，自身的自律性不出现。
          • 为什么当抢先占领去除后潜在起搏点不能立即发挥作用?
            • 超速驱动压抑： 超速驱动：潜在起搏点在窦房结兴奋驱动下以超过自身自动兴奋的频率“被动”兴奋 超速驱动压抑：超速驱动较长时间后会出现本身自律活动被抑制效应
              • 机制：钠-钾泵过度活动
    • 异位起搏点
  • 影响自律性的因素：
    • （1）最大复极电位与阈电位之间的差距：间差距小，自律性增高
    • （2）4期自动去极化速度：自动去极快，自律性增高
• （一）兴奋性
  • 细胞在受到刺激后具有产生动作电位的能力或特性。
  • 衡量指标：阈强度
  • 1.兴奋性的影响因素
    • （1）离子通道的性状 是否处于备用状态，兴奋性有无 备用状态的多少，兴奋性的高低
    • （2）静息电位与阈电位之间的差值
  • 2.兴奋性的周期性变化
    • 不应期产生机制:Na+通道处于失活状态,兴奋性为零
    • 绝对不应期：(0期去极~复极-55mV)
    • 局部反应期： (复极-55~ -60mV)
    • 有效不应期（ ERP）：(0期去极~复极-60mV)
    • 相对不应期：(复极-60~ -80mV)
      • Na+通道开始复活，部分处于失活，兴奋性低于正常
    • 超常期：(复极-80~ -90mV)
      • Na+通道基本复活，且膜电位离阈电位近，兴奋性高于正常
  • 3.心室肌动作电位期间兴奋性的变化及其与机械收缩的关系
  • 有效不应期长的意义：
    • 使心肌不产生完全强直收缩，确保心室舒缩交替
    • 引起期前收缩后的代偿性间歇
• 心脏的生理特征
• 钙增敏药
• 药理作用及机制：具有正性肌力和血管扩张作用
  • 作用于收缩蛋白，增加肌钙蛋白(TnC)对Ca2+的亲和力
  • 在不增加细胞内Ca+浓度的条件下，增强心肌收缩力
  • 激活K+ATP通道，血管扩张，改善心肌供血供氧
• 钙通道阻滞药
  • 短效类：可使CHF症状恶化，不适用于CHF的治疗
  • 长效类：氨氯地平、非洛地平（血管作用强、负性肌力作用弱）
    • 降低左心室肥厚作用与ACEI相当
• 扩张血管药
• 硝酸酯类：扩张小静脉
  • 回心血量减少，降低前负荷，缓解肺部淤血
• 肼屈嗪：扩张小动脉
  • 降低外周阻力，降低后负荷，缓解组织缺血
• 哌唑嗪和硝普钠
  • 舒张小动脉和小静脉
• 奈西利肽
  • 利尿、扩张血管
• 波生坦
  • 竞争性内皮素受体阻断药
• 药物：匹莫苯、左西孟坦、噻唑嗪酮
• 2.磷酸二酯酶抑制药
  • 药物：氨力农、米力农、维司力农、匹莫苯
  • 作用：正性肌力、血管舒张（正性肌力扩血管药）
  • 机制：抑制PDE-Ⅲ→心肌细胞cAMP↑→ICa2+]↑
  • 用于：心衰时的短时间支持治疗，尤其是对其他药物反应不佳的患者
• 非强心苷类正性肌力药
• 心脏毒性的防治
  • 严格掌握适应证，注意用量个体化
  • 注意诱发因素，防止低血钾、低血镁的出现
  • 出现中毒先兆（室性期前收缩二联律、窦性心动过缓、视神经表现等），立即停用强心苷
  • 快速型心律失常
    • 静脉滴注氯化钾、苯妥英钠（与强心苷竞争Na/K+-ATP酶）
    • 室性心动过速或室颤：利多卡因
  • 缓慢型心律失常：阿托品(不宜补钾)
  • 地高辛抗体Fab片段：治疗危及生命的地高辛中毒
• 1.拟交感神经药：多巴胺、多巴酚丁胺、异布帕明
  • 多巴胺
    • 激动多巴胺受体(D1、D2)、肾上腺素受体(β、α）（高浓度多巴胺会激动肾上腺素α受体，收缩血管，不利）
    • 用于急性心衰、静脉滴注
  • 多巴酚丁胺
    • 主要激动心脏β1受体→明显增强心肌收缩性
    • 用于：对强心苷反应不佳的严重左心功能不全、心梗后心功能不全
• 正性肌力药
• 不良反应
  • 心脏毒性反应
    • 快速型心律失常
      • 室性期前收缩、二联律
      • 过度抑制Na+/K+-ATP酶、迟后除极
    • 房室传导阻滞
      • 迷走神经兴奋性提高、细胞失钾
    • 窦性心动过缓
      • 降低窦房结自律性
  • 胃肠道反应
    • 厌食、恶心、呕吐（早期中毒症状）
  • 中枢神经系统反应
    • 眩晕、头痛、失眠、视觉障碍(黄绿视、幻视)
  • 中毒先兆 停药指征
• 强心苷类正性肌力药
• 临床应用
  • 1.治疗心力衰竭（收缩功能障碍型）
    • 疗效最好：伴房颤和心室率快的CHF
    • 疗效良好：高血压、瓣膜病、冠心病、先心病所致CHF(低排出量)
      • 在ACEI+利尿剂+β受体阻断药治疗过程中仍持续有心衰症状者可加用地高辛
    • 欠佳：代谢异常（甲亢、贫血、维生素缺乏)所致CHF(能量产生障碍)
    • 无效：扩张型心肌病、心肌肥厚、舒张型心衰
      • 治疗：β受体阻断药、ACEI
  • 2.治疗某些心律失常
    • 心房纤颤（心房肌快而不规则的纤维颤动）
      • 机制：抑制房室传导，使冲动不能下传心室，但并不能终止房颤
    • 心房扑动（较规则的异位节律，易传入心室）
      • 机制：缩短心房不应期，使房扑转为房颤
        • 药物转律作用
    • 阵发性室上性心动过速
      • 机制：增强迷走神经活性、降低心房肌自律性
• 抗心力衰竭药
• 药理作用
  • 1.正性肌力作用
    • 显著加强衰竭心肌的收缩力，增加心输出量
    • 正性肌力作用特点
      • 加快心肌纤维缩短速度，相对延长舒张期
      • 加强衰竭心肌收缩力，增加心输出量
      • 强心苷类药物对心肌耗氧量的影响
        • 增加心输出量的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至有所降低
    • 正性肌力作用机制
      •  胞内潴留的Ca2+两个来源： ①二期平台期，钠钾ATP酶受抑制使胞内Na排出减少留在胞内→浓度差下降→Ca排出减少→Ca留在胞内——药物治疗作用，Ca2+滞留触发心肌收缩→正性肌力产生 ②钠钾ATP酶受抑制得太强，Na-Ca通道反向交换→使胞外Ca2+流入胞内——钙超载触发迟后除极，为药物的心脏毒性反应
  • 2.负性频率作用
    • 机制：反射性兴奋迷走神经、增加心肌对迷走神经敏感性
    • 对衰竭心脏有利：延长舒张期、降低心肌耗氧量
  • 3.对传导组织和心肌电生理特性的影响（复杂）
    • 治疗量：（迷走神经效应——负性）
      • 降低窦房结自律性、减慢房室传导（最明显）
    • 高浓度：中毒剂量（过度抑制）
      • K+外流减少→最大舒张电位负值减小→距离阈电位差减小→易去极化→自律性提高
      • 细胞内Ca2+增加→Ca2+振荡、迟后除极
• β受体阻断药
• 治疗心衰的作用机制
  • 拮抗交感神经系统活性、干预交感神经系统的过度激活
  • 上调心肌B受体的数量、改善β受体对儿茶酚胺的敏感性
  • 抗心律失常与抗心肌缺血作用
• 临床应用
  • 所有有心功能不全且病情稳定的患者均应使用
  • 心衰情况稳定已无液体潴留后，从小剂量开始
  • 用温和的（卡维地洛）
• 禁忌症
  • 严重心动过缓、严重左室功能减退、明显房室传导阻滞、低血压、支气管哮喘
• 药物
  • 口服：地高辛（半衰期36h，中效药）、洋地黄毒苷（半衰期72h，长效强心苷）
  • 注射给药：毛花苷丙（急性发作时抢救药）、毒毛花苷K
• 应用
  • 有液体潴留证据的所有CHF患者
    • 轻度CHF/高血压：噻嗪类利尿药
    • 中、重度CHF:袢利尿药或噻嗪类
    • 严重CHF/急性肺水肿：静脉注射呋塞米
  • 合用ACEI
  • 补充钾盐，合用保钾利尿药
• 药物：卡维地洛、比索洛尔、美托洛尔
• 醛固酮拮抗药（阻断醛固酮受体）
• 醛固酮在心衰中的意义（醛固酮受体介导）
  • 保钠排钾，维持血容量→加重心脏负荷
  • 促细胞生长作用→心肌细胞外基质纤维增生→心肌肥厚、心室重构
  • 醛固酮水平增加与心衰严重程度成正比
• 药物：螺内酯（也是利尿药）、依普利酮（受体选择性较高）
• 临床应用
  • 常与ACEI合用（同时降低AngⅡ及醛固酮）
  • 降低病死率、改善血流动力学和临床症状、防止心肌间质纤维化
• 利尿药
• 药理作用
  • 1)促进钠、水的排出，减少血容量，降低负荷
  • 2)排Na+,减少血管壁Ca+含量，张力下降
  • 3)消除或缓解静脉淤血及其所致的水肿
• 肾素-血管紧张素系统抑制药
  • 
• 血管紧张素转化酶抑制药
  • 治疗CHF的机制
    • 1.抑制循环和局部组织中的ACE
      • ①循环中的ACE被抑制，直接降低了循环血液中AngⅡ的含量 ②局部的ACE催化局部的AngⅠ转化为AngⅡ，局部AngⅡ主要发挥细胞增殖作用（重构）（旁分泌） 醛固酮→细胞增殖作用
      • AngⅡ的作用↓
        • 血管收缩作用
        • 细胞增殖作用
        • 交感神经兴奋作用
        • 促醛固酮分泌作用
        • ↓
      • 增加缓激肽的水平→产生NO、PGI2→扩张血管、降低心脏后负荷
    • 2.减少醛固酮生成：减轻水钠潴留、降低前负荷
    • 3.抑制心肌及血管重构：AnglI、醛固酮↓→心肌肥厚、心室重构↓
    • 4.降低交感神经活性
    • 5.对血流动力学的影响
  • ACEI：卡托普利、依那普利、赖诺普利等
  • 临床应用
    • 
    • 对各阶段心衰患者均有作用，心衰治疗的基石
      • 降低左室重构的发生率、提高患者生存率
      • 对无症状的左室功能不全，可延缓心衰发生
      • 左室功能降低、EF<45%者（EF射血分数)：一线用药
    • 有液体潴留者：合并使用ACEI和利尿剂
    • 用法：小剂量开始，逐渐递增，不应轻易停药
• 血管紧张素Ⅱ受体阻断药ARB
  • 阻断更完全、更专一
  • 药物：氯沙坦、缬沙坦等
  • 药理作用
    • 直接阻断AT1受体，发挥拮抗AngⅡ的作用
      • 拮抗不同途径(ACE、糜酶)产生的AngⅡ
    • 预防及逆转心血管重构，降低病死率
    • 不影响缓激肽的降解
  • 临床应用
    • 基本与ACEI相同，或不能耐受ACEI者
    • 用法：小剂量开始，逐渐递增
• 血管紧张素受体一脑啡肽酶抑制剂（ARNIs）
  • 司库必曲/缬沙坦
    • 司库必曲：脑啡肽酶(NEP)抑制剂
      • 升高脑钠肽浓度→扩张血管、增加排钠
      • NEP可抑制BNP，因此需抑制其功能
    • 缬沙坦：血管紧张素受体阻断剂ARB
      • 阻断AngⅡ的作用
  • 临床应用
    • 射血分数降低性心衰患者
    • 改善心肌重构、显著降低心衰住院和心血管风险
    • 改善心衰症状和生活质量
• 2021590110罗尹灵 2021590113陈宇康 21级定向二班
• 调血脂与抗动脉粥样硬化药
• 调血脂药
  • 
  • 主要降低TC和LDL的药物
    • 他汀类、胆汁酸结合树脂（考来烯胺、考来替泊）
    • 依折麦布
  • 主要降低TG及VLDL的药物
    • 贝特类、烟酸、鱼油制剂
  • 通过调整血浆脂质或脂蛋白的紊乱，用于防治AS的药物
  • 思路：由LDL-C的核心作用，治疗应以LDL-C为首要干预靶点
  • 胆固醇代谢
    • 1)乙酰CoA→甲羟戊酸(MVA)
    • 2)甲羟戊酸→30碳鲨烯
    • 3)鲨烯→羊毛固醇→胆固醇
    • 合成场所：肝细胞
    • 关键酶（限速酶)
      • 羟甲基戊二酸甲酰辅酶A(HMGCoA）还原酶
    • 胆固醇的主要去路：转化为胆汁酸
• 新型调脂药物
  • 微粒体TG转移蛋白抑制剂
    • 洛美他派:降低LDL-C
  • 载脂蛋白B100合成抑制剂
    • 米泊美生:减少VLDL的生成和分泌，降低LDL-C水平
  • 前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂
    • 无论单独应用或与他汀类药物联合应用均明显降低LDL-C水平，同时可改善其他血脂指标
• 烟酸
  • 主要降低TG及VLDL的药物
  • 药理作用
    • 降低血清TG和VLDL,降低LDL作用较弱
    • 升高血浆HDL
  • 临床应用
    • 广谱调血脂药，对Hb和IV型作用最好
    • 适用于：高TG血症、低HDL血症、高Lp(a)血症
    • 盐酸、他汀类、贝特类合用可提高疗效
• 贝特类
  • 主要降低TG及VLDL,包括：
    • 吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特
  • 药理作用（激活过氧化物酶体增殖物激活受体α，PPARa)
    • 调血脂作用：降低TG、VLDL-C、TC、LDL-C
    • 非调血脂作用：抗凝血、抗血栓、抗炎作用
  • 临床应用
    • 主要用于以TG或VLDL升高为主的原发性高脂血症
    • 混合型高脂蛋白血症
• 胆汁酸结合树脂（胆酸螯合剂）
  • 不良反应较多
  • 药物：考来烯胺（消胆胺）、考来替泊（降胆宁）
  • 胆固醇吸收抑制剂
    • 主要降低TC和LDL
  • 机制
    • 口服不吸收，在肠道与胆汁酸牢固结合→阻滞胆汁酸的肝肠循环和反复利用→大量消耗胆固醇→降低血浆TC和LDL-C
  • 临床应用
    • 通常与他汀类合用
• 依折麦布
  • 新型胆固醇吸收抑制药
  • 机制
    • 与小肠上皮细胞刷状缘NPC1L1蛋白特异性结合→抑制饮食及胆汁中胆固醇的吸收
    • 主要降低血浆TC和LDL-C
    • 不影响胆汁酸和其他物质的吸收
  • 临床应用
    • 与他汀类合用有良好的调血脂作用
    • 进一步降低心血管事件发生率
• 他汀类
  • 药物
    • 洛伐他汀
    • 辛伐他汀
    • 阿托伐他汀
    • 瑞舒伐他汀
    • 竞争性抑制HMG-CoA还原酶——胆固醇合成受阻
  • 药理作用
    • 
    • 乙酰辅酶A→HMG-CoA→MVA(甲羟戊酸)→胆固醇→胆汁酸
      • 他汀类——作用于HMG-CoA还原酶 树脂类——结合胆汁酸，限制胆汁酸对胆固醇的托运作用
    • 主要降低TC和LDL
      • 调血脂作用
        • 降低LDL-C、TC、TG
        • HDL略升高
        • 不同他汀类作用强度各有不同(P243,表27-3)
    • 非调血脂作用（多效性作用）
    • 肾保护作用
  • 临床应用
    • 调节血脂（较全面的血脂调节药）
      • Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ型高脂蛋白血症
      • 2型糖尿病和肾病综合征引起的高胆固醇血症
      • 冠心病一级和二级预防：有效而安全
    • 肾病综合征
    • 预防心脑血管急性事件
    • 抑制血管成形术后再狭窄
    • 缓解器官移植后的排异反应
  • 不良反应
    • 较少而轻：胃肠反应、皮肤潮红等
    • 大剂量：转氨酶升高、头痛
    • 肌肉不良反应：肌痛、横纹矶溶解症
      • 横纹肌细胞受损，细胞膜完整性受损，细胞内物质释放入血，最后从尿中排出
      • 表现：肌痛、肌紧张、肌肉注水感、尿色异常
      • 血清肌酸激酶升高；血、尿肌红蛋白(+)
      • 严重者可致急性肾功能衰竭
• 抗氧化剂
  • 普罗布考
    • 抗氧化作用：
      • 抑制氧化型LDL(Ox-LDL)的生成及其引起的病变过程
    • 调血脂作用
      • 降低血浆TC、LDL-C HDL-C、ApoA
      • 对TG、VLDL一般无影响
    • 临床应用
      • 各型高胆固醇血症
        • 主要是Ⅱa型高脂蛋白血症（高胆固醇血症）
• 多烯脂肪酸
  • 黏多糖和多糖类
• β受体阻断药
  • β受体阻断药不会扩张冠状动脉，像普萘洛尔等非选择性阻断药物，会抑制冠脉上β2受体，使其扩张受阻而表现为冠脉痉挛，因而不能用于冠脉痉挛引起的变异性心绞痛
  • 药物：普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔
  • 抗心绞痛作用
    • 拮抗β受体
      • 心肌收缩力减弱
      • 心肌纤维缩短速度减慢
      • 心率减慢、血压降低
      • 增加心室前负荷
      • 心室射血时间延长
    • 心肌耗氧量下降
      • 冠脉自身调节机制
        • 非缺血区血管阻力升高
        • 缺血区血管代偿性扩张
    • 心室舒张期延长
    • 侧枝循环开放
  • 临床应用
    • 适应于不同类型心绞痛的治疗
      • 对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛
        • 伴有心率快及高血压者尤为适用
      • 交感神经张力高的不稳定心绞痛有效
    • 对心肌梗死有效（能缩小梗死区）
    • 不宜用于冠状动脉痉挛诱发的变异型心绞痛
    • 停药原则
      • 逐步减量、缓慢停药
    • 禁忌症
      • 支气管痉挛性疾病、严重左室功能减退、心动过缓、低血压、重度房室传导阻滞
• 其它抗心绞痛药物
  • ACEI
    • 扩张动、静脉→减轻后负荷、缩小心室容积、降低室壁张力→降低心肌耗氧量
  • 卡维地洛
    • 阻断肾上腺素能受体（受体选择性，可阻断β1受体、α受体）
  • 尼可地尔
    • 松弛血管平滑肌、扩张冠脉
    • 机制：K+通道激活剂、释放一氧化氮
  • 吗多明
    • 释放一氧化氮，扩张血管，降低心肌耗氧量
• 硝酸酯类药
  • 常用药物
    • 硝酸甘油 NTG
    • 戊四硝酯
    • 硝酸异山梨酯
    • 单硝酸异山梨酯
    • 基本药理作用：松弛血管平滑肌、扩张血管
  • 作用机制
    • 硝酸甘油是NO的供体
    • 硝酸甘油——(谷胱甘肽转移酶）——NO——松弛血管平滑肌——血管扩张
  • 药理作用
    • 1.降低心肌耗氧量
    • 2.扩张冠状动脉（有限）
      • 
    • 3.开放侧枝循环
      • 
  • 体内过程
    • 硝酸甘油
      • 口服：首过消除明显，生物利用度仅8%
      • 舌下含服
        • 口腔黏膜吸收，血药浓度很快达峰值
        • 1-2分钟起效，疗效持续20-30分钟
      • 代谢：肝内，谷胱甘肽-有机硝酸酯还原酶
    • 硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯
      • 作用弱但较持久，用于预防心绞痛发作
  • （硝酸甘油）临床应用
    • 缓解各型心绞痛发作最常用的药物
    • 稳定型心绞痛者的首选药
      • 缓解急性发作：（坐位）舌下含化
      • 频繁发作者、急性心梗：持续静脉给药
      • 预防用药：舌下含服（预计可能发作前）
      • 诊断性用药：延迟或无效，提示非冠心病（或太严重）
    • 其他应用
      • CHF、急性呼吸衰竭、肺动脉高压等
  • 不良反应
    • 血管舒张作用引起：
      • 皮肤潮红：头、面、颈、皮肤血管扩张
      • 搏动性头痛：脑膜血管舒张
      • 直立性低血压（采取坐位、头低位缓解）、晕厥
      • 反射性兴奋交感神经：心率加快、耗氧量增加
    • 高铁血红蛋白血症（大剂量）：呕吐、发绀等
    • 耐受现象
    • 禁用：颅脑外伤、颅内出血、青光眼、严重低血压
• 抗心绞痛药物的联合应用
  • B受体阻断药(BRBs)与和硝酸酯类合用
    • 两药能协同降低心肌耗氧量，增加心肌供氧
    • 互相抵消各自的不良反应
      • βRBs能：对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强
      • 硝酸酯类可：缩小RBs所致的心室容积增大和心室射血时间延长
    • 合用时用量减少，副作用也相应减少
    • 缺点：都有降压作用，从小剂量开始，渐增剂量
  • 硝酸酯类和CCBs合用
    • 硝酸酯类扩张静脉
    • CCBs扩张小动脉、冠脉
    • 血管扩张致反射性心率加快
      • 宜选择作用缓和的氨氯地平
  • CCBs与βRBs合用
    • 协同降低心肌耗氧量，同时作用有互补性
    • 硝苯地平心脏抑制作用较弱，较为安全
• 抗心绞痛药
• 钙通道阻滞药
  • 药物
    • 硝苯地平
    • 维拉帕米
    • 地尔硫卓
  • 机制
    • 阻滞Ca2+通道
    • 减少Ca2+内流
    • 降低细胞内游离Ca2+浓度
  • 作用
    • 抑制心肌收缩力、减慢心率
    • 扩张血管、血压降低
    • 1.降低心肌耗氧量
    • 扩张冠脉（输送、阻力）
    • 促进侧支循环开放
    • 2.增加缺血区供血
    • 3.保护缺血心肌细胞
    • 4.抑制血小板聚集
  • 临床应用
    • 对各型心绞痛均有效
      • 变异型、稳定型、不稳定型、心梗
    • 扩张冠状动脉是显著特点
      • 变异性心绞痛是最佳适应证（DHP）（冠脉痉挛所致）
      • 心肌缺血伴支气管哮喘者（扩张支气管平滑肌）
      • 心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病者（扩张外周血管）
      • 较少诱发心衰
• 腺苷
  • 代谢产物，体内都有
    • 若没有及时排走，在体内蓄积
      • 局部血管反应性扩张（对冠状动脉最大的贡献）
  • 机制：激活腺苷受体(A受体)产生作用
    • 激活K+ ACh通道（乙酰胆碱敏感的K通道，在心房）
      • 缩短APD、降低自律性（心房、窦房结、房室结）
  • 静脉（快速）注射用于终止折返性室上性心律失常
    • 注射速度要迅速（易被降解）
  • 抑制Ca2+内流（Ca2+L)
    • 减慢房室结传导、延长房室结ERP
• 药物分类
  • Ⅰ类：钠通道阻滞药
    • Ⅰ A类（适度）：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺
    • Ⅰ B类（轻度）：利多卡因、苯妥英钠、美西律
    • Ⅰ C类（重度）：普罗帕酮、氟卡尼
  • Ⅱ类：β-肾上腺素受体阻断药
    • 普萘洛尔、美托洛尔
  • Ⅲ类：延长APD的药物
    • 胺碘酮、索他洛尔
  • IV类：钙通道阻滞药
    • 维拉帕米、地尔硫卓
• 维拉帕米
  • 
  • IV类（钙通道阻滞药）
    • 主要阻滞L型钙通道
      • 窦房结、房室结
    • 首选用于：阵发性室上性心动过速
  • 若患者有严重的左心功能不全，维拉帕米使用禁忌，应使用腺苷治疗
• 药物基本作用机制
  • 降低心肌组织的异常自律性
  • 减少后初级和触发激动
  • 消除折返：调节传导性或有效不应期
• 其它延长动作电位时程药
  • 复极化过程的减慢，动作电位时程的延长
  • 索他洛尔
    • 一般认为，带洛尔的是β受体阻断药物，而抗心律失常药物的β受体阻断药物是Ⅱ类，索他洛尔是Ⅲ类药物，延长动作电位时程
    • 阻滞钾通道(ⅠK，3期复极化过程中的主要K通道外向离子流的基础，选择性高于胺碘酮):明显延长APD及ERP
    • 非选择性β受体阻断作用：降低自律性、减慢房室结传导
    • 治疗各种严重室性心律失常、维持房颤患者窦性心律
  • 决奈达隆
    • 结构与胺碘酮类似，但不含碘
  • 多非利特
    • 特异性Ⅰkr 钾通道阻滞药
    • 主要用于房颤患者维持窦性节律
• 胺碘酮
  • Ⅲ类（延长动作电位时程药）
  • 作用于窦房结和浦肯野纤维
  • 抑制心脏多种离子通道，电生理作用复杂
    • 抑制K+外流，绝对延长ERP
      • 延长APD及ERP
    • 阻滞Na+、Ca2+通道
      • 减慢传导速度（0期），降低自律性（4期）
    • 拮抗β受体
      • 降低自律性
    • 扩张冠脉，降低血管阻力
    • 保护缺血心肌
  • 临床应用
    • 体内过程（个体差异大，用药个体化)
      • 脂溶性高，但口服生物利用度较低
      • 消除半衰期复杂，主要代谢产物仍有生物活性
    • 广谱抗心律失常药
      • 各种室上性（房颤、房扑）和室性心律失常
      • 药物转律作用：将快速心律失常转复为窦性节律
      • 降低急性心梗恢复期病人死亡率
    • 不良反应
      • 剂量相关性：窦缓、房室传导阻滞、低血压
      • 严重：角膜褐色微粒沉着、间质性肺炎或肺纤维化
• 普萘洛尔
  • Ⅱ类（β肾上腺素受体阻断药）
  • 抗心律失常基本机制：竞争性阻断β受体
    • 降低自律性、减少儿茶酚胺所致迟后除极发生
    • 减慢心率、减少细胞内钙超载
    • 减慢房室结传导、延长ERP
  • 临床应用
    • 主要治疗室上性心律失常
  • 其他药物：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔
• 抗心律失常药
  • 
• 普罗帕酮
  • ⅠC类药
  • 重度阻滞心肌细胞膜钠通道
    • 降低0相去极化速率→减慢传导
    • 抑制4相Na+内流→降低自律性
    • 抑制K+外流→延长ERP、APD
  • 临床应用
    • 对室上性及室性心律失常均有效
    • 主要用于危及生命的室性心动过速
• 苯妥英钠
  • ⅠB类药
  • 药理作用
    • 心肌电生理作用：类似利多卡因（阻滞钠通道）
    • 与强心苷竞争Na/K+-ATP酶
    • 其他作用：抗癫痫作用
  • 临床应用
    • 室性心律失常
    • 改善强心苷中毒所致心律失常
• 利多卡因
  • ⅠB类药
  • 轻度阻滞心肌细胞膜钠通道
    • 促进K+外流
      • ①复极化过程缩短②最大舒张电位的负值加大——距离阈电位差值更大——去极化到阈电位速度减慢——降低了自律性
      • 复极加快——缩短APD、ERP——缩短APD更明显，ERP/APD加大——相对延长ERP——消除折返
    • 减慢4相去极化速率→降低自律性
      • 浦肯野细胞
        • 适用于室性心律失常
    • 对去极化组织（如缺血区)作用强
    • 对窦房结细胞作用弱
  • 首过消除明显，生物利用度低
  • 主要治疗室性心律失常，可作为首选药
• 奎尼丁
  • ⅠA类药物
    • 适度阻滞心肌开放态钠通道
    • 同时也抑制K+外流和Ca2+内流
  • 机制
    • 抑制4相Na+电流，降低浦肯野细胞自律性（快反应）
      • 适用于室性心律失常
    • 抑制4相Ca+电流，降低窦房结、房室结细胞的去极化速度，而降低自律性（慢反应）
      • 适用于室上性心律失常
    • 降低0相上升速率
      • 减慢传导
    • 抑制3相K+外流
      • 延长APD和ERP
    • 拮抗M胆碱受体
      • 解除了迷走神经对心脏的抑制作用
        • 增加窦房结自律性
        • 加快房室结传导
        • 延长心房肌的ERP
    • 绝对延长ERP
  • 临床应用（广谱抗心律失常药）
    • 转复律，将异位心律转为窦性心律
    • 室上性和室性期前收缩
    • 室上性和室性心动过速
    • 心房纤颤、心房扑动
  • 不良反应
    • 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹痛、腹泻
    • CNS反应：耳鸣、听力丧失、视觉障碍、晕厥
    • 心血管反应：低血压、心力衰竭、传导阻滞
    • 奎尼丁晕厥
• 其它高血压药物
• 硝普纳
  • 
  • 高血压危象的首选药
  • 硝基扩张血管药
  • 机制：在血管平滑肌内代谢产生NO→直接松弛小动脉和小静脉平滑肌
    • NO：内皮依赖性的血管舒张因子
  • 给药：静脉滴注
    • 全程避光，控制滴速
  • 应用
    • 高血压急症
    • 手术麻醉时的控制性降压
    • 高血压合并心衰、嗜铬细胞瘤发作
• 钾通道开放药（钾外流促进药）
  • 对ATP不足敏感的钾通道
  • 药物：米诺地尔、吡那地尔、尼可地尔等
  • 机制：K+ ATP通道开放→促进K+外流→细胞膜超极化，膜兴奋性降低→Ca+内流减少→血管平滑肌舒张→血压下降
  • 应用
    • 轻、中度高血压
    • 顾固性高血压、肾性高血压
    • 高血压危象
• α1受体阻断药
  • 药物：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪
  • 机制：选择性阻断α1受体→容量及阻力血管扩张→外周阻力下降→回心血量减少→血压下降
  • 应用：各型高血压
    • 轻度至重度原发性高血压、肾性高血压
    • “首剂现象”：首次给药出现严重的直立性低血压、晕厥、心悸等临床表现
    • 哌唑嗪多见，首次减量以避免发生
• 去甲肾上腺素（NA）能神经末梢阻断药
  •  1、均导致去甲肾上腺素能神经末梢无法正常释放递质，减弱交感神经活性 2、作用较弱、不良反应较多，已不单独使用
  • 利血平
    • 抑制囊泡摄取递质，影响递质贮存
    • 起效缓慢
  • 胍乙啶
    • 影响NA能神经末梢递质的释放
    • 起效缓慢
• 利尿药
  • 降压机制
    • 用药初期
      • 排钠利尿作用一→减少细胞外液和血容量→心排出量降低→血压下降
    • 长期用药
      • 降低血管阻力（非直接作用）
      • 血容量和心排出量逐渐恢复至用药前水平
  • 临床应用
    • 噻嗪类
      • 作用缓慢平稳，治疗高血压的基础药物
      • 推荐
        • 无并发症高血压的首选药物
      • 小剂量应用
        • 明显降低脑卒中和冠心病事件的发生率，逆转左室肥厚
      • 适用于
        • 轻中度高血压、老年高血压、单纯收缩期高血压或伴心力衰竭患者
    • 吲达帕胺
      • 温和、长效，兼有钙拮抗作用
    • 呋塞米
      • 仅用于并发肾功能衰竭的患者
• Ca通道阻滞药物
  • 药物：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等
  • 降压机制
    • 阻滞血管平滑肌细胞电压依赖性Ca+通道→细胞内Ca+浓度降低→舒张血管→外周血管阻力降低降低血压
  • 临床应用：各级高血压
    • 尤适用于：老年高血压、单纯收缩期高血压、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病
    • 氨氯地平：长效，血管选择性高，保护高血压靶器官免受损伤
• 常用高血压药物（AABCD）
  • 
• β受体阻断药
  • 药物
    • 普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔等
  • 降压作用机制
    • 1)阻断心脏β1受体，降低心排出量，降低血压
    • 2)阻断肾小球旁器细胞的β1受体，减少肾素分泌，进而抑制RAS,减少AngⅡ生成
    • 3)阻断NA能神经末梢突触前膜β2受体，抑制正反馈调节作用，减少NA释放
    • 4)阻断中枢β受体，降低外周交感神经活性
  • 临床应用
    • 可用于各型高血压
    • 尤其适用于：伴快速性心律失常、冠心病、慢性心力衰竭、高动力状态的高血压（与交感神经活性增强有关）
  • 禁用
    • 中重度房室传导阻滞、严重左心功能不全、哮喘患者
  • 慎用
    • 慢性阻塞型肺病、运动员、周围血管病或糖耐量异常者
• 血管紧张素转化酶抑制药ACEI
  • 常用药物：卡托普利、依那普利、赖诺普利、福辛普利等
  • 降压机制
    • 1)抑制循环及局部组织中的ACE,减少AngⅡ（血管收缩作用、局部组织细胞增殖的促进作用——重构、交感神经易化作用、醛固酮分泌作用）的产生
      • 用药初期：抑制循环中的ACE,通过扩张血管和降低血容量而降压
      • 长期用药：抑制局部组织中的ACE,产生抑制和逆转心血管重构作用
    • 2)减少缓激肽的降解，保存缓激肽活性
      • 对心衰病人有积极意义
      • 扩张血管，降低外周血管阻力
    • 3)抑制交感神经递质（去甲肾上腺素）的释放
    • 4)减少醛固酮分泌，减轻水钠潴留
      • 醛固酮是盐皮质激素，作用于远曲小管远端和集合管，保钠保水排钾，维持血容量
  • 临床应用（抗高血压药物治疗学的一大进步）
    • 适用于各型高血压（小剂量开始）
    • 对1-2级高血压，单用有效率达70%以上
      • 限盐或加用利尿剂：可增加ACEI的降压效应
    • 可作为首选药
      • 伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能不全及急性心肌梗死的高血压
        • 在ACEI普利类药物作用下，胰岛素的靶细胞（骨骼肌细胞、肝细胞、脂肪细胞等储能细胞）对胰岛素的敏感性增加，利于降血糖
  • 主要不良反应：咳嗽、血管神经性水肿、血钾升高等
• 血管紧张素Ⅱ受体阻断药物ARB
  • 药物
    • 氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等
  • 特点
    • 降压作用明确，保护靶器官作用确切
  • 机制
    • 与AT1受体选择性结合，在受体水平阻断AngⅡ经AT1受体介导的效应
    • 不影响缓激肽降解
  • 临床应用
    • 1-2级高血压
    • 对伴有糖尿病、肾病、慢性心功能不全者有良好疗效
    • 合用噻嗪类或二氢吡啶类可增强降压效果
• 地尔硫卓
  • 电生理效应与维拉帕米类似
    • 从细胞膜内侧阻滞钙通道
    • 使用依赖性较明显（频率依赖性）
  • 临床应用
    • 高血压：轻、中度
    • 心绞痛：劳累型、变异型
    • 心律失常：室上性心动过速、心房颤动和心房扑动
    • 肥厚型心肌病
• 维拉帕米
  • 明显的心脏抑制作用
    • 降低窦房结自律性
    • 减慢房室结传导性
    • 负性肌力作用强
    • 血管扩张（弱）
  • 临床应用
    • 室上性心动过速（首选）
    • 心房扑动、心房颤动
    • 心绞痛（劳累型、变异型）
    • 高血压（轻、中、重度）
    • 肥厚型心肌病
  • 禁忌证
    • 病窦综合征
    • 房室传导阻滞
    • 心动过缓
    • 低血压、心衰
    • 洋地黄中毒
• 硝苯地平
  • 二氢吡啶类药物，对血管的作用强
  • 对血管的作用
    • 扩张阻力血管→减轻心脏后负荷
    • 扩张冠脉→解除冠脉痉挛，增加冠脉血流
  • 对心脏作用
    • 离体心脏：轻度负性肌力作用
    • 全身给药：反射性交感神经兴奋
      • 心率加快、心肌收缩力增强
        • 因此不用于心动过速的治疗
  • 临床应用
    • 高血压：对不同程度的高血压患者均有效
    • 心绞痛：变异型心绞痛首选药
    • 心力衰竭：防治高血压并发的急性左心衰竭
    • 雷诺综合征：可解除血管痉挛
    • 其他：肺动脉高压的治疗
  • 其他DHP类
    • 尼群地平、尼莫地平、尼卡地平等
    • 长效类：氨氯地平、非洛地平等
• 体内过程
  • 均为脂溶性药物，口服吸收好
    • 首关消除明显，生物利用度较低
  • 血浆蛋白结合率较高、游离药物浓度较低
  • 主要在肝代谢，经肾排出
  • 部分药物的代谢产物仍有一定药理活性
    • Verapamil、diltiazem
    • 长期应用时剂量应适当减少
• 不良反应
  • 常见：血药浓度过高或增加过快引起
    • 头痛、面部潮红、头晕
    • 脚踝水肿等(DHPs常见)：平卧可缓解
    • 恶心、呕吐、食管反流、便秘等
      • 维拉帕米——便秘
  • 严重：过量的治疗效应
    • 过度血管扩张→低血压
    • 过度心脏抑制→心动过缓、心脏停搏
• 临床应用
  • 防治心绞痛
    • 特别是二氢吡啶类
  • 治疗心律失常
  • 治疗高血压
    • 降低外周阻力和后负荷，不减少心排血量
    • 扩张心、脑、肾血管，增加组织血流量；预防和逆转心肌肥厚
    • 需注意：犷皿管作用→反射性心动过速
  • 脑血管疾病
    • 舒张脑血管，增加脑血流量
    • 尼莫地平、氟桂利嗪
    • 治疗：短暂性脑缺血发作、脑血栓形成及脑栓塞
  • 其他
    • 外周血管痉挛性疾病：雷诺病等
    • 预防动脉粥样硬化的发生
• 药理作用
  • 对心肌的作用
    • 负性肌力作用
      • 降低心肌收缩力
      • 降低心肌耗氧量
      • 影响动作电位复极化2期平台期
        • 
        • 兴奋-收缩脱耦联
      • 整体：（药物）扩张外周血管+血压下降→反射性兴奋交感神经（尤二氢吡啶类）→抵消其负性肌力作用→甚至出现心率加快、收缩力加强
        • 二氢吡啶类血管扩张作用强
    • 负性频率和负性
      • 影响：窦房结细胞、房室结细胞
      • 电生理
        • 4期自动舒张去极化（自律性）、0期去极化（传导性）均有Ca+内流参与
      • 结果
        • 降低窦房结自律性
        • 减慢房室结传导速度
        • 延长ERP（有效不应期），减慢心率
  • 对平滑肌作用
    • 血管平滑肌
      • 血管收缩时所需要的Ca2+主要来自细胞外
      • 主要舒张动脉血管：冠状动脉、脑血管、外周血管等
        • 作用具有电压依赖性：对痉挛性收缩的血管扩张作用更强
      • 对多数静脉血管作用小，对前负荷无明显影响
    • 其他平滑肌
      • 松弛支气管平滑肌
  • 抗动脉粥样硬化作用
    • Ca+参与AS的多种病理过程
      • 抑制平滑肌增殖、保护内皮细胞、减轻动脉壁损害
  • 对红细胞和血小板结构与功能的影响
    • 稳定红细胞膜、降低血液粘滞度
    • 稳定血小板膜、抑制血小板聚集
  • 对肾脏功能的影响
    • 明显增加肾血流量，对肾小球滤过率影响较小
    • 抑制肾小球系膜的增生
  • 保护缺血心肌作用
• 作用机制
  • 减少Ca2+的内流
  • 药物与通道结合的位点不同
    • 二氢吡啶在膜外侧阻滞，地尔硫卓类、苯烷胺类在膜内测阻滞
  • 药物与激活态和（或）失活态通道亲和力高
    • 二氢吡啶类
      • 延长失活后恢复所需时间
    • 苯烷胺类
    • 地尔硫卓类
    • 促使通道向失活态转化
• 钙通道阻滞药
• 动脉瘤的类型
• 风湿性脑病
  • 多见于5~12岁女童，主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎（主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮层）
  • 当锥体外系受累时，患儿出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈病
  • 光镜
    • 神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成
• 风湿性动脉炎
  • 大小动脉均可受累，以小动脉常见，包括冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉及肺动脉等
  • 急性期
    • 血管壁发生纤维素样坏死伴淋巴细胞浸润伴Aschoff小体形成
  • 后期
    • 血管壁纤维化而增厚，管腔狭窄，可并发血栓形成
• 风湿性心脏病
  • 风湿性心内膜炎
    • 主要侵犯心瓣膜（二尖瓣最常见，其次为二尖瓣主动脉瓣同时受累）
      • 二狭伴二闭，联合病变
    • 疣状赘生物（由血小板和纤维蛋白组成，灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落）
    • McCallum斑
      • 瓣膜闭锁缘上单行排列——片状累及腱索及邻近内膜——反复发作致纤维组织增生——瓣膜增厚变硬，卷曲短缩，瓣膜间互相黏连、腱索增粗、短缩——慢性心瓣膜病——炎症累及房室内膜——内膜灶状增厚及附壁血栓形成+瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流反流冲击较重——内膜灶状增厚——McCallum斑
  • 风湿性心肌炎
    • 在儿童可发生急性充血性心力衰竭，累及传导系统时可出现传导阻滞
    • 主要累及心肌间质结缔组织（病变常见于左心室、室间隔、左心房、左心耳等处）
    • 表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，间质血管附近可见Aschoff小体和少量淋巴细胞浸润，反复发作Aschoff小体机化形成小瘢痕
  • 风湿性心外膜炎
    • 主要累及心外膜脏层，呈浆液性或纤维素性炎症
    • 大量浆液渗出时——心外膜腔积液
    • 渗出以纤维素为主时——绒毛心
    • 渗出的大量纤维素不能被溶解吸收——机化，脏层壁层粘连——缩窄性心外膜炎
• 风湿性关节炎
  • 游走性反复性发作
  • 75%疾病早期会出现，常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节
  • 关节腔内有浆液及纤维蛋白渗出，病变滑膜充血肿胀，邻近软组织内可见不典型的Aschoff小体
  • 急性期后渗出物被完全吸收，一般不留后遗症
• 皮肤病变
  • 环形红斑（1~2天消退）
    • 渗出性病变
    • 躯干和四肢皮肤
      • 淡红色环状红晕，中央皮肤色泽正常
    • 光镜下
      • 红斑处真皮浅血管充血，血管周围水肿，淋巴细胞单核细胞浸润
  • 皮下结节
    • 增生性病变
    • 肘、膝、腕、踝关节附近
      • 圆形或椭圆，0.5~2cm，质硬无压痛
    • 光镜下
      • 结节中心为大片纤维素样坏死，周围为呈放射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞，伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润
• 基本病理变化
  • 主要发病于结缔组织胶原纤维，以心脏、血管、浆膜等处病变明显 特征性病理变化：风湿小体——Aschoff小体，对诊断风湿病有意义 4~6个月，纤维化瘢痕不断形成，破坏组织结构，影响器官功能
  • 变质渗出期（1个月）
    • 心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为黏液样变性和胶原纤维素样坏死
    • 浆液纤维素渗出过程中有少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润
  • 增生期或肉芽肿期（2~3个月）
    • 特征性的肉芽肿性病变——Aschoff小体（风湿小体）
      • 心肌间质、心内膜下、皮下结缔组织
      • 成群风湿细胞(巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质）
        • 风湿细胞也称Aschoff cell
      • 少量淋巴细胞和浆细胞
  • 纤维化期或硬化期（2~3个月）
    • Aschoff小体中的坏死组织被吸收，风湿细胞转变成纤维细胞
      • 风湿小体纤维化最后形成梭形小瘢痕
• 风湿病
• 病因和发病机制
  • A组溶血链球菌感染
    • 部分患者在发病前曾有咽峡炎、扁桃体炎等上呼吸道链球菌等的感染史，抗生素治疗后不但能预防和治疗扁桃体炎、咽峡炎，而且明显减少了风湿病的发生和复发
    • 细菌细胞壁多糖抗原不同
      • 对人致病90%以上是A组
    • 是否产生溶血和溶血的性质
      • α溶血链球菌
      • β溶血链球菌
      • γ链球菌
    • M蛋白质抗原与心脏瓣膜和脑等组织存在交叉抗原
      • 交叉免疫反应
      • “致风湿源性”的标记
  • 自身免疫反应机制
    • 交叉反应
  • 遗传易感性
    • T细胞CD3+在风湿热患者中表达明显高于正常人群
    • 风湿热患者60~70%为HLA-DR4
    • 风湿热患者亲属患病风险高于无风湿热家庭
  • 链球菌毒素学说
    • 产生外毒素和酶
      • 直接造成组织器官损伤
• 亚急性感染性心内膜炎 （亚急性细菌性心内膜炎）
  • 主要，病程长，可迁延数月甚至1年以上
  • 毒力相对较弱的草绿色链球菌引起，（发生在主闭/二闭心脏）
  • 病原体自感染灶（扁桃体炎、牙周炎、咽喉炎、骨髓炎）入血，也因拔牙、心血管及心脏手术等医源性操作致细菌入血——菌血症——侵入瓣膜
  • 临床病理联系
    • 除有心脏体征外，还有长期发热、点状出血、栓塞症状、脾大及进行性贫血等迁延性败血症表现
    • 心脏
      • 此病最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，受累瓣膜易变形（变形严重可出现心衰），发生溃疡和穿孔
      • 赘生物
        • 常在有病变瓣膜上形成赘生物（息肉状或菜花状，质松脆，易破碎、脱落）
        • 光镜下由血小板+纤维蛋白+细菌菌落+坏死组织+中性粒细胞组成
        • 溃疡底部可见肉芽组织增生、淋巴细胞和单核细胞浸润
    • 血管
      • 细菌毒素和赘生物破裂脱落形成栓子——血管炎和动脉性栓塞（多见于脑、其次是肾、脾等，大血管，常为无菌性梗死）
    • 变态反应
      • 变态反应和（或）微栓塞——局灶性或弥漫性肾小球肾炎
      • 皮下小动脉炎——致皮肤红色、微隆起、有压痛的小结节——Osler小结
    • 败血症
      • 脱落的赘生物内有细菌、侵入血流——血中繁殖——患者有长期发热、脾大、白细胞增多，皮肤、粘膜、眼底常有小出血点、贫血等表现
• 急性感染性心内膜炎 （急性细菌性心内膜炎）
  • 起病急，病程短，病情严重，数日或数周内死亡
  • 致病力强的化脓菌（金葡菌、溶血性链球菌、肺炎球菌）引起，（仅发生在正常心脏）
  • 身体某部位发生感染（化脓性骨炎、痈、产褥热）——机体抵抗力降低时——细菌入血——脓毒血症、败血症并侵犯心内膜炎
  • 临床病理联系
    • 主要侵犯主动脉瓣和二尖瓣——急性化脓性心瓣膜炎——在受累瓣膜上形成赘生物——受累瓣膜可发生破裂、穿孔、腱索断裂，引起心瓣膜功能不全
    • 赘生物
      • 脓性渗出物+血栓+坏死组织+大量细菌菌落
      • 生物体积庞大、质地松软、灰黄色或浅绿色，破碎后形成含菌栓子——引起心、脑、肾、脾等器官感染性梗死和脓肿
• 感染性心内膜炎IE
• 病因和发病机制
  • 急性感染性心内膜炎以金葡菌最为多见
  • 亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最多见
  • 人工瓣膜感染性心内膜炎
    • 早期因手术期感染经由导管或静脉输液而累计心脏，主要致病菌为表皮葡萄菌和金黄色葡萄球菌
    • 晚期多由一过性菌血症所致，金黄色葡萄球菌占50%以上
  • 器质性心血管病患者易患IE
    • 风湿性心瓣膜病、先天性心脏病、人工瓣膜置换术及老年人退行性心脏病等引起瓣膜关闭不全的病
    • 器质性病变（关闭不全）——血流从正常层流变涡流并从高压腔分流至低压腔——慢性压力阶差
    • 涡流有利于病原微生物沉积生长——受血流冲击处的内膜损伤，胶原暴露，血小板、纤维蛋白、白蛋白、红细胞等积聚，将病原微生物覆盖，形成赘生物——微生物在其中生长繁殖成为感染灶（脓肿）
    • 赘生物通过血小板-纤维素聚集不断增大——破坏瓣膜致穿孔、破裂、缩短、腱索断裂、心肌脓肿、心瓣膜功能不全
    • 反复感染——激活免疫系统——变态反应炎症
• 高 血 压
• 血压显著升高，病变进展迅速，可发生高血压脑病或较早出现肾衰竭，或常出现视网膜出血及视盘水肿
  • 超过230/130mmHg
• 特征性病变
  • 增生性小动脉硬化
    • 动脉内膜显著增厚，伴有SMC增生，胶原纤维增多——血管壁层状洋葱皮样增厚，管腔狭窄
  • 坏死性细动脉炎
    • 血管内膜和中膜，管壁发生纤维素样坏死，周围有单核细胞及中性粒细胞浸润
• 功能紊乱期
  • 全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常
• 动脉病变期
  • 此期表现为明显的血压升高，失去波动性，需服降压药
  • 细动脉硬化
    • 主要病变特征，玻璃样变，最易累及肾的入球动脉、视网膜动脉、脾中心动脉
    • ①细动脉长期痉挛+血管内皮细胞受长期高血压刺激——内皮细胞及基底膜受损，内皮细胞间隙扩大——通透性增加，血浆蛋白渗入血管壁中 ②同时SMC分泌大量细胞外基质——SMC因缺氧而变性坏死
    • 细胞壁逐渐由血浆蛋白、细胞外基质、坏死的SMC产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖所代替——正常管壁结构消失——凝固成红染无结构均质的玻璃样物质——致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞
  • 小动脉硬化
    • 主要累及肌型小动脉（肾小叶间动脉、弓状动脉、脑的小动脉）
    • 内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜增厚
    • 中膜SMC增生、肥大，不同程度的胶原纤维和弹力纤维增生，血管壁增厚，管腔狭窄
  • 大动脉硬化
    • 主要是动脉粥样硬化AS
• 内脏病变期
  • 心脏病变
    • 左室肥大，是对持续性血压增高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应
    • 向心性肥大
      • 左心室乳头肌和肉柱明显增粗，心腔不扩张，相对缩小
    • 离心性肥大
      • 晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力下降时，逐渐出现心腔扩张
        • 严重者可出现心衰，预后不良
  • 肾脏病变
    • 肾小球动脉的玻璃样变+肌型小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄——病变区的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变——相应肾小管因缺血而萎缩，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润
    • 原发性颗粒性固缩肾
      • 双侧肾脏对称性缩小，质硬，表面凸凹不平，切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，甚于和肾周围脂肪组织增多
    • 临床
      • 晚期病变肾单位增多，肾血流量逐渐减少，肾小球的滤过率逐渐降低
        • 水肿、蛋白尿、肾病综合征，严重者可出现尿毒症
  • 脑病变
    • 脑水肿或高血压脑病
      • 脑细小动脉硬化、痉挛——局部组织缺血，毛细血管通透性增加——脑水肿
      • 高血压危象
        • 头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍、血压急剧升高、剧烈头痛、意识障碍、抽搐
    • 脑软化
      • 供血区脑组织缺血出现多数微梗死灶
      • 严重病例细小动脉壁可发生纤维素样坏死，并发血栓形成和微动脉瘤
      • 光镜下梗死灶组织液化坏死，形成质地疏松的筛网状病灶——后期坏死组织被吸收，由胶原组织增生来修复，形成胶质瘢痕
    • 脑出血
      • 高血压最严重，最致命的并发症，常为大出血
      • 常发生于基底节、内囊、其次为大脑皮白质、脑桥、小脑。出血范围扩大时可破入侧脑室
      • 脑血管细小动脉硬化使管壁变脆/血管壁弹性下降，局部膨出形成小动脉瘤和微小动脉瘤——血压突然升高——破裂性出血
  • 视网膜病变
    • 视网膜中央动脉发生细动脉硬化
    • 血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕
    • 严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退
• 良性高血压（缓进性，95%）
• 恶性高血压（急进型，多见于青少年）
• 高血压产生的机制
• 血管重构机制
  • 血管重构(vascular remodeling,VR)指血管结构任何形式的病变。
  • 高血压血管重构分四型：
    • ①壁/腔比值增大型：这是由于压力增加，使血管壁增厚。
    • ②壁/腔比值减小型：主要是由于持续的高血流状态致血管扩张
    • ③壁/腔比值不变型：主要是由于血流缓慢减少的缘故
    • ④微血管减少型：毛细血管面积减少，血管外周阻力增加
• 交感神经系统
  • 该系统分布于各种组织和器官，与血压调节相关的主要器官是心脏、血管、肾脏和肾上腺
    • ①交感神经递质(NE)兴奋心脏β1受体，导致心率增快、心肌收缩力增强，心排出量增加，致血压升
    • ②NE作用于血管，收缩动脉，使血管重构，增加外周阻力
    • ③交感神经作用于肾脏，可通过减少肾脏的血流量，增加肾素的释放
    • ④交感神经作用于肾上腺髓质，增加儿茶酚胺的释放
• 胰岛素抵抗
  • 胰岛素有舒张血管、抗炎、抗凋亡和抗动脉粥样硬化等心血管保护效应，50%高血压患者，特别伴有肥胖的患者，具有胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
  • 高胰岛素血症导致高血压的机制：
    • ①钠水潴留：肾小管对钠和水的重吸收增强，使血容量增加
    • ②内皮细胞功能障碍：内皮细胞分泌的内皮素与NO失衡，加重高血压的进展
    • ③增高交感神经活性，提高RAAS的兴奋性
    • ④Na*-K*-ATP酶和Ca2-ATP酶活性降低，使细胞对生长因子更敏感，促进SMC生长及内移，血管壁增厚等
    • ⑤刺激血管SMC增殖
• 血管内皮功能紊乱
  • 血管内皮不仅仅是血液与血管平滑肌之间的生理屏障，也是人体最大的内分泌、旁分泌器官，能分泌数十种血管活性物质，而且还是许多血管活性物质的靶器官。
  • 高血压患者存在血管内皮功能紊乱，表现为内皮NO水平或活性下调；局部RAAS过度激活；类花生四烯酸物质代谢异常。
• 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
  • 由肾素、血管紧张素(angiotensin,Ang)原、AngI、AngⅡ、Ang转换酶、Ang代谢产物，AngⅡ受体等组成
  • AngⅡ在高血压发病中是中心环节，其机制：
    • ①强烈收缩小动脉，增加外周阻力。收缩微静脉，增加回心血量和心排出量
    • ②促进原癌基因表达，促进SMC（平滑肌细胞）增生，增加外周阻力
    • ③作用于交感神经，使交感缩血管活性增强，并释放儿茶酚胺，促进血管内皮细胞释放缩血管因子
    • ④促进醛固酮的释放，增加钠、水的重吸收，增加循环血量
    • ⑤促进神经垂体释放抗利尿激素，增加血容量
    • ⑥直接作用于肾血管，使其收缩，致尿量减少，增加血容量
• 主动脉关闭不全
  • 主要病因是风湿性住、主动脉炎，亦可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎引起。另外，类风湿性主动脉炎及马方综合征也可使主动脉环扩大而造成主动脉关闭不全
  • 舒张期主闭——主动脉血液反流至左心室——左室血容量增加——代偿肥大——“靴形心”——久而久之左心衰、肺淤血、肺动脉高压——右心肥大，大循环淤血
  • 主动脉瓣听诊区可听见舒张期吹风样杂音
  • 患者可出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象
• 主动脉狭窄
  • 主要病因是风湿性主动脉炎，少数由先天性发育异常，动脉粥样硬化引起瓣膜钙化所致（粘连、增厚、变硬、钙化)
  • 主狭——左室血液排出受阻——左室代偿肥大，室壁增厚——向心性肥大——后期失代偿——左心衰竭——肺淤血、右心衰竭、大循环淤血
• 二尖瓣关闭不全
  • 主要病因是风湿性心内膜炎，也可由亚急性细菌性心内膜炎引起，另外二尖瓣脱垂、瓣环钙化、先天性病变、腱索异常、乳头肌功能障碍亦可致病
  • 二闭——左心收缩期血液反流至左心房内并在局部引起漩涡与震动——心尖区全收缩期吹风样杂音——左心房接受肺静脉血又接受左室反流血——左房血容量增多——左房代偿性肥大——左房左室容积性负荷（前负荷）增大——左室代偿性肥大——左心失代偿后又引起肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大——右心衰竭和大循环淤血
  • X线显示，左心室肥大呈“球形心”，二狭二闭常合并发生
• 心瓣膜病
  • 瓣膜口狭窄原因是相邻瓣膜互相粘连、瓣膜增厚弹性减弱或丧失，瓣膜环硬化和狭窄 瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜的破裂和穿孔，亦可因腱索增粗，缩短和粘连使心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使部分血液发生反流
• 二尖瓣狭窄MS
  • 主要病因是风湿热，多由上呼吸道反复链球菌感染致风湿性心内膜炎反复发作所致，少数由感染性心内膜炎引起
  • 病变早期瓣膜轻度增厚呈隔膜状；后期瓣叶增厚、硬化、腱索缩短，使瓣膜“鱼口”状。（腱索及乳头肌明显粘连缩短、常合并关闭不全）
  • MS标志性病变是相邻瓣叶粘连；单纯性MS不累及左心室（左房右室大，右房大）
  • 变化
    • 早期：二尖瓣瓣口狭窄——左房血液流入左室受阻——左房代偿性扩张肥大——加压情况下血流快速通过狭窄口——心间区舒张期隆隆样杂音
    • 后期
      • 左房失代偿——血液淤积——肺静脉回流受阻——肺淤血、肺水肿、漏出性出血
      • 临床出现呼吸困难、发绀、咳嗽、咳出带血的泡沫痰等左心衰竭症状
      • 肺静脉压升高（>25%)时——神经反射引起肺内小动脉收缩或痉挛——肺动脉压升高——长期可使右心室代偿性肥大——失代偿——右心室扩张——三尖瓣相对关闭不全——右心房淤血及体循环静脉淤血
    • 临床表现：颈静脉怒张，肝淤血肿大，下肢水肿及浆膜积液等心力衰竭症状。听诊心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。x线显示左心房增大，晚期左心室缩小，呈“梨形心”
• 心肌病
  • 指除冠心病CHD、高血压性心脏病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、肺源性心脏病外的心肌结构和功能异常为主要表现的一组疾病
• 限制型心肌病RCM
  • 特征：单侧或双侧心室充盈受限和舒张期容量减少（收缩功能和室壁厚度正常或接近正常，间质纤维增生）
  • 病因和发病机制
    • 仍未阐明
  • 病理变化
    • 肉眼观：心腔狭窄，心内膜及心内膜下纤维性增厚，灰白色，以心尖部为重——向上蔓延累及三尖或二尖瓣——可引起关闭不全
    • 光镜下：心内膜纤维化，可发生玻璃样变和钙化，伴有附壁血栓形成。心内膜下心肌常见萎缩和变性改变，亦称心内膜心肌纤维化
    • 临床上：表现为心力衰竭和栓塞，少数可发生猝死
• 特异性心肌病SMC
  • 克山病KD
    • 由于缺乏硒等微量元素和营养物质，干扰和破坏了心肌代谢而引起心肌细胞损伤，伴有急、慢性充血性心力衰竭和心律失常
    • 病理变化
      • KD的病变主要表现是心肌严重的变性、坏死和瘢痕形成。
      • 肉眼观，心脏不同程度增大，重量增加。两侧心腔扩大，心室壁变薄，尤以心尖部为重，心脏呈球形。切面，心室壁可见散在分布瘢痕灶，部分病例（尸检）在心室肉柱间或左、右心耳内可见附壁血栓形成。
      • 光镜下，心肌细胞有不同程度的颗粒变性、空泡变性和脂肪变性，坏死灶凝固状或液化性肌溶解，心肌细胞核消失，肌原纤维崩解，残留心肌细胞膜空架。慢性病例以瘢痕为主。
      • 电镜下，I带致密重叠，肌节凝聚，钙盐沉积在变性的线粒体内，致线粒体肿胀，嵴消失
  • 酒精性心肌病
    • 是因长期过量饮酒后出现的以心脏肥大、心力衰竭为特点的心脏病
    • 可出现高血压、心血管意外、心律失常和猝死
    • 病理变化与DCM相似，但与DCM相比，若能够早期发现，及早戒酒，可逆转或终止左心室功能减退
    • 临床表现为心脏扩大，窦性心动过速，舒张期血压增高，脉压减小，常有室性或房性奔马律
  • 围生期心肌病
    • 病理变化与DCM相似
    • 是指在妊娠末期或产后5个月内首次发生的，以累及心肌为主的一种心肌病，曾称为产后心肌病
    • 临床表现为呼吸困难、血痰、肝大、水肿等心力衰竭症状
  • 药物性心肌病
    • 接受了某些药物治疗的患者因药物对心肌的毒性作用而引起心肌的损害产生类似DCM和非梗阻性HCM的心肌病
    • 抗肿瘤药物、抗精神病药物
• 肥厚型心肌病HCM
  • 特征：左心室和（或）右心室肥厚、心室腔变小、左心室充盈受阻和舒张期顺应性下降
  • 病因和发病机制
    • 遗传疾病，常染色体显性遗传，由编码心肌的肌节蛋白基因突变所致
    • 部分患者由代谢性或浸润性疾病所引起
    • 内分泌紊乱，尤其是儿茶酚胺分泌增多、原癌基因表达异常和钙调节异常，是HCM的促进因子
  • 病理变化
    • HCM特征性的变化是非对称性室间隔肥厚
      • 室间隔非对称性肥厚，心室腔及左室流出道狭窄
    • 肉眼观，两侧心室壁肥厚、室间隔厚度大于左心室壁的游离侧，二者之比>1.3（正常为0.95）乳头肌肥大、心室腔狭窄，左室尤其显著。由于收缩期二尖瓣向前移动与室间隔左侧心内膜接触，可引起二尖瓣增厚和主动脉瓣下的心内膜局限性增厚。
    • 光镜下，心肌细胞弥漫性肥大，核大、畸形、深染、明显的心肌纤维走行紊乱。
    • 电镜下，肌原纤维排列方向紊乱，肌丝交织或重叠状排列，Z带不规则，并可见巨大线粒体。
    • 临床上，心排出量下降，肺动脉高压可致呼吸困难，附壁血栓脱落可引起栓塞
• 致心律失常性右室心肌病ARVC
  • 右室心肌被纤维脂肪组织进行性替代的心肌病
  • 病因和发病机制
    • 家族性发病多见
    • 约2/3患者心肌可见散在的或弥漫性的炎细胞浸润，炎症反应亦在ARCV病中起重要作用
  • 病理变化
    • 右室局部或全部心肌为脂肪组织或纤维组织替代，主要累及流出道、心尖、前下壁，心肌组织可见散在或弥漫性的淋巴细胞浸润
    • 病变区域心室壁变薄，可伴瘤样扩张
  • 临床上主要为右室进行性扩大，难治性右心衰竭和（或）室性心动过速
• 扩张性心肌病DCM
  • 亦称充血性心肌病CCM，是一类既由遗传因素又由非遗传因素导致的复合性心肌病
  • 特征：左室、右室或双心室腔扩大，收缩障碍（“球形心”）
  • 临床上主要表现为心力衰竭的症状和体征，ECG显示心肌劳损和心律失常，部分患者可发生猝死
  • 病因和发病机制
    • 按病因可分为特发性、家族遗传性、获得性和继发性DCM等。免疫介导的心肌损害可能是重要的病因与发病机制。
    • 抗心肌抗体，如抗腺嘌呤核苷易位酶(ANT)抗体、抗B,受体抗体、抗肌球蛋白重链(MHC)抗体和抗胆碱2(M2)受体抗体等被公认是DCM的免疫标记物。
  • 病理变化
    • DCM主要表现为心脏扩大，并有一定程度的心肌肥厚。肉眼观，心脏重量增加，可达500~800g或更重（男性>350g,女性>300g)。
    • 两侧心腔明显扩张，心室壁略厚或正常（离心性肥大），心尖部室壁常呈钝圆形。
    • 二尖瓣和三尖瓣可因心室扩张致关闭不全
    • 心内膜增厚，常见附壁血栓
    • 光镜下，心肌细胞不均匀性肥大、伸长，细胞核大，浓染，核型不整。肥大和萎缩心肌细胞交错排列
    • 心肌细胞常发生空泡变、小灶性肌溶解，心肌间质纤维化和微小坏死灶或瘢痕灶
• 主 要 病 理 变 化
• 以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，主要累及大动脉和中等动脉，致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变
• 动脉硬化包括三种类型： ①AS，最常见最具危险性 ②动脉中层钙化，表现为中膜的钙盐沉积 ③细动脉硬化，表现为细小动脉的玻璃样变，常见于高血压病和糖尿病
• 动脉粥样硬化AS
• 肠系膜动脉粥样硬化
  • 管腔狭窄甚至阻塞——剧烈腹痛、腹胀、发热——肠梗死、麻痹性肠梗阻及休克
• 四肢动脉粥样硬化
  • 下肢动脉为重，常发生在髂动脉、股动脉及前后胫动脉
  • 管腔狭窄——下肢供血不足——下肢疼痛而不能行走（休息后好转，称间歇性跛行）、肢体长期慢性缺血引起萎缩
  • 管腔完全阻塞，侧支循环又不能代偿时——缺血部位干性坏疽
• 颈动脉及脑动脉粥样硬化
  • 最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和willis环
  • 脑动脉管腔狭窄——脑组织长期供血不足——脑萎缩——智力减退甚至痴呆
  • 斑块处常继发血栓形成——管腔阻塞——脑梗死（脑软化）
  • 脑AS病常可形成动脉瘤，多见于willis环部，患者血压突然升高——小动脉瘤破裂——脑出血
• 肾动脉粥样硬化
  • 最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端，亦可累及叶间动脉和弓状动脉
  • 斑块——管腔狭窄——肾组织缺血、肾实质萎缩、间质纤维组织增生
  • 斑块合并血栓——肾组织梗死——梗死灶机化——遗留较大凹陷瘢痕——多个瘢痕使肾脏缩小——AS性固缩肾
• 基本病理变化
  • 脂纹
    • 肉眼可见最早病变，点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜，常见于主动脉后壁及其分支开口处
    • 光镜下内膜下大量泡沫细胞聚集，体积大，圆形或椭圆，胞质内含大量小空泡
      • 泡沫细胞来源于巨噬细胞和SMC，苏丹Ⅲ染色呈橘黄色，为脂质成分
  • 纤维斑块
    • 肉眼观，内膜表面见散在不规则隆起斑块，浅黄、灰黄色或瓷白色
    • 光镜下，病灶表面为一层纤维帽，纤维帽下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎症细胞
      • 纤维帽由大量胶原纤维、蛋白聚糖及散在的SMA组成，可厚薄不一，胶原纤维可发生玻璃样变
  • 粥样斑块
    • 亦称“粥瘤”，由纤维斑块深层细胞坏死发展而来
    • 肉眼观，内膜面可见明显灰黄色斑块，切面斑块既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜，斑块的管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或黄白色质软粥样物质
    • 光镜下，纤维帽下含大量不定形坏死崩解物、胆固醇结晶（针状空隙）、钙盐沉积、斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞。中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄
  • 继发性病变
    • 斑块内出血
      • 血肿---斑块进一步隆起---管腔闭塞---急性供血中断
    • 斑块破裂
      • 纤维帽破裂---粥样物溢入血流，遗留粥瘤样溃疡---排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子---栓塞
    • 血栓形成
      • 斑块破裂形成溃疡后---胶原暴露---促进血栓形成---动脉管腔阻塞---器官梗死
    • 钙化
      • 纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积---管壁变脆变硬
    • 动脉瘤
      • 中膜平滑肌萎缩、弹性下降---血管内压力作用---动脉壁局限性扩张---动脉瘤（破裂导致大出血）
    • 血管腔狭窄
      • 相应器官缺血性病变
• 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病
  • 冠状动脉粥样硬化
    • 好发部位：左冠状A前降支〉右主干、左主干〉左旋支、后降支
    • 斑块性病变多发生于血管的心壁侧，横切面上斑块多呈新月形，偏心位，使管腔呈不同程度狭窄
      • 管腔狭窄程度分四级： Ⅰ<=25% Ⅱ级26%~50% Ⅲ级51%~75% Ⅳ级>=76%
    • 常并发冠状动脉痉挛---心脏供血减少甚至中断---心肌缺血、心绞痛、心肌梗死---成为心源性猝死的原因
  • 冠状动脉粥样硬化性心脏病
    • 由于冠状动脉比其他所有动脉都靠近心室，最早并且承受最大的收缩压撞击，因而冠状动脉粥样硬化程度比其它器官内同口径血管更严重
    • 冠心病CHD（冠状动脉性心脏病）
      • 也称缺血性心脏病IHD
      • 因斑块致冠状动脉管腔狭窄加之继发性病变和冠状动脉痉挛，至心肌缺血
      • 心肌负荷增加，心肌耗氧量加剧，冠状动脉相对供血不足
    • CHD主要临床表现
      • 心绞痛
        • 阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区、左上肢、持续数分钟，用硝酸酯剂或稍休息后症状可缓解
        • 可因心肌耗氧量暂时增加，超出了狭窄冠状动脉所能提供的氧而产生
        • 也可因动脉痉挛导致心肌供氧不足而产生
        • 心肌缺血缺氧——酸性产物或多肽类物质堆积——刺激心脏局部神经末梢——痛觉经1~5胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑
        • 心肌缺血引起的反射性症状
        • 原因和疼痛程度
          • 稳定性心绞痛（轻型心绞痛）
            • 体力活动过度，心肌耗氧增多时发作，冠脉横切面可见斑块阻塞管腔>75%
          • 不稳定性心绞痛（进行性加重）
            • 冠脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成引发，负荷、休息时均可发生，患者有一支或多支冠脉病变
            • 光镜下可见弥漫性心肌细胞坏死而引起的心肌纤维化
          • 变异性心绞痛（Prinzmental心绞痛)
            • 多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作
            • 冠脉明显狭窄，亦可因发作性痉挛所致
      • 心肌梗死MI
        • 临床上由剧烈持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯剂或稍休息后症状不能完全缓解，可并发心律失常、休克、心力衰竭
        • 冠脉供血中断，供血区持续缺血致大范围心肌坏死
        • 范围和深度
          • 心内膜下MI
            • 主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，表现为多发性、小灶性坏死，直径0.5~1.5cm，不规则分布于左心室四周
            • 严重时病灶扩大融合累计整个心内膜下心肌——环状梗死
          • 透壁性MI
            • 常有相应一支冠状动脉病变突出，并常附加动脉痉挛或血栓形成
            • 典型，也称区域性MI，MI的部位与闭塞的冠脉分支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.5cm以上，累计心室壁全层或未累计全层而深达室壁2/3
            • 多发于左冠脉前降支的供血区，其中以左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌多见
            • 其次多发于右冠脉供血区的左心室后壁、室间隔后1/3及右心室
            • 还见于左心室后壁，相当于左冠状动脉左旋支供血区
            • 右心室和心房发生MI者少
        • 病理变化
          • 心肌梗死后30分钟内心肌细胞内糖原减少或消失。 心肌细胞受损后肌红蛋白迅速从心肌细胞内溢出入血，在MI后6~12小时内出现峰值。 心肌细胞内的谷氨酸草酰乙酸转氨酶SGOT、谷氨酸丙酮酸转氨酶SGPT，肌酸磷酸激酶CPK乳酸脱氢酶LDH透过损伤的细胞膜释放入血。
          • 多属贫血性梗死
          • 光镜下
            • 心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状（收缩带）
            • 间质水肿，中性粒细胞浸润
        • 并发症
          • 特别是透壁性MI
          • 心力衰竭
            • 心内膜下MI累及二尖瓣乳头肌——二尖瓣关闭不全——急性左心衰竭 梗死后心肌收缩力消失，可致左、右心或全心衰竭
          • 心脏破裂
            • 急性透壁性MI的严重并发症
            • 梗死灶失去弹性+坏死的心肌细胞（尤其中性粒细胞和单核细胞）释放大量蛋白水解酶——梗死灶溶解——心脏破裂
            • 好发左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌
              • 发生于左心室前壁者——破裂——血液涌入心包腔——急性心脏压塞而迅速死亡 室间隔破裂——左心室血液流入右心室——急性右心功能不全
          • 室壁瘤
            • 可发生在MI的急性期，常见于MI愈合期。多发于左心室前壁近心尖处——心功能不全或继发血栓形成
            • 梗死心肌/瘢痕组织在左心室压力作用下——局限性向外膨隆
          • 附壁血栓形成
            • MI波及心内膜使其粗糙
            • 室壁瘤形成处血流形成涡流
            • 多发于左心室
          • 心源性休克
            • MI面积>40%时，心肌收缩力极度减弱，心排出量显著下降
          • 急性心包炎
            • 坏死组织累及心外膜引起纤维素性心包炎
          • 心律失常
            • MI累及传导系统，引起传导紊乱，严重者导致心搏骤停、猝死
      • 心肌纤维化
        • 中至中度冠脉狭窄——心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧——逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病
        • 肉眼
          • 心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张（左心室明显），心室壁厚度正常
        • 光镜
          • 心肌细胞肥大或（和）萎缩，核固缩，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕
      • 冠状动脉性猝死
        • 心源性猝死中最常见的一种，40~50岁成年人，男多于女3.9倍
        • 猝死指自然发生、出乎意料的突然死亡，患者由于饮酒、劳累、吸烟、运动后，突然晕倒、四肢抽搐、小便失禁或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷
        • 冠脉中至重度粥样硬化、斑块内出血——致冠状动脉狭窄或微循环血栓致栓塞——心肌急性缺血，冠脉血流突然中断——心室颤动等严重心律失常
        • 无心肌梗死，有心室瘢痕或左心室功能不全等致心律失常性基础病变可发生猝死
  • 慢性缺血性心脏病（缺血性心脏病）
    • 长期缺血性心肌受损而进行性发展的充血性心力衰竭
    • 镜下
      • 见由于慢性缺血导致的的严重心肌纤维化，残存的心肌细胞呈肥大或萎缩改变
      • 心肌细胞胞质液化（细胞肌浆溶解）非常普遍，以心内膜下区域明显
    • 临床特点
      • 严重的、进行性的心力衰竭，有时由于偶发性的心绞痛和心肌梗死而加重病情
      • 心律失常常见，若伴随充血性心力衰竭和间发性心肌梗死而往往致死
• 主动脉粥样硬化
  • 好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，其后依次为胸主动脉、主动脉弓、升主动脉，症状不明显